Что нужно знать об атрофии желудочков сердца?

Основные симптомы

Развитие атрофического процесса может происходить в течение длительного времени. При этом симптомы будут постепенно нарастать. В выраженной форме патология имеет следующие признаки:

• одышка возникает даже при незначительных физических нагрузках;
• учащенное сердцебиение;
• повышенная утомляемость и общая слабость;

• сухой кашель, приступы которого усиливаются в ночное время суток и в положении лежа;
• бледность кожи;
• отек, в особенности заметный на нижних конечностях;
• ноющая сердечная боль.

Вследствие кислородного голодания, которое происходит не только в левом желудочке, но и в мозге, у пациента нарушается психоэмоциональное состояние. При этом могут развиваться проблемы со сном, головные боли, сбои памяти, частые смены настроения.

Механизм развития миокардиодистрофии

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

• Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
• Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
• Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
• В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
• Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
• В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

ОСНОВНЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Термин speckle-tracking означает, что этот метод основан на анализе спеклов во время сердечного цикла. Единичные спеклы сливаются в функциональные блоки (ядра), что, в свою очередь, однозначно идентифицируются, характеризуя специфическое распределение спеклов. В результате, каждое ядро представляет собой вид ультразвукового отпечатка, который отслеживается с помощью программного обеспечения в течение всего сердечного цикла. Путем анализа движения каждого ядра, в режиме двухмерного изображения в серой шкале, система, без использования доплеровского сигнала, может вычислить смещение, частоту смещения (скорость), деформацию, а также скорость деформации (частоту деформации) выбранных сегментов миокарда и вращение ЛЖ.

В соответствии с указаниями, полученными из литературы с целью снижения случайного шума, каждый образец для speckle-tracking эхокардиографического анализа, должен быть получен путем усреднения, по меньшей мере, 3 последовательных сердечных циклов, установив частоту кадров стандартного двухмерного изображения от 60 до 110 кадров в секунду.

Учитывая тесную зависимость speckle-tracking эхокардиографии от анализа деформации одного сердечного цикла, её ограничением является невозможность проведения исследования у пациентов с несинусовым ритмом.

Эхокардиографические данные, полученные при speckle-tracking исследовании, недавно были сравнены с сономикрометрией и МРТ с мечеными молекулами, и при этом показали высокую возможность их получения и воспроизводимость. Значительные потенциальные ограничения этой новой методики заключаются в её строгой зависимости от частоты кадров и качества двухмерных изображений, что является необходимым условием для получения оптимального определения границы эндокарда.

Дистрофия сердечной мышцы и ее причины

Все причины атрофии мышечной атрофии сердца, подобно всем остальным схожим патология разделяются на две большие группы.

Врожденные причины. Они заключаются в дезорганизации клеток миокарда. В первую очередь, к данной группе относят врожденные пороки и кардиомиопатии. Хотя при пороках сердца в первую очередь страдает соединительнотканный компонент миокарда и клапанного аппарата сердца. Дистрофия мышечных клеток носит вторичный характер. Тем не менее они относятся к врожденной патологии. Кардиомиопатии во многом являются не исследованы, так как врачи часто имеют дело с их последствиями.

Приобретенные причины значительно превалируют. Они составляют более 2/3 всех случаев атрофии миокарда:

• Инфекции. Чаще всего это вирусные инфекции, такие как грипп, Коксаки. Механизм дистрофических изменений в сердечной мышце связан с прямым влиянием вирусов на миосимпласт. Так как эти мышечные клетки имеют несколько ядер, вероятность их выживаемости после «атаки» вирусов практически приближается к 100%. Но после того, как вирус побывал в клетке ее генетический аппарат может быть нарушен, что скажется на ее метаболизме в худшую сторону. И чем больше клеток будет поражено, тем больше вероятность развития дистрофии в мышце. Среди бактериальных инфекций наибольший интерес для медицины представляет скарлатина, так как ее возбудитель обладает схожим с кардиомиоцатами геномом. В результате чего, иммунитет может его «атаковать».
• Хроническая ишемия миокарда. Среди взрослого населения это является основной причиной. По сути ИБС и ее вариант ишемическая кардиомиопатия не что иное, как болезнь атрофии мышц. Только эта атрофия затрагивает сердечную мышцу.
• Интоксикации. Например злоупотребление алкоголем всего за несколько лет может привести к значительным дистрофическим изменениям миокарда.

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

• опрос: сбор жалоб и анамнеза; в обязательном порядке уточняются сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, факторах риска, время появления первых нарушений, скорость развития и т.п.;
• неврологический осмотр: оценка рефлексов, чувствительности, мышечной силы, двигательной функции;
• электроэнцефалографию (ЭЭГ): оценка электрических импульсов, возникающих в процессе работы мозга; позволяет выявить признаки эпилепсии, воспаления, наличия опухолей и т.п.;
• УЗДГ сосудов головного мозга и шеи: оценивает качество кровотока в крупных сосудах, выявить участки сужения, оценить объем поступающей крови;
• реоэнцефалография: дополняет УЗДГ, позволяет оценить тонус и эластичность сосудов, обнаружить тромбы;
• ангиография: рентгенологическое исследование сосудов с помощью введения в них контрастного вещества;
• КТ и МРТ: позволяют обнаружить очаги склероза, опухоли, воспалительные очаги последствия инсульта и другие структурные изменении;
• анализы крови (общий, биохимический): дают возможность оценить работу почек, печени, поджелудочной железы, выявить токсины, которые могут повлиять на состояние головного мозга.

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Офлайн анализ

Записанные данные обрабатываются с помощью специфического acoustic-tracking программного обеспечения, как правило, доступного на специальных рабочих станциях, что позволяет выполнять автономный (после обследования) полуавтоматический анализ деформации на основе спеклов. Анализируемая поверхность эндокарда миокардиальных сегментов, определяется вручную у верхушки и / или в плоскости короткой оси сердца с помощью подхода «указал и щёлкнул, point-and-click». Поверхность эпикарда помечается, а затем автоматически генерируется системой, создавая тем самым поле зрения. После ручной настройки ширины и формы поля зрения, программное обеспечение автоматически делит поле зрения на 6 сегментов, и в результате автоматически подсчитывается качество трекинга (tracking) для каждого сегмента и, либо применяется либо отвергается, с возможностью дальнейшей ручной коррекции. Сегменты, для которых нет возможности получения адекватного качественного изображения, отклоняются программным обеспечением и исключаются из анализа. Последнее: когда поле зрения оптимизировано, программное обеспечение генерирует кривые деформации для каждого выбранного миокардиального сегмента (Рис. 1). Из этих кривых, исследователь может получить значения регионального и глобального (путем усреднения значений, наблюдавшихся во всех сегментах) пиков и времени достижения пика.

Если продольный анализ деформации выполняется во всех 3 апикальных плоскостях, программное обеспечение автоматически генерирует топографическое представление всех 17 проанализированных сегментов (bull’s eye ― мишень; Рис. 3А). С помощью простого ввода оператор может также получить параметры времени достижения пика продольной деформации и постсистолический индекс (например, процент постсистолического значения деформации по сравнению с максимальным пиком деформации оцениваемого сегмента) bull’s eye ― мишень (Рис. 3В), которые оказались полезными в предварительных исследованиях для анализа и выявления потенциальной ишемии или зон миокардиальной диссинхронии.

Рис. 3. Топографическое представление (мишень ― bull’s-eye) различных измерений деформации. А ― представлена продольная деформация (слева) и время до пика продольной деформации (справа) у пациента с тяжелым стенозом левой передней нисходящей артерии

Обратите внимание на хроматическую индивидуализацию зоны ишемии (слева), также показана задержка сокращения (красная зона с сокращением задержки 286 мс; справа). B ― измерение постсистолического индекса при speckle-tracking эхокардиографии в начале исследования (слева) и при физической нагрузке (50 Вт; справа) у пациента, подвергающегося эхокардиографии с физической нагрузкой

Обратите внимание на ухудшение задержки сокращения ЛЖ в переднебоковой части. После коронарной ангиографии выявлена патология левой коронарной и левой нисходящей артерий сердца. ANT указывает на передний; ANT_SEPT ― переднеперегородочный; INF ― нижний; LAT ― боковой и POST ― задний.

Гипертрофия левого желудочка – признаки на ЭКГ. Лечение гипертрофии миокарда левого желудочка сердца

ГЛЖ – это специфическое поражение отделов сердца, при котором оно увеличивается в размерах и становится более подверженным любым изменениям. Поражает гипертрофия в основном миокард – сильнейшую мышцу стенки сердца, затрудняет сокращения, вследствие чего возрастает опасность развития других болезней.

Что такое гипертрофия левого желудочка сердца

Гипертрофия сердца, или, по-другому, гипертрофическая кардиомиопатия – это утолщение стенки левого желудочка сердца, которое приводит к сбоям в работе аортального клапана. Проблема распространена среди больных гипертонической болезнью, так же спортсменов, людей, ведущих малоподвижный образ жизни, зависимых от алкоголя и тех, кто перенял склонность к патологии по наследству.

Гипертония миокарда левых желудочков сердца относится к классу 9 по шкале МКБ 10, вместе с другими болезнями системы кровообращения. Эта патология в основном является синдромом других сердечных болезней, косвенные признаки которых проявляет. Чтобы не допустить возможных проблем в будущем, необходимо интенсивно лечить гипертрофированный орган своевременно, сразу после обнаружения патологий.

Степени гипертрофии левого желудочка

В зависимости от признаков ГЛЖ и размеров деформированной мышечной ткани, можно выделить несколько стадий развития болезни:

Умеренная гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) возникает как следствие гипертонии или других болезней сердца. Это незначительное на первый взгляд увеличение сигнализирует о перегрузке сердца и о том, что риск заболеваний миокарда (инфаркт, инсульт) для больного возрастает. Зачастую протекает без всяких признаков, обнаруживается только при анализе ЭКГ. Если увеличен левый желудочек – лечиться необходимо при помощи специалистов, лучше всего – стационарно.

Выраженная ГЛЖ характеризуется дистрофическими изменениями, при которых митральный клапан расположен близко к поверхности перегородки и мешает потоку крови, вызывает чрезмерное напряжение мышцы и нагрузку на левый желудочек.

Увеличение левого желудочка сердца – причины

Причины гипертрофии левого желудочка сердца могут быть разнообразны, среди них как хронические, так и приобретенные заболевания разных отделов организма:

• гипертония;
• ожирение: очень опасно развитие недуга у маленьких детей, имеющих лишний вес;
• ишемия;
• сахарный диабет;
• аритмия, атеросклероз;
• частые чрезмерные физические нагрузки;
• алкоголизм, курение;
• высокое артериальное давление;
• заболевания легких;
• аортальный стеноз;
• нарушения в работе митрального клапана;
• стресс, психологические заболевания, нервное истощение.

Развитие организма у ребенка может протекать с нарушением процессов реполяризации миокарда и как следствие – увеличением стенок желудочка. Если такая ситуация возникла, её необходимо предотвратить, а в дальнейшем наблюдать стационарно на протяжении взросления и не допускать прогрессирования. Постоянные занятия спортом могут естественным путем привести к расширению сердца, в то время как работа, связанная с поднятием тяжестей является потенциальной угрозой систолической перегрузки, поэтому следует нормировать свою физическую активность и следить за здоровьем.

Еще одной косвенной причиной считается нарушение сна, при котором человек прекращает дышать на короткий период времени. Может наблюдаться у женщин во время климакса или у пожилых людей и влечет за собой такие последствия, как расширение диаметра сосудов сердца, рост перегородки и стенок сердечных отделов, повышение артериального давления, аритмия.

Признаки гипертрофии левого желудочка

Симптомы кардиомиопатии не всегда очевидны, часто люди не подозревают о наличии проблемы. Если во время беременности плод развивался неправильно, возможно наличие врожденного порока и гипертрофия левых отделов сердца. Такие случаи необходимо наблюдать с рождения и не допускать осложнений. Но если в работе сердца происходят периодические перебои и человек чувствует какие-либо из этих признаков, возможно, стенки желудочка не в порядке. Симптоматика этой проблемы такова:

• затрудненное дыхание;
• слабость, утомляемость;
• боли в груди;
• низкий пульс;
• отечность лица во второй половине дня;
• нарушенный сон: бессонница или излишняя сонливость;
• головная боль.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – это патология, при которой сердце не может полноценно справляться со своей функцией, в результате чего другие органы и ткани организма недополучают питательных веществ и кислорода.

Сердечная недостаточность выражается в несоответствии между потребностями организма и возможностями сердца. В норме сердечная мышца сокращается с определенной интенсивностью и «перекачивает» большое количество крови. При сердечной недостаточности орган не справляется со своей функцией. Чаще всего, это выражается одышкой, слабостью, отеками. На начальной стадии развития заболевания сердечная недостаточность проявляется только при физической нагрузке – когда сердце вынуждено работать более интенсивно. На этой стадии заболевание еще возможно вылечить полностью, поэтому не игнорируйте даже слабые намеки на симптомы и обращайтесь к врачу!

Чем больше запущено заболевание, тем к большим нарушениям во всех органах и системах может привести длительная нехватка кровоснабжения и питательных веществ.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (далее – СН) характеризуется снижением сократимости сердечной мышцы (миокарда) и развивающимися вследствие этого расстройствами гемодинамики (кровообращения).

Причины

В схематическом упрощенном плане сердце представлено мышечным мешком, полым изнутри. Попросту говоря, это насос, перекачивающий кровь по сосудам. Сердечная полость разграничена перегородками на предсердия и желудочки – правые и левые. Между предсердиями и желудочками, а также в месте выхода аорты и легочной артерии из желудочков расположены сердечные клапаны. Эти клапаны направляют кровь в нужном направлении, и препятствуют ее обратному току во время сокращения миокарда (сердечной мышцы). Сердечное сокращение именуют систолой. Чем сильнее систола, тем больший объем крови продвигается по сосудам, и тем большее количество крови с растворенным в ней кислородом получают ткани. Наполнение сердечных камер происходит во время расслабления сердца – диастолы.
Снижение эффективности сердечных сокращений приводит к застою крови в органах и тканях, и, как следствие, к нарушению обмена веществ (метаболизма) в них.
Причины и механизмы сердечной недостаточности многообразны, и среди них:

• Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы – ишемическая болезнь сердца, протекающая по типу стенокардии и инфаркта миокарда
• Диффузные воспалительные процессы в миокарде – миокардиты
• Аналогичны воспаления в сердечной сумке, перикарде – перикардиты, при которых из-за скопления жидкости сдавливается сердце
• Нарушения ритма сердца
• Патология клапанного аппарата в виде врожденных и приобретенных (как правило, ревматического характера) пороков сердца
• Гипертоническая болезнь
• Болезни эндокринной системы – сахарный диабет, патология надпочечников, щитовидной железы
• Другие причины, приводящие к сдвигу ионного или кислотно-щелочного баланса в организме.

Можно с уверенностью сказать, что любое тяжело протекающее заболевание потенциально опасно в плане развития СН. В ряде случаев отмечается сердечно-сосудистая недостаточность. Здесь наряду с угнетением сердечной деятельности отмечается сосудистый коллапс, характеризующийся падением артериального давления до нулевого уровня. Сердечно-сосудистая недостаточность – отличительная черта шоковых состояний при тяжелом течении острого инфаркта миокарда (кардиогенный шок), а также при обширных травмах, массивной кровопотере, некоторых отравлениях.

Симптомы

В зависимости от того, функция какого желудочка больше угнетена, различают СН левожелудочковую и правожелудочковую. При левожелудочковой СН развивается застой в малом или легочном круге кровообращения.
Отличительными признаками в этом случае будут:

• Одышка, увеличивающаяся даже при малейшей физической нагрузке
• Застойные хрипы в легких
• Периодически сухой непродуктивный кашель без отделения мокроты
• В тяжелых случаях – отек легких, проявляющийся влажными хрипами и пенистыми выделениями изо рта.

Снижение сократимости правого желудочка влечет за собой застойные явления большом круге, в различных органах и тканях.
Признаки правожелудочковой недостаточности:

• Бледные и цианотичные (синюшные) слизистые оболочки и кожа
• Отеки на ногах
• Увеличение печени
• Асцит – наличие свободной жидкости в брюшной полости
• Различная степень мозговых расстройств – от оглушенности до коматозных состояний.

При смешанной форме СН имеет место комбинация этих признаков. Все эти симптомы, как правило, развиваются хронически, нарастая с течением времени. В связи с этим принято выделять три  степени хронической СН:

• Компенсированная. Общая слабость, повышенная утомляемость. Возникает одышка, сердцебиение, боли в сердце при сильной физической нагрузке. Эти симптомы быстро проходят после отдыха или приема лекарств.
• Субкомпенсированная. По тяжести течения делится на а и б:

а)Более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности – одышка, периодически переходящая в удушье. Общая слабость, сердцебиение даже при небольшой нагрузке.
б)Дальнейшее снижение толерантности к физическим нагрузкам. Присоединение правожелудочковой недостаточности в вид отеков на ногах, увеличения печени.

Лечение

Лечение хронической СН проводится длительно, практически пожизненно. В ходе этого лечения используются различные медикаментозные группы. Среди них – мочегонные, гипотензивные (снижающие давление) средства, сердечные гликозиды (увеличивают силу сердечных сокращений). Эффективность лечения СН определяется по субъективному улучшению самочувствия, уменьшению выраженности симптомов, а также по динамике данных ЭКГ, лабораторных исследований крови и мочи.

Лечение

Терапию проводят бета-блокаторами в комплексе с верапамилом. Этим методом удается уменьшить симптоматику, провоцируемую сердечно-сосудистой патологией. В качестве дополнений к терапии медикаментозными средствами рекомендуют соблюдать диету. Также нужно отказаться от привычек, наносящих вред организму, если они имеются.

Чтобы лечение было эффективным необходимо: отказаться от сигарет, понизить уровень потребления пищевой соли, сбросить лишнюю массу тела.

Рацион должен быть обогащен молочными и кисломолочными продуктами, морепродуктами, свежими овощами и фруктами. Потребуется сократить количество употребления изделий из муки, ограничить сладости и животные жиры. Физическая активность должна быть умеренного характера.

Врачи не исключают вероятность того, что понадобится оперативное вмешательство, чтобы удалить участок мышцы сердца, которая подверглась гипертрофии

Важно отметить, что развитие данного недуга часто происходит на протяжении нескольких лет жизни

Ишемическая болезнь сердца

Ишемия – это патологическое состояние, характеризующееся нарушением кровоснабжения какого-либо органа, и, как следствие, дефицитом кислорода и нарушением обменных процессов в тканях этого органа. При ишемической болезни сердца (ИБС) нарушается приток крови к сердечной мышце (миокарду) по сердечным (коронарным) сосудам.

Механизм развития

В упрощенном представлении сердце представляет полый мышечный мешок, своего рода насос, проталкивающий кровь по сосудам. Миокард является, пожалуй, единственной мышцей, пребывающей в состоянии постоянной работы в течение всей жизни человека, без права даже на кратковременный отдых.
Для обеспечения такой функциональной активности требуется интенсивный обмен веществ в миокарде. А для того чтобы этот обмен поддерживался на должном уровне, необходима интенсивная доставка кислорода по коронарным артериям. Эти артерии (правая и левая) являющиеся ветвями аорты, снабжают артериальной кровью миокард.
Многие внешние раздражители, в т.ч. физические и психические нагрузки, приводят к усилению работы сердца, проявляющемуся увеличением частоты сердечных сокращений и объема прокачиваемой по сосудам крови. Потребность миокарда в кислороде при этом усиливается. В норме увеличение притока крови к миокарду достигается за счет расширения просвета коронарных сосудов. При ИБС этот механизм нарушен, просвет коронарных артерий сужен, и это приводит к гипоксии (кислородной недостаточности) миокарда.
Сужение коронарных сосудов при ИБС обусловлено 3-мя факторами, среди которых:

• Спазм
• Атеросклероз
• Тромбоз.

Причем все эти 3 фактора взаимно отягощают друг друга. Отложение атеросклеротических бляшек на стенках коронарных сосудов приводит к нарушению кровотока по ним, и осложняется формированием тромбов. А спазм этих сосудов еще больше усугубляет окклюзию (закупорку) коронарных сосудов.

Причины

Ведущей причиной ИБС является атеросклероз. При этом состоянии избыточно содержащийся в крови холестерин откладывается на стенках различных артерий, в т.ч. и коронарных. Причин ИБС – великое множество, и среди них:

• Ожирение
• Гипертоническая болезнь
• Сахарный диабет и многие другие эндокринные заболевания
• Частые стрессы
• Нарушения работы других органов, прежде всего, почек
• Вредные привычки – алкоголь и курение.

Все эти факторы в той или иной степени нарушают тонус коронарных артерий (спазмируют их) и способствуют отложению атеросклеротических бляшек на коронарных артериях с дальнейшим формированием коронарной недостаточности.

Признаки

ИБС может протекать как в острой, так и в хронической форме. Хроническое течение ИБС принимает форму стенокардии. В зависимости от тяжести и клинического течения стенокардия делится на функциональные классы и формы (нестабильная, стенокардия напряжения, покоя).
Типичное острое проявление ИБС – это инфаркт миокарда, который развивается из-за нарушения притока крови. Инфаркт представляет собой омертвение (некроз) сердечной мышцы. Как острую форму ИБС выделяют также внезапную коронарную смерть. При этом состоянии ишемия настолько выражена, что быстро, практически моментально, приводит к изменениям в миокарде, несовместимым с жизнью. Еще выделяют в клинической практике ОКС – острый коронарный синдром. Это состояние, пограничное между нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда. При ОКС налицо все проявления, типичные для ИБС.
Ведущим клиническим проявлением ИБС является т.н. ангинозный приступ. Этот приступ характеризуется болями за грудиной «по типу галстука». Боль носит давящий, сжимающий или жгучий характер, и зачастую отдает в межлопаточное пространство, левую руку, в ключицу, в нижнюю челюсть. Болевой синдром сопровождается одышкой, страхом смерти. При этом возможны нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления в сторону увеличения или уменьшения, вплоть до нулевого уровня.

Лечение

Лечение ИБС проводится по нескольким направлениям:

• Влияние на причины данного заболевания. Снижение уровня холестерина, нормализация артериального давления, сахара крови при гипертонической болезни и сахарном диабете. Устранение других причин, опасных в плане коронарной недостаточности. Предотвращение тромбоза путем лекарственного «разжижения» крови.
• Снижение потребности миокарда в кислороде. Предусматривает уменьшение нагрузки на миокард – снижение работы сердца, уменьшение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений.
• Устранение симптомов и осложнений. Обезболивание, нормализация сердечного ритма.

В ходе всех этих мероприятий используются медикаменты различных групп.