Желудочковая тахикардия

Разновидности экстрасистолии

Среди наджелудочковых экстрасистол отдельно выделяют предсердную и AВ-узловую.

	Если очаг возбуждения располагается в предсердии, то экстрасистола будет предсердной. Рис. 2 Предсердная экстрасистолия (схема, ЭКГ)
	AВ-узловая экстрасистола появляется в том случае, если очагом преждевременных импульсов является сам AВ-узел. Рис. 3 Атриовентрикулярная экстрасистолия (схема,ЭКГ из атласа von P. Kuhn стр.60 № 3)
	И, наконец, если очаг возбуждения находится в желудочке, то такая экстрасистола будет называться желудочковой. Рис. 4 Желудочковая экстрасистолия (схема, ЭКГ)

Так как эти экстрасистолы образуются в разных участках сердца, то, как вы уже заметили из рисунков, они будут отличаться и по своей форме.

2. Они могут быть одиночными или спаренными (парными).

	Одиночная экстрасистола — единичный преждевременный комплекс на фоне нормальных синусовых комплексов. Рис. 5 Одиночная экстрасистола
	О парной можно говорить в том случае, если после нормального синусового сокращения идут подряд две экстрасистолы. Рис. 6 Парная экстрасистола

3. Могут быть регулярными или нерегулярными.

Регулярными являются те экстрасистолы, которые постоянно появляются через определенное количество нормальных синусовых сокращений. Это явление иначе называется аллоритмия. Выделяют различные виды аллоритмии: бигеминия, тригеминия, квадригеминия и т.д. Ни в коем случае не надо бояться этих слов. Ведь доктор говорит всего лишь о правильном чередовании вашего основного сердечного ритма и экстрасистол.

	Когда экстрасистола регулярно появляется после каждого нормального комплекса, то есть каждый второй комплекс будет преждевременный — это бигеминия. Рис. 7 Бигеминия
	Если каждый третий комплекс будет экстрасистола — тригеминия. Рис. 8 Тригеминия
	А если каждый четвертый — квадригеминия. Рис. 9 Квадригеминия

«Функциональная» экстрасистолия

«Функциональной» называют экстрасистолию, которая возникает у людей без заболеваний сердца. К этому могут привести несколько причин.

1. Стрессовые ситуации, интенсивная умственная и физическая нагрузка, переохлаждение или перегревание. Перебои в работе сердца могут возникнуть при злоупотреблении алкоголем и курении. Также аритмия может появиться в связи с приемом острой пищи, крепкого чая и кофе.
2. Заболевания внутренних органов, при которых как осложнение может возникнуть экстрасистолия. Чаще всего это связано с заболеванием или нарушением функции желудка или кишечника, с заболеванием почек (опущение почки), с заболеванием щитовидной железы (тиреотоксикоз), с заболеванием позвоночника (остеохондроз).
3. Разного рода гормональные влияния. Иногда экстрасистолия у женщин может появляться в период менструации, в климактерический период.
4. Дефицит микроэлементов и витаминов. Наиболее значимым является снижение уровня калия в крови (гипокалиемия).То есть, как вы уже поняли, так называемые «функциональные» экстрасистолы обратимы, они могут пройти, если исчезнет причина их появления.

«Органическая» экстрасистолия

«Органическая» экстрасистолия обусловлена заболеваниями миокарда и клапанов сердца. Чаще всего к экстрасистолии приводят следующие заболевания:

1. Ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда)Ишемическая болезнь развивается в результате того, что потребность сердца в кислороде превышает его доставку. Это происходит из-за нарушения сердечного кровотока. Так, стенокардия — приступ загрудинных болей вследствие временного нарушения сердечного кровообращения (ишемии). А инфаркт миокарда — это гибель участка сердечной мышцы, вследствие длительной недостаточности сердечного кровообращения. На месте погибшего участка со временем формируется рубец. Как следствие образуются очаги патологического автоматизма. Нарушения сердечного ритма, в частности, экстрасистолия встречаются практически у всех больных с инфарктом миокарда. Чаще всего это желудочковые экстрасистолы.Иногда экстрасистолы могут возникнуть только в момент приступа стенокардии и не определяться вне его.
2. Миокардит — повреждение миокарда воспалительной природы. Если миокардит неправильно лечить или не лечить вовсе, то, как осложнение, могут появиться различные нарушения ритма, в том числе и экстрасистолия. Нередко именно данное нарушение ритма может быть единственным проявлением миокардита.
3. Эндокардит.
4. Пороки сердца.
5. Кардиомиопатия.
6. Гипертоническая болезнь.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

• Замещение клеток соединительной тканью — кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
• Врожденное недоразвитие синусового узла.
• Старческий амилоидоз.
• Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

• Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
• Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
• Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
• Ишемизация синусового узла.
• Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
• Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
• Электролитные нарушения.
• Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
• Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Лечение наджелудочковой тахикардии

Лечение полностью зависит от формы тахикардии, длительности приступов, их частоты, осложнений заболевания и сопутствующей патологии. Наджелудочковый пароксизм должен быть купирован на месте. Для этого обязателен вызов скорой медицинской помощи. При отсутствии эффекта или развитии осложнений в виде сердечно-сосудистой недостаточности или острого нарушения сердечного кровообращения показана срочная госпитализация.

Направление на стационарное лечение в плановом порядке получают пациенты с часто рецидивирующими пароксизмами. Таким больным проводится углубленное обследование и решение вопроса о хирургическом лечении.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Если вдруг вы ощутили аритмию и обратились за консультацией к врачу, расскажите ему очень подробно о своих жалобах. Ведь доктора нет рядом с вами во время приступа аритмии, и он не может его наблюдать. Поэтому ваш рассказ так важен для постановки диагноза.

Врачу необходимо знать следующие вещи:

• Когда начался приступ ПТ, что вы делали (спали, были на работе и т.д.).
• Как вы ощущаете аритмию? Были ли перебои в сердце? Внезапное и непродолжительное ощущение пустоты в груди? Чувство замирания и остановки сердца? Учащенное сердцебиение?
• Ощущаете ли вы в этот момент чувство головокружения с потемнением в глазах? Сопровождался приступ потерей сознания и неожиданным падением или нет?
• В момент аритмии ощущаете ли вы боли в груди, чувство нехватки воздуха?
• Как закончился приступ? Также внезапно или постепенно?

От точности ваших ответов зависит правильность постановки диагноза и решение вопроса о необходимом лечении.

Доктор должен знать о перенесенных вами ранее заболеваниях, в частности заболеваний сердечно-сосудистой системы, как наиболее частой причины ПТ. В межприступный период диагностика ПТ имеет ретроспективный характер. После сбора анамнеза врач проводит тщательное обследование.

Важно понять, что окончательный диагноз ПТ врач может поставить только после проведения электрокардиографического исследования. Именно этот метод позволяет точно определить вид пароксизмальной тахикардии: наджелудочковая или желудочковая

В некоторых случаях для регистрации приступа ПТ необходимо дополнительное 24-часовое или 48-часовое мониторирование ЭКГ.

В нашей практике постоянно приходится сталкиваться с такими случаями, когда в покое на ЭКГ не удается зарегистрировать пароксизм тахикардии. Поэтому таким больным предлагается проба с физической нагрузкой на «бегущей дорожке» (тредмиле) или на велоэргометре. Врачи сознательно идут на «провокацию» аритмии. Иногда вообще нет никакого другого способа документировать нарушения ритма. Кроме того, опасность процедуры сводится к нулю, так как состояние обследуемого тщательно контролируется и врачи готовы в любой момент оказать помощь.

Стойкий пароксизм (длится более 30 секунд) приводит к опасному снижению артериального давления, сердечной недостаточности, одышке. Если медлить с лечением, то ПТ может перейти в фибрилляцию желудочков — состояние, которое требует реанимационных мероприятий. И об этом грозном состоянии хочется сказать отдельно несколько слов.

Фибрилляция желудочков характеризуется сверхчастыми (до 300 и более в 1 мин.), беспорядочными сокращениями отдельных пучков миокарда. На ЭКГ это будет выглядеть примерно следующим образом:

Рис. 4 Фибрилляция желудочков (ЭКГ из атласа von P. Kuhn стр. 21 № 1

Такого рода нарушение ритма является одной из самых частых причин внезапной смерти больных с ишемической болезнью сердца, миокардитами, пороками сердца в далеко зашедшей стадии. Возникновение фибрилляции желудочков ведет к остановке кровообращения, так как столь частые сокращения желудочков неэффективны в гемодинамическом отношении. Сердце сокращается хаотично и практически вхолостую. Снижается кровоток в головном мозге и, если не будут приняты экстренные меры, наступает внезапная клиническая смерть.

Фибрилляция желудочков — самый опасный вид нарушений сердечного ритма.

В заключение хочется подчеркнуть, что выяснение формы ПТ имеет решающее значение для выбора лечения, направленного на предупреждение приступа и его купирование.

Основная классификация, различия видов по локализации

В зависимости от течения различают острую, постоянную возвратную (хроническую) и непрерывно рецидивирующую формы. Особенно опасен последний тип течения, поскольку он вызывает недостаточность кровообращения и аритмогенную дилатационную кардиомиопатию.

Различают такие формы пароксизмальной тахикардии:

• желудочковая — стойкая (от 30 секунд), нестойкая (до 30 секунд);
• наджелудочковая (суправентрикулярная) — предсердная, атриовентрикулярная.

Суправентрикулярная

Предсердная форма наиболее распространена. Источник повышенного производства импульсов — предсердно-желудочковый узел. Кратковременные приступы часто не диагностируются на электрокардиограмме.

Антриовентрикулярная форма характеризуется тем, что возникает в предсердно-желудочковом соединении.

Для этой формы ЧСС достигает 250 ударов в минуту, купирование пароксизмальной тахикардии выполняется вагусным методом.

Желудочковая

Очаг возбуждения при желудочковой форме находится в желудочках — пучке Гиса, его ножках, в волокнах Пуркине. Желудочковая форма часто развивается на фоне отравления сердечными гликозидами (приблизительно 2% случаев). Это опасное состояние, которое иногда перерастает в фибрилляцию желудочков.

ЧСС обычно не «разгоняется» больше, чем 180 ударов в минуту. Пробы с пробуждением блуждающего нерва показывают отрицательный результат.

3.Симптомы пароксизмальной тахикардии

Сердечный приступ обычно начинается с задержки пульса и затем сильного толчка, который сам больной отчётливо ощущает. После этого развивается частое сердцебиение. Продолжительность приступа — от нескольких секунд до суток и более. Иногда приступ ограничивается начальным толчком. Больной рефлекторно прижимает руку к груди, ссутуливается и тем самым блокирует развитие этого состояния.

Приступ в динамике даёт высокие показатели частоты сердечных сокращений, может сопровождаться головокружением, шумом в голове, ​ ощущениями общего замерзания, слабости и сдавленности в области грудины, снижением температуры конечностей. Часто приступу сопутствует повышение артериального давления. Характерным признаком является также полиурия (выделение большого количества мочи) в конце или в течение нескольких часов после нормализации сердечного ритма.

Механизм возникновения тахикардий

В основе патогенеза наджелудочковой тахикардии лежит изменение структурных элементов миокарда и активация пусковых факторов. К последним относятся нарушения электролитного состава, изменение растяжимости миокарда, ишемия и действие некоторых лекарственных препаратов.

Ведущие механизмы развития пароксизмальных наджелудочковых тахикардий:

1. Повышение автоматизма отдельных клеток, расположенных на всем пути проводящей системы сердца с триггерным механизмом. Такой вариант патогенеза встречается редко.
2. Механизм re-entry. В этом случае происходит круговое распространение волны возбуждения с повторным входом (основной механизм развития наджелудочковой тахикардии).

Два вышеописанных механизма могут существовать при нарушении электрической однородности (гомогенности) мышечных клеток сердца и клеток проводящей системы. В подавляющем большинстве случаев межпредсердный пучок Бахмана и элементы АВ-узла способствуют возникновению аномального проведения нервного импульса. Гетерогенность вышеописанных клеток обусловлена генетически и объясняется различием работы ионных каналов.

Диагностика

Тахикардия подтверждается электрокардиограммой (ЭКГ) после пальпации учащенного пульса или аускультации после прослушивания более частой сердечной недостаточности. ЭКГ показывает более 100 ударов в минуту, регулярный синусовый ритм (зубцы P перед каждым комплексом QRS). При более 140 об / мин. для частоты P и T зубцы бывает трудно различить. Следовательно, синусовую тахикардию можно спутать с другими наджелудочковыми тахикардиями. 

Синусовая тахикардия. Интерпретация ЭКГ

Дифференциации могут помочь внутривенные блокаторы АВ-узла (аденозин, верапамил) и другие лекарства, которые могут вызвать замедление синусового ритма, блокаду проводимости АВ-узла и позволяют правильно оценить замедлители ЭКГ.

При диагностировании синусовой тахикардии необходимо искать причину (Таблица 1). У пациентов с лихорадкой или другими признаками инфекции рекомендуется провести общий анализ крови на признаки гипотиреоза, измерив уровни тиреотропного гормона, также проверяются катехоламины и метанефрины в моче. 

Общий анализ крови

Другие тесты выполняются в зависимости от предполагаемой причины. Синдром ортостатической тахикардии диагностируется путем измерения частоты сердечных сокращений в положении сидя и стоя.

Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.

Тахикардия у детей

Для детей нормальной считают частоту пульса от 123 ударов за 60 секунд у новорожденных до 115-119 ударов у подростков около 13-15 лет. Пациенты дошкольного и школьного возрастов, в особенности астеники с узкой грудной клеткой, чаще всего страдают наджелудочковой разновидностью. Она не требует врачебного вмешательства и проходит по мере взросления. Желудочковая тахикардия встречается реже, но без лечения может угрожать жизни ребенка.

Дети с нарушениями частоты пульса, как правило, капризны, беспокойны, у новорожденных наблюдается повышенная сонливость. При тяжелых пароксизмах наблюдается пульсация вен, посинение и бледность кожи, слизистой. Ребенок может потеть, задыхаться, жаловаться на боль за грудиной, головокружение и тошноту. Другие симптомы — одышка, слабость, сильное сердцебиение и даже обмороки.

Если ребенок маленький, не может рассказать об ощущениях, патологию диагностируют с помощью лабораторных и инструментальных исследований: анализов крови, мочи, ЭКГ, суточного мониторинга по Холтеру и т.д. Характер лечения зависит от возраста, как правило, оно проводится медикаментозно. Хирургические вмешательства, радиочастотная абляция применяются редко.

Терапия

Когда результаты ЭКГ и других исследований показали наличие наджелудочковой тахикардии, когда были определены ее причины, можно принимать решение о том, каким образом строить лечение заболевания.

Основными мерами, которые входят в лечение этой болезни, являются два направления деятельности.

Это значит, что лечение направлено на преодоление острой формы тахикардии и профилактику ее приступов в дальнейшем. Чтобы это стало возможно, нужно детально изучить картину болезни и состояние пациента. Основной фактор, который должен учитывать врач, назначая лечение, это насколько сильно нарушены сердечные функции.

Основные меры, которые принимаются для того, чтобы вылечить наджелудочковую тахикардию:

• перестройка образа жизни пациента таким образом, чтобы болезнь не прогрессировала,
• применение медикаментов (с учетом возраста, состояния, других болезней, формы протекания тахикардии),
• народные способы лечения (травяные сборы, чаи),
• дополнительное лечение с применением инновационных технологий.

В числе новейших достижений, предназначенных для преодоления болезней сердца, нужно назвать медицинскую подушку «Здоров». Благодаря ей пациент может избавиться от болей в грудной клетке, справиться с головокружениями, нормализовать давление и частоту пульса. У приспособления нет противопоказаний, поэтому лечение с его помощью доступно для всех.

Для этих целей проводятся профилактические и контрольные медосмотры, повторные выполнения ЭКГ.

Симптомы

Чаще всего наблюдается пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Этот вид отличается яркими проявлениями. Начало приступа происходит внезапно. Сердце бьется с частотой около 150 ударов. Перед этим замечаются перебои в работе органа.

Приступы имеют разную продолжительность. У одних тахикардия продолжается в течение нескольких минут, а других беспокоят много дней. Состояние может нормализоваться и без медицинской помощи.

Также читают: Особенности развития желудочковой парасистолии

Учащение сердцебиения сопровождается вегетативными симптомами:

• ознобом и дрожью;
• потливостью;
• чувством нехватки воздуха;
• покраснением и побледнением кожного покрова.

Если человек страдает тяжелой формой порока сердца, или начался приступ инфаркта, то он может потерять сознание. Также наблюдается значительное снижение давления в артериях и развитие аритмогенного шока.

Патологическая синусовая тахикардия

Патологическая синусовая тахикардия характеризуется частотой >100 ударов в минуту. Частота при средней дневной ЧСС> 90 уд / мин. остается в течение 24 часов при отсутствии первопричины (гипотиреоз, анемия и др.). При этом пациенты всегда ощущают симптомы: 

• учащенное сердцебиение;
• одышку;
• головокружение;
• снижение толерантности к нагрузкам. 

Расстройство чаще встречается у женщин. Патологическая тахикардия может длиться месяцами и даже годами. Чтобы исключить все другие возможные причины тахикардии, рекомендуется лечение бета-адреноблокаторами. Если симптомы сохраняются при приеме бета-адреноблокаторов, возможно лечение ивабрадином (в виде монотерапии или в комбинации с бета-адреноблокаторами). 

Если желаемый эффект не достигается, последний вариант лечения — радиочастотная катетерная модификация синусового узла. К сожалению, даже после процедуры возможны симптоматические рецидивы, когда требуются повторные процедуры:

Бета-адреноблокаторы. Это препараты первого ряда для лечения патологической синусовой тахикардии. Рекомендуется начинать лечение с 50 мг метопролола длительного действия, увеличивая дозу до желаемого эффекта. Симптоматический контроль часто требует больших доз, которые плохо переносятся. Адекватные эффекты бета-адреноблокаторов наблюдаются при активности симпатической нервной системы, но в других случаях симптомы часто сохраняются.

Ивабрадин. При стойкой патологической тахикардии ивабрадин является препаратом второй линии. Его назначают в виде монотерапии или в комбинации с бета-адреноблокаторами. Ивабрадин уменьшает симптомы у большинства пациентов, но увеличивает риск фибрилляции предсердий и считается тератогенным. Пациентам, у которых развивается фибрилляция предсердий, следует прекратить прием этого лекарства.

Катетерная абляция. Когда все терапевтические возможности исчерпаны, пациентам с патологической синусовой тахикардией можно предложить модификацию синусового узла с помощью радиочастотного катетера

Важно оценить, не вызвана ли тахикардия POTS, поскольку абляция вредна и усугубляет симптомы у этих пациентов. Процедура сложная, но при очень тщательном отборе пациентов эффективность составляет 76-82%.

Катетерная абляция

Причины, по которым может развиться наджелудочковая тахикардия

Наджелудочковая тахикардия или НЖТ – это приступ сильного сердцебиения, которое происходит из-за нарушения регуляции частоты и проводимости сокращений сердца. У здорового человека сердце работает беспрерывно и очень ритмично. Оно отвечает за достаточное снабжение всего организма кровью. Сокращения здоровой сердечной мышцы находятся в диапазоне 55 – 80 ударов в минуту. Сердечные сокращения происходят автоматически и обусловлены ритмом возникновения электрического возбуждения, которое находится в синусно-предсердном узле. Именно здесь происходит управление частотой ритма.

В современной медицине принято выделять следующие типы пароксизмальной тахикардии:

1. Наджелудочковая или суправентрикулярная – возникает в результате появления паталогических изменений в атриовентрикулярном узле или в миокарде предсердий.
2. Желудочковая или вентрикулярная – рубцовые изменения находятся в тканях желудочков сердца.

Наджелудочковая тахикардия встречается не слишком часто. Это примерно 0,3% от всего населения. Эта форма заболевания поражает чаще женщин, чем мужчин. Частота диагностирования изменяется также и с возрастом. Дети и молодые люди имеют именно эти проблемы гораздо реже, чем взрослое население. Самое большое количество заболевших отмечается среди людей, перешагнувших рубеж в 60 лет.

При диагностировании НЖТ в медицине принято говорить о пароксизмальной тахикардии. Пароксизмом называют чрезвычайное усиление чего-либо. В нашем случае мы говорим о чрезмерном ускорении сердцебиения. Пароксизм наджелудочковой тахикардии характеризуется частотой пульса, достигающей 140 – 200 ударов в минуту. Во время приступа практически невозможно посчитать пульс, прощупывая его на руке. Это можно сделать только с помощью измерительных приборов. Приступ всегда начинается внезапно и так же внезапно заканчивается.

Кроме нарушения ритма в связи с появлением препятствий на пути прохождения импульса, существует и ряд других причин, приводящих к возникновению пароксизма тахикардии:

1. Патологии сердечной деятельности. Наличие вегето-сосудистой и нейроциркуляторной дистонии часто становится причиной возникновения пароксизма наджелудочковой тахикардии.
2. Заболевания эндокринной системы. Излишняя выработка гормонов щитовидной железы и надпочечников может производить стимулирующее действие на работу сердца и тем самым спровоцировать приступ пароксизма.
3. Патологические нарушения в обменных процессах. Анемия, болезни печени и почек, грубые нарушения в рационе питания могут привести к истощению сердечной мышцы.
4. Разные заболевания, относящиеся к сердечно-сосудистой системе.
5. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Эта патология развивается ещё во время внутриутробного развития плода. Характерной чертой синдрома является то, что во время формирования сердца между желудочками и предсердиями образуется дополнительный пучок, который также проводит импульсы. В данном случае НЖТ проявляется уже в детском возрасте.
6. Приступ может быть вызван приёмом ряда лекарственных средств.

Причины наджелудочковой тахикардии

Ведущими этиологическими факторами патологии выступают органические повреждения миокарда. К ним относятся различные склеротические, воспалительные и дистрофические изменения ткани. Данные состояния чаще возникают при хронической ишемической болезни сердца (ИБС), некоторых пороках и иных кардиопатиях.

Развитие суправентрикулярной тахикардии возможно при наличии аномальных путей проведения нервного сигнала к желудочкам от предсердий (к примеру, WPW-синдром).

По всей вероятности, несмотря на отрицания многих авторов, существуют нейрогенные формы пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Такая форма нарушения ритма может возникнуть при повышенной активации симпатической нервной системы во время избыточной психоэмоциональной нагрузки.

Механические воздействия на сердечную мышцу в некоторых случаях также являются виновниками возникновения тахиаритмий. Это встречается при наличии в полостях сердца спаек или дополнительных хорд.

В молодом возрасте часто невозможно определение причины наджелудочковых пароксизмов. Вероятно, это связано с изменениями в сердечной мышце, которые не изучены, либо не определены инструментальными методами исследования. Однако, такие случаи расцениваются как идиопатические (эссенциальные) тахикардии.

В редких случаях основной причиной наджелудочковой тахикардии является тиреотоксикоз (реакция организма на повышенный уровень гормонов щитовидной железы). Ввиду того, что это заболевание может создать некоторые препятствия в назначении противоаритмического лечения, анализ на гормоны необходимо выполнить в любом случае.

Купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии

При данном варианте тахикардии достаточно эффективны вагусные пробы:

• проба Вальсальвы — натуживание с одновременной задержкой дыхания (самая эффективная);
• проба Ашнера – надавливание на глазные яблоки в течение короткого промежутка времени, не превышающего 5-10 секунд;
• массаж каротидного синуса (область сонной артерии на шее);
• опускание лица в холодную воду;
• глубокое дыхание;
• приседание на корточки.

Эти способы купирования приступа нужно применять с осторожностью, т.к. при перенесенном инсульте, тяжелой форме сердечной недостаточности, глаукоме или СССУ данные манипуляции могут нанести вред здоровью

Часто вышеописанные действия неэффективны, поэтому приходиться прибегать к восстановлению нормального сердцебиения при помощи лекарственных препаратов, электроимпульсной терапии (ЭИТ) или чреспищеводной стимуляции сердца. Последний вариант применяют при непереносимости антиаритмических препаратов или при тахикардии с водителем ритма из АВ-соединения.

Для правильного выбора способа лечения желательно определить конкретную форму наджелудочковой тахикардии. В связи с тем, что на практике довольно часто существует экстренная необходимость в купировании приступа «сию минуту» и нет времени для дифдиагностики, ритм восстанавливается согласно алгоритмам, разработанным Министерством Здравоохранения.

Для предупреждения рецидивов пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии применяют сердечные гликозиды и антиаритмические препараты. Дозировку подбирают индивидуально. Нередко в качестве противорецидивного препарата применяют то же лекарственное вещество, которым удачно купировался пароксизм.

Основу лечения составляют бета-блокаторы. К ним относятся: анаприлин, метопролол, бисопролол, атенолол. Для лучшего эффекта и с целью снижения дозировки эти лекарственные вещества используют совместно с антиаритмическими препаратами. Исключение составляет верапамил (данный препарат высокоэффективен для купирования пароксизмов, однако, его необоснованное сочетание с вышеописанными препаратами крайне опасно).

С осторожностью нужно подходить и к лечению тахикардии при наличии WPW-синдрома. В этом случае в большинстве вариантов также запрещено применять верапамил, а сердечные гликозиды стоит использовать с особой осторожностью

Помимо этого, доказана эффективность и других противоаритмических препаратов, которые назначают последовательно в зависимости от тяжести и купируемости пароксизмов:

• соталол,
• пропафенон,
• этацизин,
• дизопирамид,
• хинидин,
• амиодарон,
• новокаинамид.

Параллельно приему противорецидивных препаратов исключается применение любых лекарственных веществ, способных вызвать тахикардию. Нежелательно также употреблять крепкий чай, кофе, алкоголь.

В тяжелых случаях и при частых рецидивах показано хирургическое лечение. Существует два подхода:

1. Разрушение дополнительных проводящих путей химическим, электрическим, лазерным или другим способом.
2. Имплантация кардиостимуляторов или мини-дефибрилляторов.