Какие причины вызывают появление миелоцитов в анализе крови человека?

Место «рождения», деления и дифференцировки – костный мозг

Пул зернистых лейкоцитов берет свое начало в костном мозге от полипотентных стволовых клеток. Продвигаясь в своем развитии от класса к классу через сравнительно небольшое количество унипотентных клеток-предшественниц, будущие лейкоциты доходят до морфологически различимых пролиферирующих форм – бластов (миелобласт), которым впоследствии предназначено стать полноценными «взрослыми» нейтрофилами, эозинофилами, базофилами (при условии, что кроветворение идет в нормальном режиме). По мере созревания миелобласт через стадию промиелоцита дифференцируется в последнюю клетку гранулоцитарного (зернистого) ряда, которая оставляет за собой способность к делению и дифференцировке – миелоцит.

Миелоцит в костном мозге существует в виде двух генераций: клетки, которые размерами побольше – материнские, поменьше – дочерние. Считается, что материнские клетки утрачивают способность к пролиферации и дифференцировке, а вот дочерние обладают подобными возможностями и, пройдя стадию метамиелоцитов (юных) и палочкоядерных, на законных основаниях направляются в кровь, чтобы циркулировать по кровеносным сосудам и выполнять важные для организма задачи – обеспечивать первичную противоинфекционную защиту, фагоцитируя («поедая») попавшие извне микроорганизмы. То есть, прежде чем миелоцит превратится в полноценный «взрослый» нейтрофил, должна последовать еще одна стадия созревания – метамиелоцит.

Метамиелоциты называют юными, они иной раз попадают в норме в периферическую кровь, но количество их мизерно по сравнению с клетками, достигшими зрелости. Кроме этого, в периферической крови встречаются (в небольшом количестве, норма – до 6%) клетки по своим характеристикам максимально приближающиеся к зрелым формам, это – палочкоядерные гранулоциты. Палочки постарше метамиелоцитов (юных), однако, все же сохраняя признаки «молодости», они еще неспособны взять на себя столь ответственные задачи, которые входят в компетенцию сегментоядерных нейтрофилов, поэтому по отношению к сегментам они – молодые и количество их в анализе в норме совсем не велико. Вот и оказывается, что все не так просто:

Миелоциты у детей и беременных женщин?

Почему-то многие считают, что появление миелоцитов и других, находящихся в стадии созревания, форм чуть ли не норма у женщин при беременности или у ребенка младшего возраста… Состав крови (морфологические характеристики) действительно зависят от пола и возраста, однако все это касается лишь красной крови (гемоглобин выше у мужчин, СОЭ выше у женщин), в лейкоцитарной формуле половые и возрастные отличия можно обнаружить в количественном плане (постепенно падает уровень лейкоцитов, но увеличивается содержание лимфоцитов).

Вариационное распределение показателей (эозинофилы, палочки, СОЭ, ретикулоциты) может проявлять некоторую ассиметрию и расширять границы нормальных значений. И все это касается, в первую очередь, детей и женщин, пребывающих в состоянии, вполне физиологическом – вынашивании ребенка. Однако о наличии миелоцитов в периферической крови этой категории людей в качестве нормы – речи просто быть не может: клетки в состоянии миелоцита не принадлежат к популяции нормальных показателей белой крови (периферической, разумеется).

Появление в крови любых незрелых форм гранулоцитов (миелоциты, миелобласты, промиелоциты юные) указывает на то, что костный мозг начал активную деятельность по производству новых клеток. Возможно, они нужны для борьбы с каким-то инфекционным агентом, незаметно проникшим в организм? Возможно. Кроме того, также возможно, что при беременности, нормально протекающей, это обусловлено усилением процессов кроветворения, ведь перестроившиеся под вынашивание плода системы жизнеобеспечения (в том числе, и система кроветворения) женщины начинают нести большую, чем раньше, нагрузку.

Присутствие миелоцитов у ребенка также может свидетельствовать о проникновении инфекции и активной борьбе «взрослых» клеток с ней. В любом случае – подобные вопросы должны найти ответы у врача.

2013-2021 sosudinfo.ru

Перейти в раздел:

Кровь и её заболевания, компоненты, анализы, биохимия

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

Исследование Т-клеточного иммунитета

Для сдачи анализа на клеточный ответ не требуется специальной подготовки. В качестве биоматериала для исследования берется венозная кровь, для забора которого может быть осуществлен вызов медсестры на дом. В сферу обслуживания «Медикал Тестс» попадает Москва и Московская область:

Одинцовский г.о., Рублево-Успенское шоссе, Рублевское шоссе, Ильинское шоссе, Горки 10, Голицыно, Горки 2, Горки 8, Грязь, Дмитровское, Жаворонки, Звенигород, Ильинское шоссе, Иславское, Лапино, Одинцово, Перхушково, Петрово-Дальнее, Раздоры, Бузланово, Таганьково, Успенское, Миллениум Парк, Красногорск, Сосны, Красногорский район, Покровское, Истра, Супонево, Истринский район и другие населенные пункты, которые находятся близ п. Николина гора.
Подробности по телефону: +7 (995) 100-51-31 (есть WhatsApp).

Анализ на T-клеточный иммунитет выполняется по технологии ELISPOT, являющейся на сегодняшний день самой перспективной и уникальной в мире платформой, широко используемой разными странами для оценки Т-клеточного иммунитета и при разработке вакцин от COVID-19. На тест-системе «Тигра-Тест SARS-CoV-2» к Т-лимфоцитам добавляется белки коронавируса и, если они прежде встречались, то выделяются цитокины. Если референсное значение больше 12, значит, иммунитет есть. 11-12 – пограничное состояние, <10 – отрицательно.

Срок выполнения: до 3 суток.
Цена: 15 000 рублей.

Величина и качество ответа иммунной памяти к SARS-CoV-2 будет иметь решающее значение для предотвращения повторного заражения.

Перейти на: «Услуги», «Контакты», «Главную»

Оценка состояния костного мозга

Очевидно, что слово «норма» может применяться только по отношению к костному мозгу, ибо миелоциты в крови априори присутствовать не могут. И повышены они там только в силу определенных причин, а не просто так. Поэтому далее – о месте миелоцитов в костном мозге.

В настоящее время биопсия костного мозга и его исследование (цитологический анализ) является обязательной процедурой при подозрении на развитие гематологической патологии. Морфологические характеристики костного мозга после тестирования сопоставляют с показателями периферической крови.

Следует заметить, что при исследовании костного мозга (миелограмма) врачи обе генерации миелоцитов рассматривают вместе, не разделяя их на дочерние и материнские, поскольку подобное разделение не имеет абсолютно никакого значения ни для нормы, ни для патологии.

Таблица: клеточный состав костного мозга в норме (белый росток кроветворения)

Базофильные и эозинофильные миелобласты в здоровом костном мозге, как правило, не определяются (их трудно распознать), зато становятся довольно заметными при высокой эозинофильной реакции или хроническом миелолейкозе. Примерно то же самое происходит и с промиелоцитами – больше всех себя проявляют молодые клетки, которые стремятся стать нейтрофилами.

Что касается миелоцитов (эозинофильных, базофильных и нейтрофильных), то здесь ситуация несколько меняется, если к главному органу кроветворения нет претензий. Эозинофильный миелоцит, хотя ядром и похож на нейтрофильный, но отличается густой, заполняющей всю цитоплазму, зернистостью, базофильный миелоцит тоже легко распознается, он первым приобретает специфическую зернистость, которая негусто покрывает цитоплазму. При зарождении патологического процесса в костном мозге представители 3 генераций миелоцитов трудно различимы между собой и все напоминают нейтрофилы.

На стадии метамиелоцита, клетки уже «определились» в своей «профессии», поэтому специалисту, знающему их особенности и основные черты, нетрудно понять «кто есть кто». Между тем, описание ядра, цитоплазмы и других характеристик вряд ли заинтересует читателя, во всем этом трудно разобраться, тем более, если рядом нет микроскопа и клетку нельзя увидеть воочию. Поэтому не стоит попусту тратить время, более полезно будет рассказать о тех ситуациях, которые действительно могут волновать человека, например, о появлении миелоцитов у ребенка или их присутствии при беременности у женщины.

Промиелоцит

Промиелоцит образуется в процесе деления миелобласта, далее из него образуются более зрелые зернистые лейкоциты. Величина клетки колеблется от 12 до 24 мкм. Ядро занимает большую часть клетки, красно-фиолетовое. Форма ядра круглая, овальная или с небольшим вдавлением, располагается чаще эксцентрично. Структура ядра сетчатая, местами более грубая. Ядерная мембрана тонкая. В ядре могут быть видны ядрышки, которые не всегда хорошо выражены. Цитоплазма промиелоцитов чаще имеет значительные размеры, иногда образует небольшой ободок. У более молодых клеток окрашивается в разные оттенки синего цвета, по мере созревания клеток приобретает розовато-голубой цвет. Промиелоцит — первая клетка гранулоцитарного ряда, в которой появляется специфическая зернистость. В зависимости от типа специфической зернистости промиелоцит относят к нейтрофильному, эозинофильному или базофильному ряду. Можно видеть и довольно крупную недифференцированную зернистость (типа азурофильной), окрашивающуюся преимущественно в красно-фиолетовый цвет.

Эозинофильные гранулы на разных этапах развития содержат большое количество кислой базофильной субстанции, воспринимающей щелочные (синие) краски, поэтому большинство гранул окрашивается в грязновато-синий цвет. Такие клетки можно ошибочно принять за базофильные. Во избежание ошибки следует учитывать не только окраску, но и размеры, форму гранул: в клетках эозинофильного ряда они правильной округлой формы и одинакового размера, а в клетках базофильного ряда величина их колеблется от мелких точечных до крупных хлопьевидных образований неправильной формы.

Промиелоциты нередко трудно отдифференцировать от молодых миелоцитов. Основное отличие — расположение зернистости в клетке: у промиелоцита она располагается и в цитоплазме, и на ядре, а у миелоцита — только в цитоплазме.

В периферической крови – в норме только зрелые формы

Основные органы кроветворения – костный мозг, селезенка и лимфатические узлы к завершению внутриутробного развития и появлению человека на свет окончательно приобретают свою специализацию. Лимфоузлы и селезенка обеспечивают поддержание циркулирующего фонда лимфоцитов (лимфоцитопоэз), а костный мозг полностью отвечает за образование форменных элементов миелоидного и эритроидного ряда –  эритроцитов (эритропоэз), моноцитов (моноцитопоэз), тромбоцитов (тромбоцитопоэз), а также диффренцировку и созревание гранулоцитов – зернистых белых клеток крови (гранулоцитопоэз), наиболее многочисленной группы в популяции лейкоцитов.

общая схема гемопоэза

Лейкоциты в периферической крови представлены только зрелыми клетками: уже названными зернистыми потомками миелоцитов – гранулоцитами, а также незернистыми – агранулоцитами (моноциты, лимфоциты)

Гранулоциты, в свою очередь, делят на:

1. Нейтрофилы (сегментоядерные: 47-72% в крови и палочкоядерные: 1-6%)  – зрелые, высокоспециализированные клетки, обладающие выраженной защитной способностью (фагоцитоз) и высокой двигательной активностью, чем объясняется их значительная численность в группе лейкоцитов гранулоцитарного ряда. В крови их большинство, соответственно и связь их с предками-миелоцитами максимальна;
2. Эозинофилы (0,5-5% в крови) – фагоцитарная и двигательная активность у них ниже, чем у нейтрофилов, основная задача – участие в аллергических реакциях;
3. Базофилы (0-1% в крови) – немногочисленная группа, имеющая прямое отношение к аллергии и участвующая в процессах свертывания крови.

лейкоциты гранулоцитарного ряда – потомки миелоцитов

Очевидно, о том, что происходит с клетками до их выхода в кровеносное русло, кровь здорового человека ничего не сообщает: все спокойно, «взрослые» зернистые лейкоциты, находясь в пределах своих нормальных значений, незаметно выполняют возложенные на них важные функции. Нарушения можно заподозрить при проведении качественного гематологического анализа  образцов крови больного человека.

Сегментоядерные гранулоциты

По размеру и ядерно-цитоплазматическому соотношению cегментоядерные гранулоциты аналогичны палочкоядерным гранулоцитам. Ядро полиморфное, разделено на сегменты, соединенные тонкими одноконтурными перемычками, окрашивается в темно-фиолетовый цвет.

Ядра нейтрофильных сегментоядерных гранулоцитов имеют в норме 2 — 5 сегментов, цитоплазма розовая или розово-фиолетовая, содержит нейтрофильную зернистость.

Ядра эозинофильных сегментоядерных гранулоцитов имеют обычно 2 сегмента, реже 3 или 4. Цитоплазма заполнена эозинофильной зернистостью.

Базофильный сегментоядерный гранулоцит имеет трехсегментированное или лопастное ядро. Цитоплазма бледно-розового или фиолетового цвета. Крупная темно-фиолетовая зернистость располагается и на ядре, и в цитоплазме.

Микрофотографии зрелых (сегментоядерных) нейтрофилов:

Mature Neutrophils, Platelet SatellitismYoung megakaryocyte, neutrophilic myelocytes, normal marrowSegmented neutrophils, band neutrophils, normal blood

«Незаконное» проникновение в периферическую кровь

Однако бывают ситуации, когда клетки, которым надлежит еще «расти и развиваться» преждевременно покидают «родные пенаты». И если в норме о появлении бластных клеток в периферической крови не может быть и речи – они редкие «гости» в кровеносном русле, то при определенных патологических состояниях, вопреки природному запрету, и те, и другие все же выходят в кровеносное русло.

Бласты и миелобласты несколько повышены (до 2% по отношению к общей популяции лейкоцитов) при хронических формах лейкозов. А огромное количество бластов (бластемия) вообще указывает на серьезные изменения со стороны органов кроветворения и относится к значимым признакам острого лейкоза, форма которого будет впоследствии уточняться другими методами.

Особую обеспокоенность вызывает переход количества бластов 5% границы в крови больного, страдающего хроническим миелолейкозом – это может свидетельствовать о начале бластного криза и финальной стадии опухолевого процесса.

миелобласты в крови

Присутствие пропромиелоцитов, миелоцитов и наиболее приближенных к зрелым формам – метамиелоцитов, хоть и не является столь страшным показателем белой крови, однако все же указывают на серьезную патологию. Увеличение количества этих клеток до 5% чаще имеет причиной негематологическую патологию:

• Тяжело протекающее инфекционное заболевание любого происхождения: и бактериального (в основном), и вирусного;
• Развитие септического состояния;
• Различного рода интоксикации (бактериальная, алкогольная, солями тяжелых металлов);
• Опухолевый (злокачественный) процесс;
• Химио- и лучевая терапия;
• Прием отдельных лекарственных препаратов (анальгетики, иммуномодуляторы);
• Острые кровопотери;
• Кома, шок;
• Нарушение кислотно-щелочного равновесия;
• Чрезмерная физическая нагрузка.

присутствие миелоцитов и метамиелоцитов в крови

Между тем, значительный скачок миелоцитов, про- и мета- (до 10 – 25%), как правило, наблюдается в случае формирования миелопролиферативных заболеваний, которые и являются самыми основными причинами выхода из костного мозга созревающих форм и их свободного передвижения по кровеносным сосудам.

«Молодые да ранние»…

Под собирательным названием «миелопролиферативные опухоли» понимают хронические лейкозы, которые формируются на уровне самых молодых предшественников миелопоэза, все потомство которых – гранулоциты, моноциты, эритрокариоциты, мегакариоциты (кроме лимфоцитов), относится к опухолевому клону.

Хронический миелолейкоз, открывая список миелопролиферативных процессов, выступает в качестве типичного представителя опухолей, которые возникают из ранних (очень молодых) предшественников, миелопоэза дифференцирующихся до зрелого состояния.

Клеточный субстрат миелолейкоза берет начало от белого ростка кроветворения и представлен переходными (созревающими) формами гранулоцитов, в основном, нейтрофилов. Это говорит о том, что такие значимые клетки, как нейтрофилы, выполняющие столь важную роль в защите организма, страдают больше всех, поэтому понятно, почему это заболевание так плохо поддается лечению и, в конечном итоге, имеет летальный исход.

В начале болезни в крови отмечается сдвиг до миелоцитов и промиелоцитов, правда, численность их на первых порах еще незначительна. Помимо единичных промиелоцитов и несколько большего количества миелоцитов, в крови можно обнаружить представителей других  клеточных популяций (эритрокариоциты, исчисляемые единицами, и высокий тромбоцитоз).

Развернутая стадия болезни дает значительное омоложение лейкоцитарной формулы и, при этом, кроме миелоцитов, в крови нередко повышены абсолютные значения и процентное содержание уже зрелых форм гранулоцитарного ряда: эозинофилов или базофилов (реже тех и других – «базофильно-эозинофильная ассоциация). Следует заметить, что резкое увеличение численности незрелых нейтрофилов является весьма и весьма неблагоприятным признаком, усложняющим течение болезни и прогноз.

Миелоцит

Размер миелоцита — 8 — 18 мкм. В миелоцитах различают две генерации — крупные незрелые материнские миелоциты и меньших размеров зрелые дочерние миелоциты. Дочерние миелоциты образуются из материнских в результате пролиферации и дифференциации. Ядра миелоцитов сочные , с характерным чередованием более светлых и более темных участков хроматина. Рисунок хроматина в ядре зависит от степени зрелости клеток: более мелкий, сглаженный, рыхлый — у незрелых миелоцитов и более крупный, грубый и густой — у зрелых. Материнскому миелоциту свойственно ядро рыхлой структуры, как бы набухшее, а дочернему — овальное, бобовидное или бухтообразное, глыбчатое. Ядрышки в ядре миелоцита, как правило, отсутствуют.

Цитоплазма нейтрофильного миелоцита окрашивается в светлый сине- или фиолетово-коричневый тон у материнских форм и розоватый — у дочерних. В центре клетки, вблизи ядра, в области расположения комплекса Гольджи окраска цитоплазмы менее интенсивна. По наличию этого просветления в цитоплазме миелоциты можно легко дифференцировать даже в тех случаях, когда зернистость плохо окрашена или совсем не окрашена (при лейкозах). Зернистость мелкая, такого же типа, как и у зрелых нейтрофильных гранулоцитов, но среди мелких гранул всегда располагаются и более крупные.

Цитоплазма эозинофильного миелоцита окрашивается в голубой цвет, густо «нафарширована» эозинофильной (ярко-оранжевой) зернистостью, среди которой могут встречаться гранулы синего или фиолетово-красного цвета (более молодая эозинофильная зернистость).

Цитоплазма базофильного миелоцита также окрашивается в голубой цвет. Зернистость отличается колебаниями в оттенках окраски отдельных гранул (темно-синяя, синяя, фиолетово-красная), форме и количестве гранул.

В нормальных условиях только дочерние миелоциты через метамиелоциты переходят в полиморфные лейкоциты. Материнские миелоциты, не давшие дочерних генераций, могут в дальнейшем развиваться в зрелые полиморфные лейкоциты только в патологических условиях. Такие лейкоциты имеют большую величину и большее количество сегментов в ядре. Кроме этого при патологических процессах, особенно при лейкозах, в миелоцитах отмечается несоответствие в развитии ядра и цитоплазмы, а также зернистости клеток.

Микрофотографии нейтрофильных миелоцитов:

Late neutrophilic myelocyte, normal marrowNeutrophilic myelocyte, normal marrowMyelocytes, abnormal platelets, AML bloodMyelocyte, disrupted band neutrophil

Палочкоядерные гранулоциты

Размер палочкоядерных гранулоцитов — 9 — 12 мкм. Ядерно-цитоплазматическое отношение сдвинуто в пользу цитоплазмы. Ядро имеет вид палочки (часто изогнутой), иногда с сужениями, сохраняющими двухконтурность. Хроматин грубой структуры.

У нейтрофильного палочкоядерного гранулоцита цвет цитоплазмы розоватый с фиолетовым оттенком; зернистость большей частью обильная, но не всегда равномерно заполняет цитоплазму.

У эозинофильного палочкоядерного гранулоцита цитоплазма неясного голубого цвета, мало заметного из-за обильной эозинофильной зернистости.

Базофильные палочкоядерные гранулоциты практически не встречаются.