Нарушение сократимости сердца

Лечение

Терапию проводят бета-блокаторами в комплексе с верапамилом. Этим методом удается уменьшить симптоматику, провоцируемую сердечно-сосудистой патологией. В качестве дополнений к терапии медикаментозными средствами рекомендуют соблюдать диету. Также нужно отказаться от привычек, наносящих вред организму, если они имеются.

Чтобы лечение было эффективным необходимо: отказаться от сигарет, понизить уровень потребления пищевой соли, сбросить лишнюю массу тела.

Рацион должен быть обогащен молочными и кисломолочными продуктами, морепродуктами, свежими овощами и фруктами. Потребуется сократить количество употребления изделий из муки, ограничить сладости и животные жиры. Физическая активность должна быть умеренного характера.

Врачи не исключают вероятность того, что понадобится оперативное вмешательство, чтобы удалить участок мышцы сердца, которая подверглась гипертрофии

Важно отметить, что развитие данного недуга часто происходит на протяжении нескольких лет жизни

Используемые источники

1. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2018;36(12):2284-309.
2. Kawel-Boehm N, Maceira A, Valsangiacomo-Buechel ER, et al. Normal values for cardiovascular magnetic resonance in adults and children. J Cardiovasc Magn Reson 2015;17:29.
3. The Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardio myopathy of the European Society of Cardiology (ESC). 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. Europ Heart J 2014;35:2733–79.
4. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Каплунова В.Ю. Гипертрофическая кардиопатия. М., 2011.
5. Olivotto I, Girolami F, Ackerman MJ, et al. Myofilament protein gene mutation screening and outcome of patients with hypertrophic cardiomyopathy. Mayo Clin Proc 2008;83:630–8.
6. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Каплунова В.Ю., Фомин А.А. Гипертро фи ческая кардиомиопатия, особенности течения при длительном наблюдении. Терапевтический архив 2008;80(8):18-25. .
7. Ommen SR, Maron BJ, Olivotto I, et al. Long-term effects of surgical septal myectomyon survival in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2005;46:470–6.
8. Spirito P, Pelliccia A, Proschan MA, et al. Morphology of the «athlete’s heart»assessed by echocardiography in 947 elite athletes representing 27 sports. Am J Cardiol 1994;74(8):802-6.
9. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Моисеев С.В. и др. Диагностика и лечение бо лез ни Фабри. Клин фармакол тер 2013;22(2):11-20. .
10. Моисеев С.В. Поражение сердца при болезни Фабри: как заподозрить, диаг ностировать и лечить? Клин фармакол тер 2012;21(3):72-7. .
11. Orteu CH, Jansen T, Lidove O, et al. Fabry disease and the skin: data from FOS, the Fabry outcome survey. Br J Dermatol 2007;157:331-7.
12. Моисеев С.В., Исмаилова Д.С., Моисеев А.С. и др. Вихревидная кератопатия (cornea verticillata) при болезни Фабри. Терапевтический архив 2018;12:17-22. .
13. Germain DP, Weidemann F, Abiose A, et al.; on behalf of the Fabry Registry. Analysis of left ventricular mass in untreated men and in men treated with agalsidase-beta: data from the Fabry Registry. Genet Med 2013;15(12):958-65.
14. Donnelly JP, Hanna M. Cardiac amyloidosis: An update on diagnosis and treatment. Cleve Clin J Med 2017;84(12 Suppl 3):12-26.
15. Patel AR, Kramer CM. Role of cardiac magnetic resonance in the diagnosis and prognosis of nonischemic cardiomyopathy. JACC Cardiovasc Imaging 2017;10(10 Pt A):1180–93.
16. Wechalekar AD, Gillmore JD, Hawkins PN. Systemic amyloidosis. Lancet 2016; 387:2641-54.
17. Рамеев В.В. Современные методы диагностики и лечения транстиретинового наследственного амилоидоза. Manage pain 2018;1:20-4. .
18. Gillmore JD, Maurer MS, Falk RH, et al. Nonbiopsy diagnosis of cardiac transthyretin amyloidosis. Circulation 2016;133:2404–12.

Также в разделе

Диагностика

Клиника при данном заболевании неспецифична, она может маскировать и дебют ИБС, и прочие кардиомиопатии. В данном случае нам помогает ЭхоКГ и МРТ с контрастированием гадолинием, помимо стандартной ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ.

Выделяют следующие эхокардиографические критерии некомпактного миокарда:

1. Критерий Chin, 1990. Отношение компактной (X) части миокарда к общей толще миокарда (Y) ≤ 0,5.(рис.6) Измерение проводится в конце диастолы из парастернальной проекции по короткой оси и верхушечной проекции;
2. Критерий Jenni, 2001. Измеряется в конце систолы из парастернальной позиции по короткой оси левого желудочка. Отмечается отношение некомпактной части миокарда к компактной более 2; визуализируются многочисленные выступающие трабекулы с глубокими межтрабекулярными пространствами, между которыми при цветовом доплере выявляется кровоток;
3. Критерий Stollberger, 2007. Наличие более 3 трабекул в левом желудочке в направлении от верхушки к папиллярным мышцам, визуализирующиеся одновременно в одной эхокардиографической позиции; выявление кровотока в межтрабекулярных пространствах при цветном доплере;

Так же проводится оценка всех стандартных параметров при ЭхоКГ (размеры полостей, наличие изменений сократительной способности, клапанная недостаточность, оценка фракции выброса).

МРТ проводится с контрастным усилением редкоземельного металла гадолиния, оценивается: ФВ ЛЖ, индексированная масса миокарда (компактного, некомпактного); число некомпактных сегментов; критерий некомпактности (чувствительность 86%, специфичность 99%: соотношение компактного и некомпактного слоя миокарда в диастолу более 1:2); индекс ремоделирования левого желудочка.

И, конечно же, не стоит забывать о генетическом картировании и биопсии миокарда.

Рис. 6. Макроскопический срез задней стенки левого желудочка.

Физиология и патофизиология диастолы

Физиология диастолы. Диастола охватывает при традиционном понимании изоволюмическое рас­слабление и фазы наполнения сердечного цикла (3-я или 4-я фаза в зависимости от концепции авторов), имеет активные и пассивные компоненты . Диастолическая функция является способностью, позволяющей желудочку наполняться при низком предсердном давлении .

Диастолическое расслабление ЛЖ, как правило, харак­теризуют по показателям инвазивной катетеризации, так как это наиболее точный количественный метод . Однако данная инвазивная диагностика имеет обще­известные значимые ограничения при использовании в повседневной клинической практике.

Исследование выполняется с помощью тройного сенсорного микроманометрового катетера, введенного в полость ЛЖ. С его помощью определяют и записывают параметры: 1) в левом предсердии (ЛП); 2) в базальной части ЛЖ; 3) в апикальной части ЛЖ. Используется обще­принятая методология J.L. Weiss и соавт. . Катетерное исследование ЛЖ является «золотым стандартом» в диа­гностике диастолы. График отношения давление—объем (dP/dV) в настоящее время все чаще определяется одно­временным измерением давления с помощью микрома­нометра и объема с использованием эхокардиографии (ЭхоКГ) , а не только контрастной вентрику­лографии, как ранее.

Инвазивными показателями диастолической функции ЛЖ, которые чаще используются, являются следующие:

1) конечное диастолическое давление (КДД) ЛЖ (исследователи используют минимальное диастолическое давление ЛЖ или среднее диастолическое давление ЛЖ, или соотношение давления и времени (dp/dt);

2) время постоянного расслабления,τ;

3) константа жесткости ЛЖ (в) и функциональная камерная жесткость ЛЖ (b) (рис. 2).

Рисунок 2. График отношения давление/объем (dP/dV).

Характеризует общие пассивные механические свойства камеры левого желудочка (ЛЖ). По характеру наклона кривой линии судят о жесткости желудочка. Податливость или эластичность ЛЖ обратно пропорциональна жесткости. Выделяют две величины βи b, которые наиболее значимы в определении жесткости ЛЖ. Константа жесткости ЛЖ, Р (линия 1), оценивается по наклону уравнения линейной регрессии, связанного с координатами конечно­диастолического давления и объема для каждого состояния гемодинамики. Функциональная камерная жесткость ЛЖ, β(линия 2), для каждого отдельного гемодинамического состояния является линией наклона графика dP/dV от минимального диастолического давления до конечно-диастолического давления . Имеется множество нелинейных уравнений, используемых для представления графика отношения dP/dV, но нет единственного принятого уравнения . Материалы рисунка M.S. Maurer и соавт. модифицированы.

Время постоянного расслабления определяется по участку изоволюмического состояния ЛЖ — графи­ка измерения внутрижелудочкового давления ЛЖ .

Лечение миокардов

Во всех случаях установленного диагноза миокардит пациент должен получать терапию, рекомендованную при ХСН (хронической сердечной недостаточности), которая включает применение следующих групп препаратов:

• бета-адреноблокаторы (карведилол, метопролол и др.);
• ингибиторы АПФ или сартаны ( например эналаприл, кандесартан);
• ингибиторы минералокортикоидных рецепторов (верошпирон).

Обсуждается применение статинов в комплексном лечении миокардитов, как препаратов обладающих, в том числе и противовоспалительным эффектом. 

Другие группы препаратов применяются по показаниям, в зависимости от клинического состояния пациента. Это могут быть сердечные гликозиды (дигоксин), антиаритмические препараты (только амиодарон, редко соталол), а при тяжелом течении может применяться иммуносупрессивная терапия (преднизолон или цитостатики).

Рутинное применение иммуноглобулина не рекомендуется.

Диагностика миокардита

Диагностика миокардита, в первую очередь, основывается на оценке жалоб и симптомов, обнаруженных при объективном обследовании больного. Необходимо опросить пациента и установить связь с перенесённой инфекцией, действием токсинов или лекарственных препаратов. Также следует выявить у пациента заболевания, которые могут быть причиной миокардита: сахарный диабет, системную красную волчанку, воспалительные заболевания кишечника и др.

Пациентов могут беспокоить:

• симптомы бактериальной или вирусной инфекции (общее недомогание, лихорадка, боли в мышцах, насморк, першение в горле, кашель, боли в животе, жидкий стул);
• боли в грудной клетке;
• одышка;
• сердцебиения;
• перебои в работе сердца;
• отёки;
• слабость.

Однако жалоб при миокардите может и не быть. Тяжёлые миокардиты по клинической симптоматике часто напоминают инфаркт миокарда. При тяжёлом течении внезапно развивается обморочное состояние, вызванное нарушением кровообращения.

При объективном обследовании наблюдается повышение температуры выше 38 °С, расширение границ сердца и нарушения ритма. При тяжёлом течении миокардита и развитии сердечной недостаточности снижается артериальное давление вплоть до кардиогенного шока и возникают отёки на ногах. 

Такие клинические признаки, как сыпь, повышение температуры тела более 38 ºС и эозинофилия (рост уровня эозинофилов в крови) в сочетании с недавно начатым приёмом лекарственных средств характерны для гиперчувствительного миокардита. Заболевание может приводить к внезапной смерти, развитию быстро прогрессирующей сердечной недостаточности или хроническому течению с развитием дилятационной кардиомиопатии.

При гибели миоцитов при миокардите в периферической крови повышаются специфические маркеры повреждения миокарда — тропонин Т и I.

Электрокардиография (ЭКГ) поможет отличить миокардит от инфаркта. Также на ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости сердца: желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, АВ-блокада II-III степени вплоть до поперечной блокады.

К неинвазивным методам диагностики миокардита, основанным на визуализации сердца, относят:

• эхокардиографию (ЭХО-КГ) — ультразвуковое обследование сердца;
• радиоизотопную визуализацию, основанную на использовании антител к миозину (сократительному белку в сердечной мышце);
• магнитно-резонансную томографию (МРТ) сердца с контрастным усилением.

Для начального обследования всех больных с предполагаемым миокардитом используется ЭХО-КГ. На обследовании выявляется:

• нарушение функции левого или правого желудочков;
• сегментарные нарушения сократимости стенки левого желудочка;
• обратимое утолщение левого желудочка;
• расширение полостей сердца.

ЭХО-КГ эффективна для оценки ответной реакции на лечение миокардита.

Радиоизотопная визуализация используется для оценки омертвения сердечной мышцы.

МРТ сердца с контрастным усилением — наиболее информативный методом визуализации для выявления воспаления в миокарде и повреждения клеток сердечной мышцы. Помимо представления точной информации об анатомии и морфологии сердца, МРТ позволяет точно оценить состояние его тканей.

Для подтверждения диагноза миокардита «золотым стандартом» в настоящее время считается проведение эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) под МРТ.

Показания к ЭМБ:

• острое или подострое развитие симптомов сердечной недостаточности, устойчивых к стандартному лечению;
• значительное снижение сократительной функции левого желудочка, несмотря на проведение оптимальной лекарственной терапии;
• аритмии, которые привели к нарушению кровообращения;
• сердечная недостаточность с сопутствующей сыпью, повышением температуры тела и подъёмом уровня эозинофилов в крови;
• системные заболевания соединительной ткани — системная красная волчанка, склеродермия, узелковый полиартериит;
• предполагаемый диагноз гигантоклеточного миокардита (молодой возраст, впервые возникшая сердечная недостаточность подострого течения или прогрессирующая аритмия без видимых причин).

Прогноз. Профилактика

Естественное течение миокардитов варьирует так же как и его клинические проявления. У ранее здоровых людей почти всегда отмечается восстановление состояния сердечно-сосудистой системы. При миокардитах, связанных с вакцинацией против натуральной оспы, обычно также происходит быстрая нормализация клинических, лабораторных и эхокардиографических показателей.

Если даже заболевание проявляется сердечной недостаточностью, у больных нередко отмечается лишь слабовыраженное нарушение функции желудочков сердца (фракция выброса левого желудочка от 40 до 50 %), а улучшение происходит в течение недель или месяцев.

Реже развивается тяжёлое нарушение функции левого желудочка — снижение фракции выброса до 35 % и менее и увеличение конечного диастолического размера левого желудочка до 60 мм и более. В этой группе больных в половине случаев в дальнейшем развивается хроническое нарушение функции левого желудочка, а в 25 % случаев сердечная недостаточность прогрессирует до терминальной стадии, при которой требуется трансплантация сердца или наступает смерть. Однако у оставшихся 25 % больных отмечается спонтанное восстановление функции левого желудочка.

У небольшого числа больных с выраженным нарушением функции левого желудочка заболевание проявляется кардиогенным шоком, при котором нужна механическая поддержка кровообращения. При этом может потребоваться либо достаточно кратковременная поддержка, либо более длительная, продолжающаяся до восстановления функции левого желудочка или трансплантации сердца.

При молниеносном течении миокардита возможен наиболее благоприятный прогноз с выживаемостью, достигающей более 90 %, и без осложнений.

Обморочные состояния, блокада ножек пучка Гиса или снижение фракции выброса левого желудочка менее 40 % можно считать прогностическими показателями смерти или трансплантации сердца. Выраженные симптомы сердечной недостаточности также являются факторами неблагоприятного прогноза.

При вирусных миокардитах в 40-60 % случаев возможно спонтанное восстановление функции миокарда, при этом прогноз благоприятен. Если функции сердечной мышцы не восстанавливаются, то прогноз хуже. В настоящее время отсутствуют надёжные методы, которые позволяли бы прогнозировать спонтанное восстановление функции миокарда. Однако уменьшение числа миоцитов вследствие апоптоза (программируемой гибели клеток) приводит к прогрессированию дисфункции миокарда, так как при этом ограничивается восстановление сердечной мышцы.

Профилактика миокардитов

• проводить санацию очагов хронической инфекции в организме (хронический тонзиллит, гайморит, кариес и др.);
• избегать контакта с людьми, заболевшими вирусными или бактериальными инфекциями;
• вакцинироваться против кори, краснухи, дифтерии, эпидемического паротита, полиомиелита, вируса гриппа;
• соблюдать личную гигиену, что убережёт от поражения грибками, вирусными и бактериальными инфекциями;
• использовать меры защиты от клещей (репелленты, защитная одежда) и других насекомых для исключения заражения болезнями, возбудителей которых переносят эти насекомые;
• вести здоровый образ жизни для профилактики острых респираторных вирусных и бактериальных инфекций.

Важно помнить, что лечение при миокардите назначает врач-кардиолог, самолечение опасно и недопустимо.

НОВЫЕ ОБЛАСТИ ПРИМЕНЕНИЯ

Пересадка сердца

Cameli и др. недавно опубликовали статью об изменениях параметров скручивания ЛЖ, кручения ЛЖ и частоты раскручивания у пациентов с пересаженным сердцем по сравнению с подобной возрастной контрольной группой людей, а также с пациентами, которые перенесли другие типы хирургических операций на сердце. Эти выводы дают информацию о потенциальной роли денервации сердца в детерминизме торсионной депрессии ЛЖ (Рис. 5).

Рис. 5. Сравнительная картина измерений скручивания левого желудочка в сопоставимой возрастной группе здорового человека (слева), пациентка после нетрансплантационной кардиохирургии (в центре), и после трансплантации сердца (HTX) у реципиента (справа). Желудочковая функция скручивания оказывается сильно редуцированной после трансплантации сердца.

Функция левого предсердия

Предварительные данные о миокардиальной деформации ЛП при speckle-tracking эхокардиографии, которая оценивалась путем измерения пика продольной деформации предсердий, предполагают, что и артериальная гипертензия и сахарный диабет оказывают существенное влияние на функцию ЛП, даже при отсутствие увеличения ЛП. Сосуществование обоих состояний, дополнительно ухудшает функциональные характеристики ЛП аддитивным образом (Рис. 6), а степень дисфункции ЛП напрямую связана с давлением наполнения ЛЖ.

Рис. 6. Анализ функции левого предсердия по speckle-tracking эхокардиографии. Картина измерения пиковой продольной деформации предсердия у здорового индивидуума (А), гипертоника (В), диабетика (С), диабетического пациента с гипертонической болезнью (D), с сохраненной фракцией выброса и отсутствием расширения левого предсердия. Обе патологии – и гипертония, и сахарный диабет оказывают существенное влияние на миокардиальную деформацию левого предсердия. Сосуществование двух патологий дополнительно ухудшает работу левого предсердия в аддитивной форме.

Идентификация субклинических нарушений во время проведения химиотерапии

В связи с применением новых противоопухолевых препаратов, многие пациенты могут иметь длительный срок выживаемости. По этой причине, лечение сопутствующих заболеваний стало проблемой для пациентов после проведенной химиотерапии по поводу рака. Учитывая то, что кардиотоксичность остается основным побочным эффектом противораковой терапии, раннее выявление повреждения сердечной ткани является очень важным, так как это способствует раннему назначению лечебных мероприятий. В отличие от изолированного анализа ФВ, новые speckle-tracking эхокардиографические параметры, как было показано, надежно выявляют доклинические нарушения как регионарной, так и глобальной функции миокарда на ранней стадии.

Ограничения

Для проведения speckle-tracking измерений требуются максимальные возможности аппаратуры для получения изображений, а также для установки правильной эндокардиальной границы, что зависит от наличия адекватных эхокардиографических проекций. Кроме того, учитывая тесную зависимость speckle-tracking эхокардиографии от каждого сердечного цикла при анализе миокардиальной деформации, не представляется возможным проводить измерения деформации у пациентов с несинусовым ритмом. Дополнительным ограничением техники является то, что результаты исследования критически зависят от устройства, на котором проводится анализ, при этом они не являются взаимозаменяемыми среди различных производителей.

Классификация и стадии развития миокардита

Согласно данным, полученным при прижизненной и посмертной биопсии миокарда, выделяют следующие формы миокардита:

1. Активный миокардит — выраженная воспалительная клеточная инфильтрация (наличие большого количества иммунных клеток, появляющихся при воспалении), признаки омертвения или повреждения миоцитов.
2. Пограничный миокардит — менее выраженные признаки воспалительной клеточной инфильтрации, отсутствие признаков повреждения миоцитов.
3. Признаки миокардита отсутствуют — клетки миокарда не повреждены, клеточной инфильтрации нет.

Биопсию миокарда можно проводить прижизненно методом эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ). ЭMБ — это процедура, используемая для получения ткани миокарда. Как правило, она проводится под местной анестезией с помощью введения биопсийных щипцов или биотома (вытянутой трубки с режущим аппаратом). В результате получают 5-10 образцов ткани, которые затем исследуются под микроскопом. С помощью микроскопии выявляются воспалительные изменения в сердечной мышце и гибель миоцитов, а методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) — геномы вирусов во взятых образцах.

Выраженность воспаления может быть слабой, умеренной и тяжёлой, что определяется степенью пропитывания миокарда клетками иммунной системы.

По распространённости воспаления выделяют ограниченную, сливающуюся и диффузную формы миокардита. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца, его функция также не снижается.

Единая классификация миокардитов пока отсутствует. Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям (в модификации 1997 г.), можно разделить на:

• активные, при которых выявляется воспалительная инфильтрация миокарда с некротическими или дегенеративными изменениями, не характерными для ишемической болезни сердца (ИБС);
• пограничные (вероятные) — малое количество воспалительных инфильтратов или отсутствие признаков повреждения кардиомиоцитов.

Рабочей группой Японского кардиологического общества (2009 г.) предложена классификация миокардита с учетом этиологического фактора, гистологии и клинического типа.

Согласно этой классификации, выделяют следующие типы миокардитов:

1. Молниеносная форма — чётко очерченное начало заболевания в течение двух недель, множественные очаги активного воспаления и некроза (омертвения), снижение объёма крови, выталкиваемого левым желудочком, отсутствие расширения левого желудочка. В течение двух недель либо наступает смерть, либо структура миокарда восстанавливается, и пациент выздоравливает.
2. Подострая форма — менее отчётливое начало заболевания по сравнению молниеносным миокардитом, у большинства больных воспаление выражено слабо, снижен объём крови, выталкиваемый левым желудочком, левый желудочек расширен. Миокардит этой формы часто переходит в дилятационную кардиомиопатию (ДКМП). ДКМП — это на­рушение функций миокарда, приводящее к сердечной недостаточно­сти, при которой увеличен объём желудочков и снижена сократительная способность миокарда.
3. Хроническая активная форма — нечётко очерченное начало заболевания, активный или пограничный миокардит, умеренное снижение функции левого желудочка. В течение 2-4 лет от начала заболевания формируется ограничительная кардиомиопатия с неподатливыми стенками желудочков.
4. Хроническая персистирующая форма — нечётко очерченное начало, длительное сохранение воспалительной инфильтрации в миокарде в сочетании с очагами омертвения миоцитов, отсутствие дисфункции желудочков, в целом, благоприятный прогноз.

Отдельно выделяют ещё два вида миокардита:

Эозинофильный миокардит — обусловлен аллергическими реакциями, приводящими к поражению левого желудочка. При заболевании, по данным биопсии, в миокарде выявляются эозинофилы (вид клеток иммунной системы, участвующих в развитии аллергических реакций) и признаки повреждения миоцитов

Выделение эозинофильного миокардита важно для применения терапии, направленных на уменьшение эозинофилии, а также прекращения контакта с веществом или отмена лекарственного средства, которые вызвали развитие аллергической реакции.
Гигантоклеточный миокардит, для которого характерны устойчивая к лечению сердечная недостаточность и желудочковые аритмии. Без терапии больные умирают в течение шести месяцев

Гигантоклеточный миокардит считается одним из самых распространённых типов смертельных миокардитов.

ОСНОВНЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Термин speckle-tracking означает, что этот метод основан на анализе спеклов во время сердечного цикла. Единичные спеклы сливаются в функциональные блоки (ядра), что, в свою очередь, однозначно идентифицируются, характеризуя специфическое распределение спеклов. В результате, каждое ядро представляет собой вид ультразвукового отпечатка, который отслеживается с помощью программного обеспечения в течение всего сердечного цикла. Путем анализа движения каждого ядра, в режиме двухмерного изображения в серой шкале, система, без использования доплеровского сигнала, может вычислить смещение, частоту смещения (скорость), деформацию, а также скорость деформации (частоту деформации) выбранных сегментов миокарда и вращение ЛЖ.

В соответствии с указаниями, полученными из литературы с целью снижения случайного шума, каждый образец для speckle-tracking эхокардиографического анализа, должен быть получен путем усреднения, по меньшей мере, 3 последовательных сердечных циклов, установив частоту кадров стандартного двухмерного изображения от 60 до 110 кадров в секунду.

Учитывая тесную зависимость speckle-tracking эхокардиографии от анализа деформации одного сердечного цикла, её ограничением является невозможность проведения исследования у пациентов с несинусовым ритмом.

Эхокардиографические данные, полученные при speckle-tracking исследовании, недавно были сравнены с сономикрометрией и МРТ с мечеными молекулами, и при этом показали высокую возможность их получения и воспроизводимость. Значительные потенциальные ограничения этой новой методики заключаются в её строгой зависимости от частоты кадров и качества двухмерных изображений, что является необходимым условием для получения оптимального определения границы эндокарда.

ВЫВОДЫ

Speckle-tracking эхокардиография – новая сложная эхокардиографическая техника, которая работает со стандартным 2-мерным изображением, лишенная ограничений доплеровских технологий, обеспечивает всесторонний анализ глобальной и регионарной деформации миокарда во всех пространственных плоскостях. Кроме того, speckle-tracking эхокардиография позволяет оценить ЛЖ ротационную и торсионную динамику – параметры функции ЛЖ, которые до внедрения этой методики, анализировались исключительно с помощью МРТ.

В течение последних 3-х лет растет доказательная база, которая показывает хорошее технико-экономическое обоснование, воспроизводимость и точность speckle-tracking эхокардиографии при различном клиническом применении. Тем не менее, все еще не опубликовано проспективного клинического испытания для оценки этого метода в больших популяциях. Недавно разработанная трехмерная speckle-tracking техника, показала многообещающие предварительные результаты в оценке данных 3-мерных изображений. Это еще одно технологическое направление, которое, предположительно, обеспечит более объемный и подробный анализ сердечной динамики, в результате чего эхокардиография приблизится к самому продвинутому методу визуализации, при этом сохранив возможность ее выполнения у постели больного.

rh.org.ru

• Просмотры:
• Комментарии: