Изменение миокарда

Другие виды нарушений обмена веществ

Появление сбоев метаболизма в мышцах провоцирует развитие тяжелых нервно-мышечных болезней. Это приводит к нарушению
деятельности сердца и сосудов. В этих случаях применяются антиоксиданты, кардиопротекторы, ферменты, антиферменты и
другие препараты.

Нарушение водного и минерального баланса приводит к появлению отеков, заболеваний почек, скачкам давления,
образованию излишка жидкости в тканях и других патологических процессов. Назначаются антиоксиданты, регуляторы
кислотно-щелочного состояния (КЩС).

В каждом случае рекомендуется индивидуальная схема:

1. Назначения и приема лекарств.
2. Специальной диеты.
3. Кардинальное изменение образа жизни.
4. Коррекция физических нагрузок.
5. Режима сна для улучшения работы мозга.

Клинические проявления синусовой тахикардии

Синусовая тахикардия сама по себе не вызывает симптомов, чаще встречаются симптомы — причины тахикардии, например, боль, лихорадка, одышка и т. д. Более чувствительные люди могут испытывать необычное сердцебиение. 

Синусовая тахикардия — важный фактор увеличения сердечного выброса при наличии инфекции, обезвоживания или других факторов стресса. Патология, как и другие тахикардии, может ухудшить состояние, особенно у пациентов с сердечными заболеваниями. Тахикардия может привести:

• к снижению сердечного выброса из-за уменьшения времени наполнения;
• к снижению поступления кислорода в миокард;
• к снижению коронарного кровотока. 

Эти физиологические изменения могут вызвать стенокардию, одышку. Интенсивность симптомов будет зависеть от частоты тахикардии и состояния сердца (сопутствующее заболевание сердца).

Как диагностировать атеросклероз?

Самый доступный способ диагностики и самый эффективный– это атеросклеротический тест (разработка клиники «Меддиагностика»). Он позволяет в течение нескольких минут определить наличие атеросклероза и его стадию.  Мы выявляем наличие атеросклеротических бляшек, определяем степень сужения сосудов сердца, а также  — наиболее ранние проявления атеросклероза — утолщение  внутреннего слоя сосудов. На этом этапе мы можем эффективно воздействовать на процессы развития атеросклероза. Часто удается стабилизировать процесс или даже уменьшить его проявления.

Ниже приведены примеры визуализации атеросклеротического поражения сосудов.

Его суть состоит в том, что при физической нагрузке (ходьба в разных режимах, бег) сердцу требуется больше кислорода. Соответственно, сосуды должны поставлять больше крови к мышце сердца. В случае сужения сосуды не справляются с питанием сердечной мышцы. Мышца сердца испытывает кислородное голодание, ее функция начинает меняться. Это проявляется на электрокардиограмме, которую записывают параллельно.

Конечно,  можно провести коронарографию, которая является «золотым стандартом» в диагностике атеросклеротического поражения сосудов сердца. Но, коронарография является сложным исследованием, имеющим свои недостатки и риски (хирургическое вмешательство в сосуды сердца, введение контраста, большая рентгеновская нагрузка, дороговизна исследования). Нет необходимости проводить ее всем пациентам с болями в грудной клетке.

Для того, чтобы определить есть ли у Вас атеросклероз сосудов сердца и нужно ли Вам проводить коронарографию, сначала назначается более простой, дешевый и безопасный для пациента  тредмил-тест. И только при продтверждении стенокардии на тредмил-тесте  рекомендуется проведение коронарографии.

Используемые в клинике «Медиагностика» методы нехирургического выявления атеросклероза являются решением в рамках доказательной медицины и рекомендованы протоколами Минестерствм  здоравоохранения Украины для уточнения причины болей в сердце,  определения  дальнейшей тактики обследования и лечения, в том числе и перед проведением коронарографии.

Как отличить, норма или патология?

Итак, для того, чтобы понять, является ли нарушение внутрижелудочковой проводимости у конкретного пациента нормой или патологией, следует учитывать следующие нюансы:

Возраст

Как правило, неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости могут появиться у лиц любого возраста. Но в молодом возрасте обычно серьезных причин для нарушений проводимости не бывает. То есть, чем моложе человек, тем более вероятность, что нарушения обусловлены функциональными особенностями, не требующими лечения.

Сопутствующая кардиологическая патология

В том случае, если у пациента имеются серьезные проблемы с сердцем, нарушения проводимости носят органический характер, то есть на пути следования электрического возбуждения имеются значимые преграды. Обычно это рубцовая деформация мышечных волокон (после перенесенных инфарктов, миокардитов) или гипертрофия мышечных волокон вследствие гипертонии, пороков сердца, ишемической болезни. Таким образом, локальное нарушение проводимости у пациентов с заболеваниями сердца в анамнезе всегда носят патологический характер и не могут быть расценены, как вариант нормы.

Особое внимание здесь следует уделить полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ), при которой интерпретировать кардиограмму должным образом практически невозможно. При этой патологии желудочковые комплексы на ЭКГ настолько деформированы, что расценить ишемию и некроз (при инфаркте) крайне затруднительно

Вот почему внезапно возникшая ПБЛНП, особенно в совокупности с болевым синдромом в грудной клетке, должна быть расценена врачом, как подозрение на острый инфаркт миокарда, с соответствующим обследованием, согласно стандартам.

Преморбидный фон

У пациентов с некоторыми заболеваниями вероятность органического поражения сердца возрастает в разы. Так, при сахарном диабете, особенно, инсулин-зависимом, при ожирении, при гиперхолестеринемии значительно возрастает риск развития ишемической болезни сердца, гипертонии и инфаркта. Поэтому пациенты с перечисленными заболеваниями в совокупности с местными нарушениями внутрижелудочковой проводимости, требуют регулярного врачебного наблюдения, а при необходимости, и лечения.

Обратимые факторы

Сюда, в первую очередь, следует отнести прием некоторых лекарственных препаратов – сердечных гликозидов (дигоксин), антиаритмиков (бета-блокаторы, этацизин, соталол и др). Бывает так, что пациенту эти препараты показаны для регулярного приема, например, при синусовой тахикардии, при мерцательной аритмии, но в результате их приема страдает проведение импульса по желудочкам. В том случае, если прием препаратов отменить, нарушения внутрижелудочковой проводимости исчезают.

Неправильный образ жизни – курение, злоупотребление алкоголем оказывают крайне негативное влияние на проводящую систему сердца. У курильщиков часто встречаются неполная и полная блокады правой ножки пучка Гиса, не имеющие значимого влияния на сокращения сердца в целом.

Профессиональные занятия спортом непременно приводят к формированию гипертрофии сердечной мышцы – формируется так называемое «спортивное сердце». У профессиональных спортсменов частота сердечных сокращений редко бывает больше 55-60-ти ударов в минуту, и это обусловлено именно задержкой проведения импульсов по миокарду. Внутрижелудочковые блокады у спортсменов требуют лишь врачебного наблюдения, и патологией не считаются.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца в детском возрасте

У детей блокады носят врожденный характер, и при отсутствии врожденной кардиологической патологии терапии не требуют. Чаще всего нарушения проводимости обусловлены открытым овальным окном (в последние годы встречается очень часто), не оказывающим значимого влияния на работу сердца малыша. Тем не менее, ребёнка с нарушениями проводимости сердца, пусть даже и с частичными необходимо регулярно наблюдать у детского кардиолога с ежегодным выполнением ЭКГ и УЗИ сердца (Эхо-КС).

Определение чувствительности к препарату в зависимости от типа ФКУ

Если активность РАН >6% показано лечение с помощью сапроптерина гидрохлорида (КУВАН). Лечение можно начинать с 4 лет.

При использовании КУВАНа значительно повышается толерантность фенилаланина, что позволяет расширить рацион за счет естественных продуктов.

КУВАН показан для лечения больных с дефицитом тетрагидробиоптерина (ВН4) (атипичной ФКУ, 2% от всех случаев диагностируемой ГФА) – можно начинать лечение с рождения.

Атипичная ФКУ (дефицит ВН4) имеет такие признаки:

• Может быть повышен уровень ФА, но часто незначительно.
• Несмотря на диетотерапию, ухудшение общего состояния и задержка развития, часто даже потеря навыков.
• Клинические проявления – вялость, дистония, высокое потовыделение, сонливость, судороги, эписиндром.
• Активность некоторых участков коры головного мозга (МРТ)
• Мутации гена РАН не выявлены.

Для подтверждения диагноза атипичной ФКУ (дефицит ВН4) необходимо исследовать птериновый профиль в моче или пятне крови.

В Украине сейчас на учете состоит 921 ребенок до 18 лет, 409 взрослых с ФКУ.

Генотип не имеет отношения к классификации ФКУ. 56% обследованных пациентов имеют мутацию 408 RW, из которых 41% — гомозиготы, 59% — гетерозиготы. Не все носители 408 мутации имеют классическую ФКУ. Не обнаружено мутаций у 34% пациентов.

*Примечание. РАН — фенилаланингидроксилаза (или ФАГ). Причиной фенилкетонурии является мутация в гене гидроксилазы фенилаланина (ген РАН, или ФАГ). Нефенилкетонурическая гиперфенилаланинемия (не-РАН ГФА) обусловлена .

Симптоматика

Как уже упоминалось выше, кардиосклероз – это разрастание в миокарде соединительной ткани, происходящее, как правило, после отмирания мышечных волокон или параллельно данному процессу. Клинические проявления кардиосклероза напрямую зависят от вида патологии, которых в медицинской практике насчитывается четыре.

Миокардитический кардиосклероз. Формирование патологического процесса зарождается на участке произошедшего в миокарде воспаления. Причиной становятся пролиферативные и экссудативные очаги в строме сердечной мышцы, или деструктивные изменения миоцитов (мышечных клеток). Для данной разновидности кардиосклероза предпосылками бывают аллергические и инфекционные болезни в анамнезе, присутствие хронических инфекционных очагов.

Миокардитический кардиосклероз чаще всего склонен развиваться у людей более молодого возраста. На электрокардиограмме (ЭКГ) такое заболевание проявляется диффузными изменениями в целом либо с большим поражением правого желудочка. При этом ухудшение проводимости и сбои ритма отмечаются чаще, нежели проявления хронической сердечной недостаточности (ХНС).

Увеличение размеров сердца происходит равномерно или же с уклоном вправо. АД находится в пределах нормы, лишь иногда наблюдается снижение показателя. Симптомы хронической недостаточности кровообращения (НК) обычно проявляются по правожелудочковому типу. Отклонения биохимических параметров крови в большинстве случаев отсутствуют. Тоны сердца ослаблены, над верхушкой органа нередко слышен патологический III тон.

Диффузные изменения при кардиосклерозе

Атеросклеротический кардиосклероз. Заболевание, как правило, развивается достаточно медленно и имеет диффузный характер. Возникает при отсутствии в миокарде очаговых некротических изменений. Развитие патологии обусловлено нарушениями метаболизма и гипоксией, вследствие которых происходит медленно прогрессирующая дистрофия, атрофия и отмирание отдельных мышечных волокон.

С гибелью клеток-рецепторов миокард утрачивает чувствительность к кислороду, что в результате приводит к ИБС. При этом клиническая симптоматика продолжительное время может оставаться слабовыраженной. При дальнейшем образовании соединительной ткани в миокарде функциональные требования к остальным интактным (здоровым) миоцитам соответственно возрастают.

Развивается компенсаторная гипертрофия, а после – дилатация (увеличение объема камер) сердца. В основном происходит увеличение левого желудочка, а позднее присоединяется симптоматика сердечной недостаточности (СН) – сердцебиение, одышка, отечность ног, водянка полостей и иногда отек легких.

В ходе прогрессирования заболевания появляются дисфункции синусового узла, к примеру, брадикардия. Формирование рубцовых процессов у основания клапанов, в сухожильных нитях и папиллярных мышцах в определенном ряде случаев способны стать причиной развития стеноза аорты или митрального клапана, либо СН различной степени тяжести.

При аускультации диагностируется ослабление тонов сердца, особенно I-го на верхушке, зачастую на аорте определяется систолический шум вплоть до крайне грубого, характерного для склероза (стеноза) клапана аорты. На верхушке также может выслушиваться систолический шум, что является результатом относительной недостаточности функционирования митрального клапана. НК чаще всего развивается в подобных ситуациях по левожелудочковому типу.

При атеросклеротическом кардиосклерозе АД имеет показатели выше нормы, биохимические параметры также претерпевают изменения, выражающиеся в гиперхолестеринемии и росте бета-липропротеидов. Для данной разновидности очень характерны нарушения проводимости и ритма – зачастую это мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), экстрасистолия, а также блокады различных участков проводящей системы разной степени тяжести.

Постинфарктный кардиосклероз. Патология носит очаговый характер и развивается на фоне замещения отмершего участка сердечной мышцы молодой соединительной тканью. Клиническая картина аналогична симптоматике атеросклеротического кардиосклероза. Первичный кардиосклероз. Крайне редко встречающаяся разновидность заболевания. К ней относится кардиосклероз, формирующийся при определенных типах коллагенозов, врожденном фибробластозе и т.д.

Справка! Прогноз при кардиосклерозе строится на основе обширности поражения сердечной мышцы, присутствии и видах нарушения проводимости и ритма.

Изменения в миокарде при постинфарктном кардиосклерозе

Причины миокардиодистрофии

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.

Нарушения питания сердца, вследствие чего клетки не получают достаточное количество кислорода и питательных веществ.

• нарушение коронарного кровообращения;
• хроническое легочное сердце;
• анемия, уровень гемоглобина в крови менее 90-80 г/л;
• горная болезнь;
• артериальная гипертензия;
• пороки сердца;

 Нервное напряжение, приводящее к значительному повышению адреналина и чрезмерной работе сердца;

• длительные стрессы;
• депрессии;
• неврозы;

 Непосильные физические нагрузки

• чрезмерные нагрузки у тренированных спортсменов;
• интенсивные физические нагрузки у не тренированных людей
• интенсивные физические нагрузки в период после инфекционных заболеваний (ангины, гриппа);

Хронические заболевания органов пищеварения, приводящие к дефициту питательных веществ;

• панкреатит;
• цирроз;
• синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике);

Нарушения питания, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса;

• авитаминоз;
• диеты с минимальным содержанием белка и минеральных веществ;

Расстройства обмена веществ. Общие заболевания сказываются на состоянии сердца;

• почечная и печеночная недостаточность;
• подагра;
• сахарный диабет;
• ожирение;

Гормональные расстройства. Высокая концентрация гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений. При интенсивной работе истощаются энергетические резервы миокарда.

• тиреотоксикоз;
• болезнь Кушинга;
• климакс;
• период полового созревания;

Отравление токсинами, которые повреждают клетки миокарда или нарушают обменные процессы.

• алкоголь;
• никотин;
• наркотики;
• прием лекарственных средств (сердечные гликозиды);
• промышленные яды;

Причинами миокардиодистрофии и новорожденных являются:

• кислородное голодание плода;
• внутриутробные инфекции;
• перинатальная энцефалопатия;

Причины

Дистрофические изменения миокарда

Такие изменения на ЭКГ формируются при недостаточном питании кардиомиоцитов, что неизбежно ведёт к снижению сократительной способности левого желудочка. Диффузно-дистрофические изменения в миокарде наблюдается при:

Метаболические изменения в миокарде

Что это такое? Характерные неспецифические изменения на ЭКГ формируются в результате нарушений внутриклеточных обменных процессов, связанных с ионами калия и натрия.

Метаболические изменения связаны с дистрофией сердечной мышцы и проявляются при:

• ишемии миокарда, которая отражается на кардиограмме в виде отклонений зубца Т. Меняется его полярность и форма в соответствующих повреждённых участкам отведениях;
• инфаркте миокарда: на ЭКГ меняется расположение сегмента ST, которые располагается либо выше, либо ниже изолинии;
• отмирании, некрозе миокарда, для которого свойственно появление аномального зубца Q.

Рубцовые изменения

Участки рубцовой ткани формируются на месте бывшего воспалительного процесса, некроза, в результате которого нормальные, здоровые кардиомиоциты потеряли свою сократительную способность, и произошло их замещение соединительной тканью, которая не обладает эластичностью. Рубцовые изменения очагового характера на ЭКГ говорят о перенесённом в прошлом инфаркте миокарда.

• Для нижней стенки левого желудочка характерны изменения в отведениях: II, III и a VF (говорит о повреждении правой, реже левой огибающей коронарной артерии).
• Для передне перегородочной области характерны изменения в отведениях: V1 и V2 (повреждена левая нисходящая септальная ветвь), либо V2-V4 (вовлечена левая нисходящая коронарная артерия, либо её ветви).
• Для переднее-латеральной области характерны изменения в отведениях: I, aVL, V4-V6 (повреждена огибающая артерия либо левая нисходящая).
• Для переднего распространённого инфаркта характерны изменения в отведениях: I, aVL, V1-V6 (повреждена левая нисходящая коронарная ветвь).

Умеренные изменения миокарда воспалительного характера

Характерные изменения наблюдаются при миокардите, при котором снижается вольтаж зубцов во всех отведениях, и регистрируются нарушения ритма. Умеренные изменения левого желудочка могут возникнуть после:

• сыпного тифа, дифтерии;
• ревматизма, после стрептококковой инфекции (тонзиллит, ангина, скарлатина);
• инфекции, вызванной вирусом Коксаки, краснухи, гриппа, кори;
• обострения аутоиммунного заболевания (системная красная волчанка, склеродермия).

Бурая атрофия миокарда

Так называют макропрепарат при гистологическом исследовании. Характерные патологические изменения в миокарде формируются в результате длительного недостатка кровоснабжения, что наблюдается при истощающих заболеваниях, кахексии, злоупотреблении лекарственными препаратами, повышенных физических нагрузках, а также в старости. В кардиомиоцитах происходит отложение специфического пигмента старения – липофусцина. Его гранулы являются продуктом нарушенного метаболизма в клетках сердечной мышцы, ослабленных недостаточным питанием и кровоснабжением.

Совет специалиста: когда ставят водитель ритма

Установка кардиостимулятора – это хирургическая операция, и она назначается только по показаниям. Нет смысла проводить процедуру при отсутствии явной симптоматики патологии. Если пациент чувствует себя хорошо, введение искусственного водителя ритма не показано. Операцию не рекомендуют, если выявленные симптомы связаны с обратимыми причинами. Нужно справиться с основным заболеванием – и сердечная мышца сможет снова полноценно работать.

Показания для установки кардиостимулятора:

• брадикардия с частотой сердечных сокращений менее 40 уд/мин и нарушения ритма при наличии явных симптомов;
• осложнения, угрожающие жизни пациента;
• приступы МАС;
• стойкие нарушения проводимости после инфаркта миокарда.

Обсуждается возможность установки кардиостимулятора при пульсе менее 40 уд/мин при отсутствии явной клинической симптоматики. Процедура проводится в любом возрасте.

Профилактика нарушений проводимости сердца пока не разработана. Не откладывайте лечение, избегайте факторов риска. Это снизит шансы развития патологии. Чтобы вовремя выявить проблему, регулярно проходите профилактические осмотры у терапевта с оценкой ЭКГ (по мере необходимости).

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Задавая вопрос кардиологу на приеме, что представляет собой нарушение желудочковой проводимости сердца, не надейтесь услышать подробный и понятный ответ. Врач в двух словах объяснит, что миокард неправильно «проводит» нервные импульсы, но детально описывать патологию не возьмется – для этого требуется время и хотя бы минимум кардиологических знаний пациента. Ни один практикующий доктор лишним временем не располагает, да и объяснять особенности анатомии и физиологии не обязан. Задача специалиста – рассказать вам как себя вести, чтобы не усугубить заболевание, и подобрать адекватное лечение. Предлагаем разобраться, нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца – что это такое, чем опасно для пациента и какого лечения требует.

Что видит врач на кардиограмме

С помощью электрокардиограммы врач видит различные отклонения, которые помогают в постановке диагноза и выборе лечения. При этом специалист может констатировать:

• снижение сократительной функции сердца, уменьшение способности кардиомиоцитов, то есть клеток миокарда, к электрической проводимости;
• искажение вольтажа R зубца, характеризующего работу миокарда;
• реполяризацию желудочков, которая диагностируется негативным Т зубцом;
• отклонение сердечного ритма в большую или меньшую сторону.

В зависимости от причин отклонения различают воспалительные, рубцовые, дистрофические и метаболические изменения в миокарде.

Изменения веса при нарушении метаболизма

Важное условие в лечении ожирения — установление самих причин заболевания и лишнего веса. Перед похудением вначале
устраняют нарушения метаболизма

Эти два явления тесно взаимосвязаны между собой, в этом случае лучше обратиться за
консультацией к врачу.

Пациенту назначаются лабораторные исследования крови, мочи, других анализов и на основании результатов рекомендуется
корригирующая терапия.

• Препараты при нарушении обмена липопротеинов с добавлением лекарств, влияющих на аппетит, а также
  энтеросорбентов.
• Специальные комплексы для восполнения дефицита витаминов, микро- и макроэлементов в виде таблеток, драже и
  растворов.

Современные монопрепараты и комплексные медикаменты позволяют поддерживать свой организм в идеальной форме и
предупредить появление сбоев и дефицитных состояний.

Вопрос №2. Что такое радиофармпрепарат?

Радиофармпрепарат (РФП) – это соединение, состоящее из специального вещества и радионуклида (изотопа, радионуклидной метки). Специальное вещество отвечает за то, в каком органе накопится РФП, а радионуклидная метка позволяет врачу-диагносту увидеть это накопление на изображении.

В настоящее время для производства РФП используется очень широкий спектр как специальных веществ, так и радионуклидных меток. Во всем мире самым часто используемым у онкологических больных соединением специального вещества и радионуклидной метки является 18F-фтордезоксиглюкоза (18F-ФДГ). В данном соединении 18F выполняет функцию радионуклидной метки, ФДГ – специального вещества.

Диагностика

Кроме анамнеза с указанием на болезни сердца и другие патологии, врачу важен осмотр и типичные жалобы пациентов. Но основными методами диагностики кардиосклероза являются:

• УЗИ сердца с оценкой его сократимости, строения, размеров и формы,
• доплерография сосудов с оценкой кровотока по коронарным сосудам, участков ишемии миокарда, состояние клапанов сердца и т.д.,
• ЭКГ с изменениями в проводящей системе, наличие инфарктов свежего происхождения или в рубцовой стадии с их точной локализацией.
• рентген сердца с нескольких проекциях, для визуальной оценки его размера и состояния.
• КТ и МРТ сердца с обнаружением участков измененного миокарда.