Атеросклеротический кардиосклероз

Статистика заболевания

По данным ВОЗ, умственная отсталость относится к самым распространенным патологиям детского возраста и выявляется у 1–3% всего населения мира. Она чаще встречается среди мужчин. Это объясняется многими нарушениями внутриутробного развития и раннего послеродового периода среди мальчиков по сравнению с девочками, сцепленным с Х-хромосомой наследованием патологии.

На распространенность заболевания влияет ухудшение экологической ситуации в мире, а также повышение уровня и качества медицинской помощи.

Следствием этого становится увеличение числа выживших детей с отклонениями в развитии, а также дефектами центральной нервной системы. Повышает показатель количества больных рост продолжительности жизни.

Несмотря на безусловные успехи в исследовании причин происхождения умственной отсталости, они часто остаются неизвестными. Такие формы патологии принадлежат к группе «недифференцированных», малоизученных и недостаточно исследованных состояний, в отличие от дифференцированных, то есть тех, у которых известны причины происхождения и достаточно изучена клиническая картина.

За последнее время количество детей, страдающих нервно-психическими нарушениями, неизменно растет. Это объясняется действием экономических, социальных, биологических, экологических факторов.

В этом ракурсе очень важны преобразования, которые происходят в головном мозге ребенка от момента зарождения жизни и до 3 лет.

Именно в первые три года жизни закладывается фундамент всей дальнейшей психической деятельности, основы личности. Формируются также 80% всех умственных способностей, а это – начало будущего здоровья и социального благополучия человека. Поэтому родители, медицинские работники, воспитатели детских яслей и садов, которые могут наблюдать за малышом, должны знать критерии развития психической функциональности в этот период.

Причины заболевания

В конце 19-го столетия немецкий психиатр Э. Крепелин для обозначения всего разряда врожденного недоумия,или приобретенного,предложил термин «олигофрения». Это название используется и сегодня.

Причины патологии разнообразны.

Все факторы, вызывающие УО, могут быть наследственными или предопределенными внешним влиянием. Последнее – это действие на развивающийся плод через организм беременной матери или повреждение мозга малыша в возрасте до трех лет.

Умственная отсталость часто сопутствует отклонениям отдельных органов и систем. Они бывают настолько типичными, что на их основании можно поставить диагноз еще до того, как умственная отсталость проявляется.

Кроме этого, возможно объединение влияния этих факторов. Сейчас известно более 300 разных наследственно обусловленных заболеваний, которые включают выраженную умственную отсталость. Среди, связанных с олигофренией, находятся синдром Дауна и Марфана, другие заболевания.

Синдром Дауна относится к олигофрении, обусловленной хромосомными аномалиями – присутствием лишней 21 хромосомы. Частота заболевания среди новорожденных составляет от 1:600 до 1:900. Установлено, что чем старше мать, тем больше риск появления ребенка с такой патологией.

Дети, страдающей такой патологией:

• небольшого роста;
• с короткими руками и ногами, несоразмерными длине туловища, короткими пальцами, причем большой размещается низко, а мизинец – искривлен;
• крупный череп;
• верхняя челюсть часто недоразвита, нижняя выдвинута;
• маленькие деформированные уши;
• редкие сухие волосы на голове.

Для диагностики большое значение имеет нетипично расположенные складочки на ладонях, а также измененный дактилоскопический рисунок. Половые органы и вторичные половые признаки также недоразвиты.

Чем сильнее выражена болезнь, тем быстрее она обнаруживается. Уже в младенчестве становятся заметным отставание в психическом развитии. Такие дети позже начинают ходить, разговаривать, а их речь так и остается неразвитой, ограниченной. Больные не наделены детской любознательностью, им тяжело понять содержание простых детских занятий, игр. Развитие психики таких детей заторможено.

Основные виды патологии

По типу разрастаний разделяют два вида кардиосклероза, это: очаговый и диффузный. Если участки разрастания миокардической ткани находятся в разных местах, то можно говорить о наличии очагового миокардического кардиосклероза.

Если участки эти небольшие по размеру, то диагностируют мелкоочаговый кардиосклероз. При этом появляются белые прослойки, которые бывают спровоцированы нехваткой кислорода.

При диффузном кардиосклерозе ткань отмерших клеток покрывает все поверхность миокарда

Если участки атрофии большие и их много, то можно говорить о крупноочаговом кардиосклерозе. Это обычно происходит вследствие инфаркта миокарда. Если замещается перегородка сердца полностью, то это называется хронической аневризмой.

Диффузный кардиосклероз характеризуется непрерывными участками атрофированной ткани. При этом рубцы полностью заменяют сердечную мышцу. Опасным последствием заболевания является пароксизмальная тахикардия, пульс при этом возрастает до 200 ударов в минуту.

Интерферон-β

Интерфероны представляют собой важный компонент противовирусной защиты при постмиокардитическом кардиосклерозе. Интерферон-β уменьшает воспалительную инфильтрацию, может защитить от повреждения кардиомиоцитов, соответственно, их разрушения.

У людей с постмиокардитическим кардиосклерозом использование интерферона было связано с улучшением систолической функции левого желудочка. С учетом ограниченной информации об эффективности этого лечения и ценовых требований к терапии с использованием интерфероном-β, в настоящее время она не используется, и ожидаются результаты других крупных исследований.

Антибиотики

К появлению постмиокардитического кардиосклероза могут также привести различные бактериальные инфекции. Лечение антибиотиками, хотя и кажется разумным, но практически отсутствуют рандомизированные контролируемые исследования, подтверждающие эффективность этой терапии.

Основная причина, почему эти исследования не проводились, вероятнее всего, заключается в том факте, что отсутствие целенаправленной терапии антибиотиками у пациентов с признаками микробных агентов в миокарде, с этической точки зрения, неприемлемо. В нашей стране, в основном, имеет место лечение постмиокардитического кардиосклероза, вызванного инфекцией боррелия.

Пациенты постмиокардитическим кардиосклерозом, вызванным боррелией, при серологических тестах могут не иметь положительные IgM или IgG антитела.

У большинства пациентов с признаками боррелий при постмиокардитическом кардиосклерозе новообразование антител при серологических тестах является отрицательным, и поэтому в этом случае необходимо боррелию определять непосредственно в миокарде.

В случае определения боррелии назначается 3-недельное внутривенное лечение Цефалоспоринами III поколения (Цефтриаксон). Это лечение у большинства пациентов способно улучшить или даже нормализовать систолическую функцию левого желудочка и практически у всех пациентов – снизить симптоматику сердечной недостаточности.

https://youtube.com/watch?v=xlgOHRft2xA

http://ritm-serdce.ru/miokardicheskij-i-postmiokarditicheskij-kardioskleroz.html

http://serdechka.ru/bolezni/kardioskleroz/postmiokardicheskij.html

Профилактика и лечение

Вопросами профилактики умственной отсталости занимается отдельная отрасль психиатрии – психопрофилактика. В ее рамках разрабатываются методики по предупреждению психоневрологических заболеваний, психосоматических расстройств и их последствий.

Как показывает опыт, для успешного выявления и лечения болезни важна ранняя диагностика.

Психопрофилактика состоит:

• из первичных методов, которые включают предупреждение психических заболеваний;
• вторичные мероприятия предусматривают лечение первых признаков болезни и недопущения ее перехода в острую стадию, а также тяжелое протекание и развитие хронической формы;
• третичная направлена на предупреждение инвалидизации больного.

Профилактические методы включают:

• медико-гигиеническую консультацию;
• недопущение действия проникающей радиации;
• исключение всех видов интоксикации (алкоголь, никотин, наркотические средства и др.);
• обеспечение полноценного и рационального питания;
• поддержание нормальных жилищно-бытовых условий;
• своевременное и полноценное лечение соматических заболеваний у родителей и детей (особенно матерей в период беременности);
• правильную организацию родов;
• обеспечение лучших условий труда для беременных на производстве;
• предупреждение нарушений техники безопасности.

Цельмедико-генетического консультирования – определение степени риска возникновения наследственного психического заболевания у будущего или уже живущего поколения самого больного или кого-то из его родственников. В зависимости от результата, решаются вопросы брака, деторождения, а в перспективе – введение в практику широкого диагностического наблюдения за людьми с повышенным риском возникновения психического заболевания.

В ряде стран уже действуют государственные программы, направленные на предупреждение врожденных дефектов развития. Они состоят из образовательной части – разъяснения будущим матерям методов профилактики болезни, и стимулирующей – обеспечения поливитаминными препаратами, содержащими фолиевую кислоту. Условия и способ жизни беременной, ее питание создают основу здоровья ребенка.

Факторы, связанные с заболеваниями матери пороки сердца, гипертония, васкулиты и инфекции мочеполовой системы, способствуют задержке развития плода. Важную роль играют интоксикации, связанные с употреблением алкоголя, наркотиков и курением матери, а также плохие социально-экономические условия жизни и проживание в высокогорной местности.

Предупреждение олигофрении предполагает надлежащее обследование беременных на сифилис, токсоплазмоз, резус-принадлежность крови.

Профилактика врожденного сифилиса, который может стать причиной умственной отсталости, состоит в предупреждении заражения и превентивной терапии больных сифисом беременных.

Риск токсоплазмоза можно устранить эпидемиологическими методами и устранением эндемичных очагов, превентивным лечением инфицированных будущих матерей.

Успешность лечения «ядерной желтухи» предполагает своевременную установку у беременной негативного резус-фактора, который влияет на развитие болезни.

В работа с больными очень важны коррекционные лечебно-педагогические методы. Ведущее значение имеют олигофренопедагогика, трудовое обучение и профессиональная адаптация, зависящие от степени выраженности и клинических проявлений, а также от возраста пациентов – это обучение детей и профессиональная ориентация взрослых.

Умственная отсталость ярче проявляется в неблагоприятной социальной среде, а методы, направленные на изменения окружения и целенаправленное воспитание больных, уменьшают проявления болезни. Как правило, умственная отсталость – необратимая болезнь, но развитие некоторых ее типов можно предупредить определенными методами.

Лечение тяжелых форм болезни медикаментами облегчает неврозоподобные, психопатоподобные, психотические симптомы, которые сопровождаются бредом и галлюцинациями. Использование стимулирующих препаратов, витаминов группы B уменьшает болезненные проявления и улучшает общее самочувствие больных.

Иммуносорбция, как метод терапии

Иммуносорбционная терапия основана на устранении циркулирующих антител против различных кардиомиоцитов из периферической крови. Это метод напоминает гемодиализ, при котором целенаправленно используются колонны для удаления антител IgG (в частности, их подтипа IgG3). Для того чтобы терапия имела желаемый эффект, необходимо повторить ее в течение нескольких курсов, как правило, в течение 5 дней подряд.

Однако, хотя эффективность этого вида терапии на улучшение гемодинамики пациента и увеличение фракции выброса левого желудочка описана в специализированной литературе, в клинической практике такое лечение практически не используется. Это, среди прочего, также связано с его значительными финансовыми требованиями.

Симптоматика

Как уже упоминалось выше, кардиосклероз – это разрастание в миокарде соединительной ткани, происходящее, как правило, после отмирания мышечных волокон или параллельно данному процессу. Клинические проявления кардиосклероза напрямую зависят от вида патологии, которых в медицинской практике насчитывается четыре.

Миокардитический кардиосклероз. Формирование патологического процесса зарождается на участке произошедшего в миокарде воспаления. Причиной становятся пролиферативные и экссудативные очаги в строме сердечной мышцы, или деструктивные изменения миоцитов (мышечных клеток). Для данной разновидности кардиосклероза предпосылками бывают аллергические и инфекционные болезни в анамнезе, присутствие хронических инфекционных очагов.

Миокардитический кардиосклероз чаще всего склонен развиваться у людей более молодого возраста. На электрокардиограмме (ЭКГ) такое заболевание проявляется диффузными изменениями в целом либо с большим поражением правого желудочка. При этом ухудшение проводимости и сбои ритма отмечаются чаще, нежели проявления хронической сердечной недостаточности (ХНС).

Увеличение размеров сердца происходит равномерно или же с уклоном вправо. АД находится в пределах нормы, лишь иногда наблюдается снижение показателя. Симптомы хронической недостаточности кровообращения (НК) обычно проявляются по правожелудочковому типу. Отклонения биохимических параметров крови в большинстве случаев отсутствуют. Тоны сердца ослаблены, над верхушкой органа нередко слышен патологический III тон.

Диффузные изменения при кардиосклерозе

Атеросклеротический кардиосклероз. Заболевание, как правило, развивается достаточно медленно и имеет диффузный характер. Возникает при отсутствии в миокарде очаговых некротических изменений. Развитие патологии обусловлено нарушениями метаболизма и гипоксией, вследствие которых происходит медленно прогрессирующая дистрофия, атрофия и отмирание отдельных мышечных волокон.

С гибелью клеток-рецепторов миокард утрачивает чувствительность к кислороду, что в результате приводит к ИБС. При этом клиническая симптоматика продолжительное время может оставаться слабовыраженной. При дальнейшем образовании соединительной ткани в миокарде функциональные требования к остальным интактным (здоровым) миоцитам соответственно возрастают.

Развивается компенсаторная гипертрофия, а после – дилатация (увеличение объема камер) сердца. В основном происходит увеличение левого желудочка, а позднее присоединяется симптоматика сердечной недостаточности (СН) – сердцебиение, одышка, отечность ног, водянка полостей и иногда отек легких.

В ходе прогрессирования заболевания появляются дисфункции синусового узла, к примеру, брадикардия. Формирование рубцовых процессов у основания клапанов, в сухожильных нитях и папиллярных мышцах в определенном ряде случаев способны стать причиной развития стеноза аорты или митрального клапана, либо СН различной степени тяжести.

При аускультации диагностируется ослабление тонов сердца, особенно I-го на верхушке, зачастую на аорте определяется систолический шум вплоть до крайне грубого, характерного для склероза (стеноза) клапана аорты. На верхушке также может выслушиваться систолический шум, что является результатом относительной недостаточности функционирования митрального клапана. НК чаще всего развивается в подобных ситуациях по левожелудочковому типу.

При атеросклеротическом кардиосклерозе АД имеет показатели выше нормы, биохимические параметры также претерпевают изменения, выражающиеся в гиперхолестеринемии и росте бета-липропротеидов. Для данной разновидности очень характерны нарушения проводимости и ритма – зачастую это мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), экстрасистолия, а также блокады различных участков проводящей системы разной степени тяжести.

Постинфарктный кардиосклероз. Патология носит очаговый характер и развивается на фоне замещения отмершего участка сердечной мышцы молодой соединительной тканью. Клиническая картина аналогична симптоматике атеросклеротического кардиосклероза. Первичный кардиосклероз. Крайне редко встречающаяся разновидность заболевания. К ней относится кардиосклероз, формирующийся при определенных типах коллагенозов, врожденном фибробластозе и т.д.

Справка! Прогноз при кардиосклерозе строится на основе обширности поражения сердечной мышцы, присутствии и видах нарушения проводимости и ритма.

Изменения в миокарде при постинфарктном кардиосклерозе

Причины кардиосклероза

В основе атеросклеротического кардиосклероза лежит нарушение просвета сосудов с хронической нехваткой кислорода и питательных веществ в мышце сердца. 

Кардиосклероз встречается у людей всех возрастов. Однако причины, которые будут приводить к замещению нормальных тканей сердца соединительными, в зависимости от возраста, существенно различаются.

1. У детей кардиосклероз обычно является исходом воспалительных или дистрофических процессов в миокарде.
2. У взрослых – это результат сердечных болезней, нарушения обмена веществ и в меньшей степени изменения из-за воспалительных процессов в миокарде.

К развитию кардиосклероза приводят:

• миокардиты (воспаление сердечной мышцы),
• кардиодистрофии (поражение мышцы вследствие нарушения ее питания),
• ишемическая болезнь сердца(повреждения из-за нарушения кровоснабжения миокарда),
• атеросклероз коронарных артерий (из-за нарушения притока крови и питания миокарда).

Кардиосклероз на фоне дистрофических процессов формируется:

• при чрезмерных физических нагрузках у профессиональных спортсменов,
• при эндокринной патологии (болезни щитовидной железы, ожирение, диабет),
• при нарушениях обмена витаминов и их хроническом дефиците,
• при анемияхтяжелой степени и длительном их течении,
• при интоксикациях (алкоголизм, токсические производства),
• при амилоидозе(накоплении в тканях сердца особого вещества – студенистой массы амилоида),
• при нарушении обмена железа с его накоплением в тканях (гемосидероз).

Кардиосклероз при ишемической болезни сердца возникает:

• при стенокардии,
• при инфарктах миокарда.

Симптомы вегетативной дисфункции сердца

Симптоматику вегетативной дисфункции выявить достаточно просто, однако для окончательного установления диагноза врачу нужно точно ответить на следующие вопросы: являются ли данные симптомы признаком самостоятельной болезни или же проявлением другого, соматического, неврологического, психического заболевания? Могут ли они означать наличие патологии ССС (сердечно-сосудистой системы): гипертония, ИБС, клапанные пороки, воспаление миокарда?

При установке диагноза вегетативной дисфункции учитывают:

• множественность и разнообразие жалоб, преимущественно касающихся ССС;
• продолжительное течение с эпизодами обострений и затуханием симптоматики;
• не приводит к осложнениям (сердечная недостаточность);
• несовпадение между жалобами и объективными данными, результатами обследования.

Выделяют основные и дополнительные диагностические признаки вегетативной дисфункции. Достоверным можно считать диагноз при наличии двух и больше основных и 2-х дополнительных признаков.

Основные признаки:

• боли в прекардиальной области различного характера (давящие, колющие, пекущие, режущие, сверлящие, ноющие);
• дыхательные расстройства — одышка, чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом, не связанные с физическими нагрузками;
• нестабильность АД и пульса, неадекватное изменение их в ответ на физнагрузку, приступы учащенного сердцебиения;
• неспецифические видоизменения сегмента ST, зубца T на электрокардиограмме, синдром ранней реполяризации желудочков;
• восстановление отрицательного зубца Т на электрокардиограмме после физической нагрузки, положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы с бетаадреноблокаторами.

Дополнительные признаки:

• тахи- или брадикардия, перебои в работе сердца;
• лабильность температуры тела, субфебрилитет, приливы жара, ознобы, боли в мышцах, парестезии;
• головокружения, пресинкопальные и синкопальные состояния (обмороки);
• эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, страха, повышенная раздражительность, плаксивость;
• общая слабость, утомляемость, понижение работоспособности; отсутствие признаков органической патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, психических расстройств.

Также есть признаки, наличие которых со стопроцентной вероятностью исключает диагноз вегетативной дисфункции. Выявляются они при осмотре и дополнительном обследовании. Это отеки ног, влажные хрипы в легких, аускультативные шумы в диастолу, увеличение сердца (гипертрофия, дилатация), изменения на ЭКГ (блокада левой ножки п.Гиса, АВ-блокада II-III степени, очаговые изменения, смещение сегмента ST, нарушения ритма кроме единичной экстрасистолии), изменения в анализах крови.

Симптомы постмиокардитического кардиосклероза

Как уже было описано выше, кардиосклероз является пато-морфологическим понятием, поэтому какие-либо симптомы у пациента после перенесенного миокардита возникают в том случае, если у него уже развивается хроническая сердечная недостаточность. Поэтому все симптомы постмиокардитического кардиосклероза обусловлены следующими симптомами ХСН, такими, как:

• Приступообразной одышкой при физической активности, сначала при значительной, например, при ходьбе на дальние расстояния или при подъеме на высокий этаж лестницы, затем при меньшей – при передвижении по дому, при завязывании шнурков, при приготовлении пищи и т. д,
• Отечностью кожи голеней, стоп, а на поздних стадиях – кожи живота, промежности, молочных желез,
• Скоплением жидкости во внутренних полостях тела – в плевральной (гидроторакс) и в брюшной (асцит),
• Ощущением перебоев в работе сердца, спровоцированные различными нарушениями ритма, чаще экстрасистолией и мерцательной аритмией.

В том случае, когда у пациента имеются незначительные очаги кардиосклероза в миокарде, или еще не развилась выраженная манифестная сердечная недостаточность, пациент может прекрасно себя чувствовать на протяжении многих лет, и лишь по мере возникновения перечисленных симптомов узнать о том, что у него постмиокардитический кардиосклероз. Именно поэтому всем пациентам после перенесенного острого миокардита необходимо регулярно посещать участкового доктора и обследоваться в поликлинике по месту жительства хотя бы раз в год.

Симптоматика

Атеросклеротический кардиосклероз прогрессирует в замедленном режиме. Первичные симптомы не имеют выраженной специфики. Изменения в миокарде проявляются незначительной одышкой, хронической сонливостью и усталостью, ускоренной утомляемостью, покалыванием в подключичной области (слева).

Пациенты отмечают учащение пульса, бледность кожных покровов, непродолжительное онемение пальцев левой руки. По мере увеличения склерозированных участков возникают резкие загрудинные боли (синдром стенокардии). Периодически «колет сердце», при этом болевые проявления ощущаются не только в области сердца, но и с левой стороны тела (под лопаткой, под ключицей, в руке).

Нет рекламы 3

Развиваются:

• диспноэ (одышка);
• нарушение ЧСС (тахикардия, брадикардия);
• болезненные ощущения в подложечной области, сопровождаемые тошнотой;
• сухой грудной кашель;
• инсомния (бессонница).

В более поздней стадии к перечисленным признакам присоединяются симптомы ишемической болезни сердца. Отекает лицо и нижние конечности. Возникают головокружения, периодическое помутнение сознания, страх смерти, маниакальная тревожность, обмороки. Приступы стенокардии длятся до 15 минут.

Одним из признаков гиперхолестеринемии служат жировые новообразования под кожей век – ксантомы

Факторы появления недуга

Самой главной причиной развития этой болезни является инфаркт миокарда. Он вызывает появление рубцов на сердце, которые потом замещаются соединительной тканью. Кроме того виноват в появлении миокардисклероза миокардит. Также приводит к развитию этого заболевания повешенный холестерин, благодаря ему, появляются холестериновые бляшки в сосудах.

Кроме того миокардитический кардиосклероз может быть спровоцирован стенокардией. Также иногда предшествует этому заболеванию атеросклеротический кардиосклероз.

Другие факторы развития миокардиосклероза:

• наследственность;
• лишний вес;
• эндокринные нарушения;
• перенесенные инфекционные заболевания;
• плохая экология;
• интоксикации;
• неправильный образ жизни.

Пониженный гемоглобин тоже иногда провоцирует это заболевание.

Как диагностировать атеросклероз?

Самый доступный способ диагностики и самый эффективный– это атеросклеротический тест (разработка клиники «Меддиагностика»). Он позволяет в течение нескольких минут определить наличие атеросклероза и его стадию.  Мы выявляем наличие атеросклеротических бляшек, определяем степень сужения сосудов сердца, а также  — наиболее ранние проявления атеросклероза — утолщение  внутреннего слоя сосудов. На этом этапе мы можем эффективно воздействовать на процессы развития атеросклероза. Часто удается стабилизировать процесс или даже уменьшить его проявления.

Ниже приведены примеры визуализации атеросклеротического поражения сосудов.

Его суть состоит в том, что при физической нагрузке (ходьба в разных режимах, бег) сердцу требуется больше кислорода. Соответственно, сосуды должны поставлять больше крови к мышце сердца. В случае сужения сосуды не справляются с питанием сердечной мышцы. Мышца сердца испытывает кислородное голодание, ее функция начинает меняться. Это проявляется на электрокардиограмме, которую записывают параллельно.

Конечно,  можно провести коронарографию, которая является «золотым стандартом» в диагностике атеросклеротического поражения сосудов сердца. Но, коронарография является сложным исследованием, имеющим свои недостатки и риски (хирургическое вмешательство в сосуды сердца, введение контраста, большая рентгеновская нагрузка, дороговизна исследования). Нет необходимости проводить ее всем пациентам с болями в грудной клетке.

Для того, чтобы определить есть ли у Вас атеросклероз сосудов сердца и нужно ли Вам проводить коронарографию, сначала назначается более простой, дешевый и безопасный для пациента  тредмил-тест. И только при продтверждении стенокардии на тредмил-тесте  рекомендуется проведение коронарографии.

Используемые в клинике «Медиагностика» методы нехирургического выявления атеросклероза являются решением в рамках доказательной медицины и рекомендованы протоколами Минестерствм  здоравоохранения Украины для уточнения причины болей в сердце,  определения  дальнейшей тактики обследования и лечения, в том числе и перед проведением коронарографии.