Острая сердечная недостаточность: определение понятия, стратификация риска, классификация, формулировка диагноза

Неотложные мероприятия

• Предоставить больному полусидячее положение с опущенными ногами (ортопноэ)
• Обеспечить ингаляцию увлажненного кислорода через носовой катетер. Этот катетер смазывают глицерином и вводят через носовой ход на глубину 10-12 см (расстояние от крыла носа до ушной раковины), фиксируя пластырем к коже. Запрещено применять вазелин, который при наличии кислорода может загореться!
• Следует отметить, что при подаче кислорода 6-7 л / мин. его концентрация в полости носогорла составит 35-40%. При поверхностном введении катетера (частая ошибка) содержание кислорода в дыхательной смеси уменьшается, а подсыхание слизистой носа вызывает неприятные ощущения у больных.
• Наложить больному руки и ноги венозные жгуты (для уменьшения притока крови к сердцу). При таких мероприятиях в его конечностях депонируется до 1-1,5 л крови.
• Оценить состояние сердечной деятельности и диуреза. Медицинская сестра, не дожидаясь указания врача, должна присоединить больному кардиомонитор, измерить артериальное давление и частоту пульса, осуществить катетеризацию мочевого пузыря.
• Катетеризовать вену. Всю медикаментозную и, особенно, инфузионную терапию следует проводить под контролем центрального венозного давления.
• Применить пеногасители. Для этого используют раствор антифомсилан или этилового спирта (40-96 °), через который пропускают кислород.

Медикаментозная терапия

Назначают сердечные гликозиды, которые улучшают сократительную способность миокарда:

• р-р строфантина (0,05%);
• р-р коргликона (0,06%);
• р-р дигоксина (0,025%).

Для улучшения коронарного кровотока больному дают нитроглицерин: по таблетке (0,0005г) под язык с интервалом 10-20 мин. Раствор морфина (1% — 1 мл) уменьшает возбудимость дыхательного центра, одышку, действует успокаивающе, снижает давление в малом круге кровообращения. Иногда целесообразно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола), который, кроме того, имеет и сосудорасширяющее действие.

При наличии высокого артериального давления (сист. АД > 150 мм рт.ст.) применяют ганглиоблокаторы:

• пентамин (1 мл 5% раствора, растворив в 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят капельно);
• арфонад (250 мг, растворяют и вводят аналогично) под контролем артериального давления, не допуская его снижения более трети.

Эти препараты уменьшают приток крови к правой половины сердца.

Осмотические диуретики (маннитол, мочевина) противопоказаны, поскольку они вызывают увеличение объема циркулирующей крови, ухудшая работу сердца.

В терминальном состоянии больного с острой сердечной недостаточностью следует заинтубировать и проводить искусственную вентиляцию легких с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси и положительным давлением на выдохе (около 5 см рт. ст.).

Острая правожелудочковая недостаточность — неспособность правого желудочка перекачать кровь из большого круга кровообращения в малый вследствие его слабости или наличии препятствия для тока крови. Она возникает при эмболиях легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, чрезмерной инфузионно-трансфузионной терапии (особенно, при переливаниях цитратной крови) у больных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях легких (бронхиальная астма, эмфизема, пневмосклероз), в результате чего возрастает нагрузка на правый желудочек.

У больных наблюдают выраженный акроцианоз, тахикардию, удушье, вздутие и пульсацию подкожных вен, особенно на шее. Возникают отеки на нижних конечностях. Печень увеличивается, появляется асцит. Резко повышается центральное венозное давление (достигает показателей 200-250 мм рт. ст.), которое, однако, не сопровождается отеком легких.

Интенсивная терапия — патогенетическая. При необходимости проведения инфузионной терапии следует ограничить объем и скорость переливаний. При переливаниях крови, консервированной раствором цитрата, для предупреждения гипокальциемии следует на каждые 500 мл консервированной крови вводить 10 мл 10% раствора кальция глюконата.

При наличии бронхоспазма — вводить бронхолитики. Лишнюю жидкость из организма удаляют, применяя мочегонные (р-н фуросемида). Метаболический ацидоз корректируют 4% раствором натрия гидрокарбоната (капельно под контролем КОС). При тромбоэмболии легочной артерии применяют антикоагулянты (р-р фраксипарина по 0,6 мг п / к .; р-р гепарина по 5000 МЕ каждые 4 часа.), фибринолитики (фибринолизин, урокиназа, стрептодеказа, кабикиназа и т.д. согласно инструкции).

Шок

Шок — это патологическое состояние организма, возникающее при воздействии на него чрезмерных раздражителей и проявляющееся нарушением системного кровообращения, микроциркуляции и метаболических процессов в клетках.

Шок возникает при ответе организма на агрессию мобилизацией собственных защитных сил. Универсальной реакцией-ответом на стресс является стимуляция симпатической нервной системы и гипоталамус — надпочечников с высвобождением в кровь большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ. Эти медиаторы возбуждают рецепторы периферических сосудов, вызывая их сужение, одновременно способствуя расширению сосудов жизнеобеспечения.

Возникает централизация кровообращения: целесообразно, с позиций организма, ограничения перфузию кожи, органов брюшной полости, почек для обеспечения нормального кровоснабжения таких жизненно важных органов и систем как центральная нервная система, миокард, легкие. Однако влияние шокогенных факторов (боль, гиповолемия, повреждения тканей и органов, накопление в крови токсичных метаболитов), блокада микроциркуляции вследствие сосудистого спазма и микротромбоза и длительная ишемия тканей ведет к гипоксическому поражению и гибели клеток внутренних органов. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Лечение

Если есть такие заболевания, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет или другие заболевания, то,в первую очередь, необходимо компенсировать основное заболевание.

Для лечения хронического нарушения мозгового кровообращения применяются различные медикаменты — сосудистые препараты (трентал, кавинтон, сермион и т.д.) ноотропы, метаболические препараты, антиоксиданты.Для предотвращения образования тромбов назначаются антиагреганты такие, как аспирин, дипиридамол.При высоком уровне холестерина в крови могут применяться статины.

Иногда для ликвидация нарушения тока крови требуется оперативное лечение – например,каротидная эндартерэктомия. Также применяются такие методы лечения, как каротидная ангиопластика и стентирование.

Течение заболевания и стратификация риска при ОСН

Стратификация риска – одно из наиболее значимых в практическом отношении направлений научных исследований ОСН. В
то же время на стратификацию риска как на систему медицинской оценки возлагаются функции, с выполнением которых
с помощью традиционных классификаций справиться трудно: выбор типа медицинской помощи (например, решение вопроса
о том, следует больного госпитализировать или нет, а если да – то в отделение интенсивной терапии или отделение
общего типа), методов мониторинга за состоянием больных, средств лечения (из числа стандартных или резервных),
планирования продолжительности пребывания в клинике, тактики ведения больного на амбулаторном этапе.

Число пациентов, доставляемых в клиники по поводу СН, очень велико. В США, например, оно составляет около 1 млн
в год, однако примерно в половине этих случаев госпитализация не требуется . Поэтому полезно выделять
больных ОСН с наибольшим риском, явно нуждающихся в госпитализации (в отделения интенсивной терапии).
Сопоставление соответствующих критериев, предлагаемых группами наиболее авторитетных международных экспертов в
последние годы, показывает значительное сходство, а также тенденцию к упрощению и сокращению числа критериев с
течением времени (табл. 1) .

Диагностика

Диагностика при наличии характерной клин, картины с учетом данных анамнеза обычно не затруднена. Исследования объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гематокритного и других показателей могут дополнить представление о характере и тяжести К., что необходимо для выбора этиол, и патогенетической терапии.

Дифференциальный диагноз проводят с обмороком, для к-рого характерна кратковременная потеря сознания с исчезновением чувствительности, и с шоком, при к-ром происходят более глубокие гемодинамические нарушения, поражение ц. н. с. и др. Трудности в диагностике могут возникнуть при К. у пожилых людей, развивающемся на фоне воспаления легких, протекающего со скудной симптоматикой, а также при отравлении барбитуратами и гипотензивными средствами. Иногда трудно бывает дифференцировать К. и кардиогенный шок; при кардиогенном шоке, в отличие от К., в возникновении гемодинамических нарушений важнейшую роль играет поражение сердца.

Виды сосудистой недостаточности

По локализации сосудистая недостаточность может разделяться на: региональную (затрагивающую какую-то конкретно взятую часть тела) и системную (поражающую сосуды всего организма).

По скорости образования и протекания различают острую и хроническую сосудистую недостаточность.

• Острая недостаточность развивается при резком падении уровня давления в сосудах, например, при кардиогенном шоке вследствие инфаркта миокарда. Характеризуется развитием коллапса из-за выраженного падения артериального давления. 
• Хроническая недостаточность развивается в течение долгого времени при снижении артериального давления ниже 100/60 мм.рт.ст. К этому понятию можно отнести широкую группу заболевания: тромбофлебит, вертебробазилярная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, мезентериальная сосудистая недостаточность и другие состояния, сопровождающиеся ишемией. Хроническая сосудистая недостаточность может быть первичной (развивается при нарушении деятельности вегетативной нервной системы) и вторичной (при  различных заболеваниях).

Причины сосудистой недостаточности

Острая разновидность возникает при разных кардиологических патологиях, массивных кровопотерях, при отравлениях, тяжелых инфекциях, надпочечниковой недостаточности, органическом поражении нервной системы, обширных ожогах, черепно-мозговых и общих травмах.

Первопричинами хронической формы выступают вегетативные и неврологические факторы, органические поражения ствола мозга и сердца, при которых наблюдается гипотония с постоянным низким артериальным давлением и как следствие с постоянной системной гипоксией органов и систем, невозможностью адекватной перфузии тканей при возрастающем потреблении вследствие нагрузок.

Лечение сосудистой недостаточности

Ключевым методом лечения сосудистой недостаточности последние несколько лет является назначение ингибиторов ангиотензин превращающего фермента. Данная группа лекарственных препаратов расширяет артерии, снижает периферическое сопротивление сосудов, способствует восстановлению функции их внутренней оболочки, облегчает работу сердца. Если симптомы сосудистой недостаточности развились на фоне диагностики другой патологии, основное лечение необходимо направить на устранение первопричины.

Лучшей профилактикой недостаточности функции сосудов является предупреждение заболеваний, которые могут ее вызывать. Рекомендуется следить за состоянием сосудов, употреблять меньше холестерина, проходить регулярные обследования системы кровоснабжения и сердца. В отдельных случаях гипотоникам назначают профилактический курс поддерживающих давление препаратов.

В нашем Медицинском центре «Север» г. Александров прием ведет опытный врач-кардиолог, специалист высокого класса, который проведет комплексную диагностику заболевания и назначит необходимое лечение.

Обращаясь к нам, Вы можете быть уверены в качественном результате!

Записаться на прием к специалисту и узнать все подробности можно по телефону: 8 (49244) 9-32-49

Коллапс

Коллапс — это острая сосудистая недостаточность. Он возникает тогда, когда в организме в ответ на сверхсильные раздражения не успевает или не может включиться компенсаторный механизм стимуляции симпатико-адреналовой системы. В этих случаях возникает несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Кровь оттекает в сосуды микроциркуляции (децентрализация кровообращения), уменьшаются объем его поступления к сердцу, сердечный выброс и артериальное давление. Гипоперфузия мозга и миокарда вызывают потерю сознания и представляют непосредственную угрозу жизни пострадавшего.

Данные определения в некоторой степени условны, поскольку длительное течение коллапса может завершиться шоковой реакцией; в свою очередь, шок может проявляться преобладанием острой сосудистой недостаточности и скоротечной смертью.

Исходя из ведущих факторов патогенеза, различают следующие виды шока (по П. Марино, 1998):

• Гиповолемический (снижение ОЦК);
• Кардиогенный (сердечная недостаточность);
• Вазогенный (сосудистая недостаточность);
• Смешанный.

Клиническая классификация шока:

• травматический;

• геморрагический;

• гипогидратацийний;

• ожоговый;

• инфекционно-токсический;

• анафилактический;

• кардиогенный;

Используемые источники

1. Guidelines for the diagnosis of heart failure. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1995;16(6):741-51.
2. Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, et al; ESC Committee for Practice Guideline (CPG). Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26(4):384-416.
3. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J2012;33(14):1787-847.
4. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016;37(27):2129–200.
5. Butler J, Braunwald E, Gheorghiade M. Recognizing worsening chronic heart failure as an entity and an end point in clinical trials. JAMA 2014;312(8):789–90.
6. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10(10):933-89.
7. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J 2006;27(22):2725–36.
8. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;20(4):457–64.
9. Khot UN, Jia G, Moliterno DJ, et al. Prognostic importance of physical examination for heart failure in non-ST-elevation acute coronary syndromes: the enduring value of Killip classification. JAMA 2003;290(16):2174–81.
10. Mello BH, Oliveira GB, Ramos RF, et al. Validation of the Killip-Kimball classification and late mortality after acute myocardial infarction. Arq Bras Cardiol 2014;103(2):107–17.
11. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977; 39(2):137–45.
12. Nicolau JC, Serrano CV Jr, Garzon SA, Ramires JA. Prognosis of acute myocardial infarction in the thrombolytic era: medical evaluation is still valuable. Eur J Heart Fail 2001;3(5):569–76.
13. Siniorakis E, Arvanitakis S, Voyatzopoulos G, et al. Hemodynamic classification in acute myocardial infarction. Chest 2000;117(5):1286–90.
14. Nohria A, Tsang SW, Fang JC, et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41(10):1797–804.
15. Collins SP, Pang PS, Fonarow GC, et al. Is hospital admission for heart failure really necessary?: the role of the emergency department and observation unit in preventing hospitalization and rehospitalization. J Am Coll Cardiol 2013;61(2): 121–6.
16. Heart Failure Executive Committee, Peacock WF, Fonarow GC, et al. Society of Chest Pain Centers Recommendations for the evaluation and management of the observation stay acute heart failure patient: a report from the Society of Chest Pain Centers Acute Heart Failure Committee. Crit Pathw Cardiol 2008;7(2): 83–6.
17. Lee DS, Ezekowitz JA. Risk stratification in acute heart failure. Can J Cardiol 2014;30(3):312–9.
18. Braunstein JB, Anderson GF, Gerstenblith G, et al. Noncardiac comorbidity increases preventable hospitalizations and mortality among Medicare beneficiaries with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;42(7):1226–33.
19. van Deursen VM, Damman K, van der Meer P, et al. Co-morbidities in heart failure. Heart Fail Rev 2014;19(2):163–72.
20. Setoguchi S, Stevenson LW, Schneeweiss S. Repeated hospitalizations predict mortality in the community population with heart failure. Am Heart J 2007; 154(2):260–6.

Особенности лечения разных видов коллапса

1. При геморрагическом коллапсе важнее всего устранить первопричину, то есть остановить кровотечение. Для этого следует перевязать место чуть выше раны жгутом или любым подручным материалом.

2. Шок, вызванный травмой, приводит к дефициту гормонов коры надпочечников, поэтому в таких ситуациях нужно ввести гидрокортизон.

3. Чтобы победить токсический коллапс, следует принимать антибиотики.

4. Анафилактический шок лечится комплексно – в качестве терапии назначают физраствор, адреналин и глюкокортикоиды.

5. При гемолитическом коллапсе потерпевшему вводят большое количество раствора щелочи и вызывают диурез.

Неотложная помощь при коллапсе

Для успешного купирования синдрома был разработан следующий алгоритм:

Вызвать машину скорой помощи.

Потерпевшего положить на жесткую поверхность (стол, асфальтированная дорога) и приподнять ему ноги с помощью валика из одежды (это усилит ток крови к сердцу и головному мозгу).

Расстегнуть ворот плотно прилегающей рубашки/блузки для облегчения процесса дыхания.

Открыть окна и дверь, чтобы помещение проветривалось.

Поскольку при коллапсе наблюдается снижение температуры тела, очень важно больного согреть. Если он в сознании, дать выпить горячий чай или кофе; если нет – укутать теплым пледом, подложить грелку.

Намочить ватку нашатырным спиртом и поднести к носу, потереть пациенту виски и мочки ушей.

При возможности ввести раствор адреналина и эфедрина.

NotaBene! При коллаптоидном состоянии категорически запрещено:

• приводить больного в чувство путем похлопывания по щекам;

• помещать в рот потерпевшему таблетку или вливать туда воду, если он находится без сознания;

• давать сердечные препараты – популярные нитроглицерин или валидол, наоборот, расширяют сосуды.

Диагностика

Диагноз хронического нарушения мозгового кровообращения выставляется на основании совокупности данных осмотра, симптомов,неврологических признаков, результатов нейровизуализации головного мозга (МРТ, КТ или МСКТ),ангиографии сосудов головного мозга.

Врач может обнаружить наличие определенного неврологического, двигательного и чувствительного дефицита, такие как изменения зрения или полей зрения, нарушения рефлексов, аномальные движения глаз, мышечная слабость, снижение чувствительности и другие изменения. Кроме того определенные тесты помогают определить наличие интеллектуально-мнестических нарушений.

Лабораторные методы исследования назначаются для диагностики соматических заболеваний.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — неспособность сердца и сосудов обеспечить адекватное метаболическим потребностям кровоснабжение тканей организма, что приводит к нарушению функций клеток и их гибели.

Причинами патологии могут быть механическая травма, кровотечения, ожоги, чрезмерная потеря воды и солей организмом, интоксикация экзогенными и эндогенными ядами, действие микроорганизмов и их токсинов, гиперчувствительная реакция немедленного типа на аллергены, ишемическая болезнь сердца, аритмии, нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса и т.д.

Острая сердечная недостаточность — это нарушение насосной функции сердца. Она может развиваться в результате как кардиальных нарушений (заболевания сердца), так и вторично, под влиянием экстракардиальных факторов (инфекция, интоксикация). Острая сердечная недостаточность протекает по лево- и правожелудочковой типами.

Острая левожелудочковая недостаточность — неспособность левого желудочка перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. Чаще всего она возникает при инфаркте миокарда, митральном пороке сердца, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, стенозе и недостаточности аортального клапана, гипертонической болезни, коронарном склерозе сосудов, острой пневмонии.

У больных возникает нарушение кровообращения в коронарных сосудах (который осуществляется только во время диастолы и имеет прерывистый характер) и снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем возрастает давление, что приводит к застою крови и в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не способны вместить такой ее объем. Растет гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения; жидкая часть крови преходит в ткань легких.

У больных отмечается удушье (сначала при физической нагрузке, а затем — в состоянии покоя). В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние называется сердечной астмы. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (свыше 150-200 мм рт.ст.) жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Возникает отек легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

При интерстициальном отеке из застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость, инфильтрирует все ткани легких, в том числе перибронхиальные и периваскулярные пространства.

При альвеолярном отеке в просвет альвеол проникает не только плазма, но и эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При дыхании жидкость смешивается с воздухом; образуется большое количество пены, которая нарушает процессы поступления кислорода в кровь. К циркуляторной гипоксии (вследствие сердечной недостаточности) присоединяется гипоксическая гипоксия (вследствие нарушения поступления кислорода).

Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в мин.), которая нередко переходит в удушье. Возникает акроцианоз. Сознание омрачено, наблюдается психомоторное возбуждение (вследствие гипоксии ЦНС). Дыхание клекотливое, с выделением пены розового цвета. В легких выслушиваются множественные разнокалиберные влажные хрипы, которые слышны на расстоянии (симптом «кипящего самовара»).

Различают две формы отека легких: с повышенным артериальным давлением (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов, при поражениях структур и сосудов головного мозга) и с нормальным или пониженным артериальным давлением (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой митральной или аортальной пороке сердца, тяжелой пневмонии).

Виды коллапса

В зависимости от своего патогенеза коллапс бывает:

• травматическим – провоцируется тяжелыми травмами;

• геморрагическом – появляется после значительной потери крови;

• ожоговым – начинается после получения ожогов третьей или четвертой степени;

• анафилактическим – вызывается сильной аллергической реакцией;

• инфекционным – наступает на пике развития инфекционного заболевания;

• гемолитическим – обусловлен несовместимостью крови при переливании;

• ортостатическим – является результатом резкого приведения тела в вертикальное положение;

• гиповолемическим – характеризуется снижением объема крови в сосудах;

• кардиогенным – возникает вследствие повреждений сердечной мышцы;

• сосудистым – связан со снижением эластичности и прочности сосудов;

• смешанным – сочетает несколько причин.

Симптомы коллапса

Спутать коллапс с другой болезнью не представляется возможным, так как его признаки обычно очень четкие:

• бледность или синюшность;

• землистый цвет лица;

• острые черты лица;

• слабость, вплоть до потери сознания;

• сильная головная боль и головокружение;

• выраженное ускоренное сердцебиение;

• шум в ушах;

• чувство холода и страха;

• снижение температуры и давления;

• появление липкого пота;

• ухудшение зрения;

• расширение зрачков.

Терминальные состояния: признаки и симптомы

Терминальные состояния это крайне тяжелые и весьма опасные для жизни степени угнетения жизненных функций организма. К этому надо добавить, что тяжелые стадии шока III—IV степени также весьма близки к терминальным состояниям.

Причины терминальных состояний: острая кровопотеря, травматический и операционный шок, отравление, асфиксия, коллапс, тяжелая острая интоксикация (сепсис, перитонит и др.), нарушения коронарного кровообращения, электротравма и т. д.

Признаки терминальных состояний несколько различны, в зависимости от их стадии и формы. В процессе умирания обычно выделяют несколько стадий – преагонию, агонию, клиническую смерть, биологическую смерть.

Преагональное состояние характеризуется дезинтеграцией функций организма, критическим снижением артериального давления, нарушениями сознания различной степени выраженности, нарушениями дыхания.

Вслед за преагональным состоянием развивается терминальная пауза – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются.

По окончании терминальной паузы развивается агония. При агонии наблюдается: отсутствие сознания и рефлексов, резкая бледность кожных покровов, синюха в области конечностей, пульс не определяется или ощутим лишь на сонных артериях, тоны сердца приглушены. Одним из клинических признаков агонии является агональное дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц.

Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена. Агония, завершающаяся последним вдохом, переходит в клиническую смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения.

Клиническая смерть. В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации. Состояние клинической смерти продолжается 5—7 минут, в этот период человек не должен считаться мертвым, так как еще может быть оживлен.

Основными признаками клинической смерти являются:

1. Отсутствие сознания
2. Отсутствие самостоятельного дыхания
3. Отсутствие пульсации на магистральных сосудах

Дополнительными признаками клинической смерти являются:

1. Широкие зрачки
2. Арефлексия (нет корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет)
3. Бледность, цианоз кожного покрова.

Если не были приняты экстренные и эффективные меры по оживлению (реанимации), то клиническая смерть переходит в необратимое состояние биологической смерти, при котором никакие меры оживления результатов уже не дают.

Биологическая смерть. Выражается посмертными изменениями во всех органах и системах, которые носят постоянный, необратимый, трупный характер. Посмертные изменения имеют функциональные, инструментальные, биологические и трупные признаки:

1. Функциональные:

• отсутствие сознания
• отсутствие дыхания, пульса, артериального давления
• отсутствие рефлекторных ответов на все виды раздражителей

2. Инструментальные:

• электроэнцефалографические
• ангиографические

3. Биологические:

• максимальное расширение зрачков
• бледность и/или цианоз, и/или мраморность (пятнистость) кожных покровов
• снижение температуры тела

4. Трупные изменения:

• ранние признаки
• поздние признаки

Констатация смерти человека наступает при биологической смерти человека (необратимой гибели человека) или при смерти мозга.

Если в ходе реанимации самостоятельное дыхание, сердцебиение не восстанавливаются, а зрачки остаются широкими в течение 30 минут и помощи нет, следует считать, что наступила биологическая смерть пострадавшего.

Симптомы сосудистой недостаточности

Проявления сосудистой недостаточности зависят от вида недостаточности.

Острая сосудистая недостаточность

• Коллапс – развивается при резком снижении артериального давления. Развивается внезапно, когда  в течение нескольких секунд человек начинает ощущать резкую слабость, шум в голове, головокружение, появление «пелены» перед глазами. Человек теряет сознание. Кожные покровы у больного бледные, холодные, дыхание учащенное и поверхностное.
• Обморок – развивается при резком нарушении мозгового кровообращения. Больной на несколько секунд или минут теряет сознание, после потемнения в глазах, звона в ушах, резкой слабости.

Хроническая сосудистая недостаточность

Имеет признаки ишемии органов и тканей, которая имеет не ярко выраженные признаки:

• Похолодание конечностей
• Посинение мягких тканей на периферии (кончиков пальцев, носа, мочек ушей)
• Трофические нарушения (выпадение и ломкость волос, ногтей, потеря тургора и эластичности кожи)
• Снижение болевой, температурной чувствительности
• Слабость в конечностях, особенно после физической нагрузки
• Мышечная гипотрофия
• Быстрая утомляемость
• Хроническая недостаточность мозгового кровообращения проявляется частыми головными болями, головокружениями, помрачнением сознания, снижением памяти, внимания, способности концентрироваться
• Хроническая мезентериальная ишемия проявляется симптомами диспепсии (тошнота, рвота), боли в области живота и эпигастрия

Экстремальные состояния и причины их возникновения

Шок (от англ. schоск — удар, потрясение) — остро возникающая общая рефлекторная реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражителя, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций вследствие расстройств их нервно-гуморальной регуляции.

Шок может возникнуть под действием самых различных по характеру раздражителей, но отличающихся необычайной, чрезмерной силой — экстремальных. Причиной шока могут быть: тяжелая механическая травма, обширные ожоги II и III степени, попадание в организм гетерогенной или несовместимой по отдельным факторам крови, мощное действие ионизирующей радиации, электротравма, тяжелая психическая травма и т.п.

Всевозможные неблагоприятные воздействия на организм, предшествующие шокогенному раздражителю, действующие вместе с ним или после него облегчает возникновение шока и утяжеляют уже развившийся шок. К числу таких дополнительных факторов относятся кровопотеря, перегревание или переохлаждение организма, длительная гиподинамия, голодание, переутомление, нервное перенапряжение, психическая травма и даже такие, казалось бы, индеферентные раздражители как яркий свет, громкий разговор и т.п.

В зависимости от причины, вызывающей шок, выделяют следующие его виды: травматический, операционный или хирургический, ожоговый, анафилактический, гемотрансфузионный, кардиогенный, электрический, лучевой, психогенный или психический и др. Близок к шоку краш-синдром или синдром раздавливания.

Коллапс (лат. collaps — крах, падение) — близкий к шоку патологический процесс, клиническая картина позднего этапа которого очень сходна с картиной глубокого шока. Это острая сосудистая недостаточность, обусловленная падением тонуса артериол и вен и резким снижением артериального и венозного давления. Нарушения в ЦНС развиваются, в отличие от шока, вторично, вследствие сосудисто-сердечной недостаточности.

Кома (от греч. кота — сон, дремота) — бессознательное состояние, связанное с нарушением функции коры больших полушарий головного мозга, с расстройством рефлекторной деятельности и жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма). Отличительной особенностью любой комы является полная и стойкая утрата сознания. Кома может быть молниеносной, характеризующейся внезапной потерей сознания и постепенно развивающейся.