Нормоцитарная анемия и анемии как осложнение других болезней

ННА при хронических патологиях и опухолевых болезнях

Достоверные механизмы ее появления до конца не изучены. Анемия этой категории распространена среди людей пожилого возраста, и кроме того, наблюдается при следующих патологиях:

• в большинстве острых воспалительных процессах типа пневмонии и хронически протекающих инфекциях (СПИД, пиелонефрит, бруцеллез, до 90% в случаях туберкулеза);
• болезни соединительной ткани и аутоиммунные реакции: ревматизм, ревматоидный артрит, синдром Фелти, склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Рейтера, анкилозирующий спондилит, дерматомиозит;
• хронические поражения печени;
• злокачественные новообразования.

В основе развития ННА лежит снижение уровня железа в плазме крови, что может быть связано с нарушением его утилизации. Это приводит к тому, что лечение железосодержащими препаратами будет эффективно только в комплексе с терапией основного заболевания. Помимо этого, в костном мозге будет отмечено снижение сидеробластов на фоне нормального или увеличенного уровня железа в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

Анемия на фоне хронических болезней протекает долгое время и может сопровождаться повышением температуры до субфебрильных цифр. Гематологические данные анализа крови укажут на нормохромный характер малокровия (который в будущем становится гипохромным), снижение числа ретикулоцитов, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Гемоглобин обычно составляет 70-110 г/л.

В ходе проведения емкой дифференциальной диагностики, применяют пункцию и биопсию костного мозга.

Как лечить нормохромную анемию?

Терапия данного типа анемий всегда сводится к лечение основного заболевания. Тактика лечения при этом различается. При анемии хронического заболевания (АХЗ), обусловленной почечным, аутоиммунным или онкологическим механизмами, показано внутримышечное введение человеческого рекомбинантного эритропоэтина в дозировке 10000 МЕ трижды в неделю.

В том случае, если у пациента наблюдается сочетанный тип анемии, например, у пациентов с ревматоидным артритом (фолиево-дефицитная при приеме цитостатика метотрексата и нормохромная анемия хронического заболевания), показан и прием фолиевой кислоты, и препаратов, назначаемых ревматологом, способных уменьшить аутоиммунное воспаление в организме.

Вне зависимости от причинного фактора, в лечении и нормохромной анемии тоже используется прием железосодержащих препаратов, наряду с терапией основного заболевания. Это так называемые анемии с сочетанными патогенетическими механизмами. Также здесь может идти речь об анемии вследствие кровопотери (постгеморрагическая анемия).

• Анемия легкой степени тяжести (уровень гемоглобина от 90 до 120 г/л) лечится диетой с высоким содержанием железа (телятина, говяжья печень, гречка, гранаты), а также назначением таблетированных форм железа (феррум-лек, тотема, сорбифер дурулес) или растворов для внутримышечных инъекций (мальтофер).
• При анемии средней степени тяжести (уровень гемоглобина от 70 до 90 г/л) показано внутримышечное введение железосодержащих препаратов и эритропоэтина.
• При анемии тяжелой степени (уровень гемоглобина менее 70 г/л) показано переливание эритромассы (гемотрансфузия). Лечение при этом поддерживающее, так как эффекта от переливания хватает лишь на несколько месяцев.

Отдельно есть смысл остановиться на гемотрансфузии. Итак, основным показанием для переливания крови является прогрессирующее падении гемоглобина менее 70 г/л. Переливание эритромассы должно осуществляться только в стационаре под наблюдением врача-реаниматолога или профильного специалиста. Профиль отделения может варьировать – от хирургического или гинекологического стационара в случае массивных жизнеугрожающих внутренних кровотечений до онкологического или гематологического отделения при соответствующих злокачественных образованиях. Абсолютным противопоказанием для гемотрансфузии является острая сердечно-сосудистая недостаточность, сопровождаемая отеком легких, у терминальных (крайне тяжелых) пациентов в агональном состоянии.

Постгеморрагическая форма

Большая кровопотеря ведет к появлению постгеморрагической анемии. Она может проявляться в острой и хронической форме. Недостаток эритроцитов вызывает кислородное голодание.

Постгеморрагическая анемия может носить видимый характер (маточное кровотечение, кровь из носа, открытые раны, операции) или скрытый (большие гематомы, внутренние кровотечения).

Потеря крови выражается в:

• возникновении одышки;
• появлении низкого артериального давления;
• бледности кожного покрова;
• потемнении в глазах, шуме в ушах и головокружении.

Внутреннее кровотечение сопровождается сухостью во рту, поднимается температура. Каловые массы становятся черного цвета.

По скорости потери крови и ее объему определяется тяжесть заболевания.

Главной задачей является остановка потери крови. Далее лечение сводится к борьбе с заболеванием, которым она была вызвана.

Обильная кровопотеря приводит также к возникновению постгеморрагической железодефицитной анемии (нехватка в организме ионов железа). Плазма крови, костный мозг и другие органы ощущают понижение концентрации железа. Это становится причиной недостатка миоглобина и тканевого фермента.

Возникновению железодифицитной анемии могут способствовать травмы, стоматологические вмешательства, плохое усвоение организмом металла.

Прогноз заболевания завит от объемов потери крови и лечения основного заболевания.

Норма и патология

Здесь следует упомянуть не только о нормальных показателях содержания гемоглобина в крови (120-130 г/л), но еще и о том, как вообще красные клетки крови появляются в нашем организме. Основным источником гемопоэза, или кроветворения, является некая клетка-предшественница, способная дать начало всем росткам красной (эритроциты) и белой (лейкоциты, тромбоциты) крови. Из этой стволовой клетки образуются предшественники эритроцитов, которые после нескольких этапов дифференцировки трансформируются в ретикулоциты (незрелые эритроциты, сохраняющие внутри остатки клеточного ядра), а далее в эритроциты без клеточных ядер.

Эритроциты способны осуществлять свою жизнедеятельность на протяжении 3-4-х месяцев, после чего при прохождении крови через селезенку, захватываются её макрофагами и перевариваются. Селезенку также называют «кладбищем эритроцитов».

Общее лечение анемий

Учитывая тяжесть патологии, причины развития анемии и ее виды, врачи назначают общие и специфические схемы лечения:

• при ярко проявляющихся симптомах анемии врачи назначают уколы эритропоэтина, чтобы стимулировать костный мозг на выработку эритроцитов. Это даст органам и тканям больше кислорода, устраняет слабость и сонливость, головокружение и прочие симптомы;
• если развивается геморрагическая анемия в острой стадии, назначают переливание крови. После купирования острой фазы назначают витамины;
• апластическую анемию лечат пересадкой донорского костного мозга;
• гемолитическую анемию лечат глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами;
• нормохромную анемию лечат приемом препаратов, содержащих железо, фолиевую кислоту и В12.

Диагностика нормохромной нормоцитарной анемии

Кроме клинического осмотра и сбора анамнеза, врач в обязательном порядке назначает общий анализ крови. Обязательным критерием диагностики при этом является снижение гемоглобина (менее 130 г/л для лиц мужского пола и менее 120 г/л для лиц женского пола) и снижение эритроцитов (3,8 млн/мкл).

При необходимости, с целью дифференциальной диагностики нормохромной анемии от других форм могут быть назначено определение таких биохимических и иммунохимических показателей, как:

• Железо сыворотки крови (норма – Мужчины: 12,5 – 32,2 мкмоль/л Женщины: 10,7 – 32,2 мкмоль/л), показатель, отражающий латентный (скрытый) дефицит железа при нормальном содержании гемоглобина в крови, но при наличии всех клинических проявлений анемии.
• Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (норма ОЖСС – 27,8 – 53,7 мкмоль/л). Повышается при дефиците железа, понижается при нормохромной и гиперхромной анемиях.
• Трансферрин – это белок, циркулирующий в крови, основной функцией которого является транспорт железа от эритроцитов к клеткам всех внутренних органов (норма 2,0 – 3,6 г/л). При железодефицитной анемии содержание его повышается, потому что возрастает количество «свободного», незадействованного белка, а при гемолитической анемии количество его наоборот, понижается, потому что слишком много железа поступает в периферическую кровь, и все атомы железа связаны трансферрином, то есть свободного белка очень мало.
• Ферритин – это белок, основной функцией которого является депонирование атомов железа, в норме содержится в печени, селезенке, мышцах (норма – Мужчины: 20 – 250 мкг/л Женщины: 10 – 120 мкг/л), при железодефицитной анемии содержание его в крови снижается, а при нормохромной анемии – наоборот, возрастает.

Кроме исследования крови, пациентам должно проводиться обследование других органов и систем:

1. При подозрении на заболевания мочевыделительной системы – УЗИ почек, общий анализ мочи, биохимический анализ крови с определением мочевины и креатинина.
2. При подозрении на онкологический процесс план обследования назначается, исходя из локализации предположительного диагноза (от простат-специфического антигена или других онкомаркеров до компьютерной или магнитно-резонансной томографии соответствующего органа).
3. Ревмопробы при подозрении на аутоиммунный процесс (определение С-реактивного белка, СОЭ, АСЛ-О, ревматоидного фактора и др) с последующей консультацией ревматолога.
4. Пункция костного мозга при подозрении на апластический или миелодиспластический синдромы.
5. Поиск причины кровотечения при геморрагическом патогенезе нормохромной анемии – фиброгастроскопия, исследования половой системы у женщин, колоноскопия, исследование печени.

Причины развивития гипохромной анемии?

Следует знать, что гипохромия, и даже гипохромная анемия — это вовсе не диагноз, а клинико-лабораторный синдром. Врач, получив результаты анализа, должен внимательно расспросить пациента, и тогда после расспроса, осмотра и назначения дополнительных методов исследования можно составить довольно точную картину.

Так, причиной гипохромной анемии может быть:

• хроническая и длительная кровопотеря. Это паразитоз, гинекологические кровотечения, опухолевая патология желудочно-кишечного тракта, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрагический синдром и низкая свертываемость крови;
• нехватка всасывания железа в организме, когда нет никакой избыточной потери. Этому состоянию способствуют различные хронические воспалительные болезни ЖКТ;
• повышенная потребность в железе, когда всё остальное «в полном порядке» Поэтому гипохромная анемия легкой степени тяжести может наблюдаться у подростков и у беременных;
• в пище может не хватать железа и соответствующих витаминов, и это часто бывает при соблюдении строгой веганской диеты, когда исключаются все животные продукты, даже молочные и мясные блюда, и при этом человек не считает нужным принимать заместительные витамины.

Наконец, в некоторых случаях, причиной гипохромной анемии может быть хроническая промышленная свинцовая интоксикация, гемолиз, происходящий при различных наследственных анемиях. Генетические аномалии структуры эритроцитов, или талассемии, тоже могут быть причиной выраженной гипохромии эритроцитов.

Гемолитическая разновидность нормохромной анемии

При этом виде нормохромной анемии возникает гемолиз (гемоглобин и эритроциты ускоренно разрушаются). Продолжительность жизни красных кровяных телец должна составлять 120 дней, но их гибель происходит при данном недуге значительно раньше. Костный мозг не справляется с выработкой эритроцитов в достаточном количестве и уровень гемоглобина понижается.

Болезнь становится следствием:

• генетических и наследственных дефектов хромосом;
• заболеваний кровеносной системы;

• перенесенных вирусных и бактериальных инфекций;
• контакта с токсическими веществами;
• а также от протезов, которые контактируют с кровью.

Помимо специфических проявлений анемии, существуют признаки, которые способствуют постановке неправильного диагноза.

Основными симптомами являются:

• желтушность и побледнение кожных покровов;
• печень и селезенка увеличиваются в размерах;
• повышение температуры;
• понос;
• боли в почках, животе, грудине, костях.

Диагноз при этом обязательно должен подтверждаться:

• гемолизом эритроцитов;
• позитивным результатом пробы Кумбса;
• а также жалобами заболевшего.

При лечении переливают донорскую кровь или кровезаменители и используют медицинские препараты.

Прогноз заболевания может быть благоприятным, в тяжелых случаях заболевания пациент теряет трудоспособность или умирает.

Основные симптомы

У многих пациентов, особенно в начальной стадии, анемия может протекать бессимптомно. Если чувствуется сильная усталость, которая, кажется, никогда не проходит, самое время обратиться к врачу, чтобы убедиться в отсутствии или наличии нормохромной анемии. Для этого делается специальный анализ крови, позволяющий посчитать эритроциты, и если их уровень очень низок, возрастает вероятность этого заболевания. Помимо сильной усталости, у больного малокровием наблюдается:

• потеря аппетита;
• бледные губы;
• ломкость ногтей;
• появление язв во рту;
• головокружение;
• одышка после занятий спортом;
• бледность;
• учащенное сердцебиение;
• проблемы со сном;
• затрудненное глотание;
• аритмия;
• бледные веки;
• боль в груди;
• холодные руки.

Лечение

Терапия проводится для устранения причины развития патологического процесса. Применяют медикаментозное лечение и диетотерапию. Подбор препаратов и коррекция рациона проводится в зависимости от степени выраженности заболевания.

Какие препараты используются

Перед началом лечения необходимо установить этиологию малокровия. В случае низкой концентрации гемоглобина в крови, потребуется проведение лекарственной терапии на основе следующих препаратов:

• Феррум Лек;
• Акваферрол;
• Ферроплекс;
• Ферумбо.

Для улучшения всасывания железосодержащих средств рекомендуется пить назначенные сиропы или таблетки совместно с аскорбиновой кислотой. При повышении уровня гемоглобина нельзя самостоятельно отменять прием лекарств. Врач снизит дозу препаратов до профилактической.

Если пациент страдает анемией III стадии, которая является угрозой для жизни, терапию начинают проводить в стационарных условиях. Препараты быстрого действия назначают в виде инъекций:

• Мальтофер;
• Суфер;
• Ликферр;
• Фермед.

Важная информация: Как лечится гипохромная железодефицитная анемия у взрослых ее симптомы и правильное диетическое питание при ЖДА

В случае расстройства костномозгового кроветворения, когда происходит нарушение синтеза эритроцитов, назначают токоферол, кобаламин и фолиевую кислоту. Если этиология патологического процесса связана с почечной недостаточностью, то пациент должен принимать средства, повышающие концентрацию гемоглобина в эритроцитах:

• Рекормон;
• Эпрекс;
• Эральфон.

При гемолитической форме малокровия проводят резекцию селезенки. Лечение после хирургической операции будет направлено на ускорение регенерации и предупреждение инфекции.

Как изменить рацион

При легкой и умеренной степени выраженности в питание включают следующие продукты:

• нежирные сорта говядины и телятины, говяжья печень, морепродукты;
• листовая зелень;
• фруктовые плоды: кислые яблоки, виноград, гранаты;
• кешью, нут;
• гречка;
• бобовая культура.

Требуется исключить из рациона кофейные продукты, сладкие и газированные напитки, чай. Жидкости препятствуют нормальному усвоению железа.

Народные методы

Существует ряд народных рецептов, которые помогают в борьбе с анемией:

• Необходимо выжать 200 мл сока из граната и смешать его с лимонным, морковным и яблочным фрешем (по 100 мл). После получения однородного продукта требуется добавить 1,5 ст.л. меда и перелить сок в банку. Емкость нужно плотно закрыть крышкой и поставить в холодильник на 48 часов. Принимать 3 раза в день по 2 ст. л.
• Допускается приготовление настоя из корней лугового клевера. 10 г продукта нужно залить 250 мл кипятка. Настаивать в течение 45 минут, затем профильтровать. Для лечения необходимо пить по 2 ст. л. 2 раза в сутки.
• От малокровия эффективно лечатся отваром шиповника. 1 ст.л. высушенных плодов требуется залить 250 мл вскипевшей воды и оставить настаиваться на 8 часов. Народное средство нужно пить 3 раза в день по 1 стакану.
• Выжать смородиновый, черничный и рябиновый сок, смешать и употреблять по 150 мл 2 раза в сутки. Детям — до 75 мл.

Важная информация: Как лечить анемию (малокровие) у взрослых и чем опасно заболевание (болезнь) анемический синдром

Классификация гипохромии (гипохромной анемии)

1. Железодефицитная – она же микроцитарная. Является самой частой. Характерна для детей и молодых женщин. Возникает при беременности, кормлении грудью, кровотечениях, плохом всасывании и недостатке железа, длительных поносах, высокой потребности в железе, ограниченном питании (отсутствие или малое содержание мясных продуктов).
2. Железонасыщенная – сидероахрестическая (сидеробластная). При таком состоянии недостатка железа в организме нет. Состояние развивается по причине того, что железо не перерабатывается. Такие изменения возникают при большом депонировании железа вследствие массовой гибели эритроцитов. Самые частые причины такого процесса – это химические интоксикации, длительное применение определенных групп лекарственных средств.
3. Железораспределительная – в такой ситуации наблюдается недостаточное поступление железа в кровь. Причиной этого является его задерживание клетками. Факторами, приводящими к такой патологии, являются туберкулез, инфекционные заболевания различной этиологии и прочие воспалительные реакции
4. Смешанная – включает в себя любые сочетания. Особенностью такого состояния является трудность в диагностике, так как при выявлении одной причины зачастую сразу назначается лечение, которое, к сожалению, оказывается не полностью эффективным, так как терапия действует только на одно звено развития болезни. Наиболее часто такое состояние наблюдается при недостатке цианокобаламина (витамин В12) и железа.

По этиологическому фактору возникновения все гипохромные анемии подразделяются на следующие:

• Врожденная патология – связаны с заболеваниями кроветворной системы.
• Приобретенная – проявляется вследствие массы причин, влияющих на состав и параметры крови.

По степени выраженности заболевание делится на:

• Первая степень – при микроскопическом исследовании определяется характерная зона более светлого цвет, которая не присуща здоровому эритроциту.
• Вторая степень – эритроциты окрашены в периферической части.
• Третья степень – окраска эритроцитов определяется только в оболочке.

Несмотря на общность итоговой основной причины – низкий показатель содержания гемоглобина, для каждого вида присуща своя определенная симптоматика.

Профилактика Серповидно-клеточной анемии:

Серповидно-клеточную анемию нельзя предупредить. Однако супружеским парам с признаком серповидно-клеточности целесообразно обратиться за генетической консультацией.
Как можно уменьшить воздействие серповидно-клеточной анемии?
Воздействие серповидно-клеточной анемии можно эффективно уменьшить посредством установления стратегического баланса между программами ведения и профилактики болезней.
Серповидноклеточная анемия неизлечима, но ее воздействие можно облегчить с помощью следующих мер:
• Большого потребления жидкостей
• Здорового питания
• Добавок фолиевой кислоты
• Медикаментозного лечения боли
• Лечения инфекций с помощью антибиотиков
Самая экономически эффективная стратегия снижения бремени серповидно-клеточной анемии состоит в дополнении лечения болезни профилактическими мерами. Недорогостоящие и надежные анализы крови могут выявить супружеские пары, подвергающиеся риску иметь пораженных этим заболеванием детей. Такой генетический скрининг является особенно уместным перед заключением брака или решением завести ребенка и дает возможность супругам обсудить вопросы, связанные со здоровьем их семьи. Последующее генетическое консультирование информирует носителей характерных генов о рисках, которые могут быть переданы их детям, и о необходимом лечении, если ребенок будет поражен серповидно-клеточной анемией. Дородовый скрининг на генетические заболевания поднимает конкретные этические, юридические и социальные вопросы, которые требуют надлежащего рассмотрения.

ННА при апластических анемиях

Апластические анемии диагностируются в 1-2 случаях на 1 млн населения в год. Заболевание характеризуется снижением генерации абсолютно всех форменных элементов крови, которое связывают с врожденными или приобретенными причинами (наследственные болезни, влияние токсичных веществ, лекарств, рентгеновских лучей). В клинической картине преобладают анемический синдром и высокая склонность к кровотечениям. На фоне апластической анемии вырастает риск многих инфекционных заболеваний, которые обуславливаются присоединением вторичной бактериальной флоры.

Миелограмма, полученная путем биопсии или пункции, дает картину «пустого» костного мозга, который при тяжелых формах заболевания замещается жировой тканью.

Апластическая анемия требует детальной диагностики для проведения дифференцировки болезни с острым лейкозом.

Почему развивается нормохромная анемия?

Такой вид анемии является полиэтиологичным, то есть существует много причин, способных привести к снижению уровня эритроцитов и гемоглобина. Основные причины следующие:

1. Гемолиз. Это состояние, сопровождающееся повышенным разрушением эритроцитов вследствие механического, токсического, инфекционного или аутоиммунного воздействия на их клеточные мембраны. В периферической крови происходит массивный лизис эритроцитов со снижением количества гемоглобина, в результате чего страдает транспортная функция крови. К таким агентам относятся вирусные и бактериальные инфекции (грипп, коклюш, тиф, паратиф, корь и др), отравления токсинами, ядами, тяжелыми металлами, а также некоторые системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др).
2. Апластический синдром. Это тяжелый клинико-гематологический синдром, возникающий в результате: поражения организма солями тяжелых металлов, ионизирующим излучением, лекарственными препаратами. Характеризуется не только нормоцитарной анемией вследствие угнетения образования эритроцитов, но и угнетением всех трех ростков кроветворения (лейкоциты, тромбоциты, эритроциты). Это называется панцитопенией.
3. Заболевания мочевыделительной системы. Здесь имеются ввиду не столько воспалительные заболевания нижних мочевых путей, сколько тяжелые, хронические болезни почек, особенно с развитием хронической почечной недостаточности. В веществе почек вырабатывается фактор, влияющий на гемопоэз, в частности, на образование новых эритроцитов. Этот фактор называется эритропоэтином. При хронических заболеваниях (хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия с исходом в нефросклероз) значительная часть почечной ткани замещается рубцовой, в связи с чем эритропоэтин вырабатываться не может. Особенно тяжелые анемии наблюдаются у пациентов на гемодиализе, получающих заместительную почечную терапию посредством аппарата искусственной почки.
4. Геморрагический синдром. Нормохромная нормоцитарная анемия чаще всего развивается при кровопотерях. Это могут быть любые кровотечения – как вследствие наружных механических повреждений, так и внутренних кровотечений. Из поражений внутренних органов особое значение имеют желудочно-кишечные кровотечения при язве желудка, синдроме Мэллори-Вэйса и при циррозах печени, а также маточные кровотечения у женщин в период менопаузы. Часто развитию анемии способствуют врожденные и приобретенные нарушения свертывающей системы крови (гемофилия, болезнь Верльгофа и др).
5. Злокачественные новообразования. На развитие нормохромной анемии могут повлиять злокачественные опухоли кроветворной системы (Ходжкинская и неходжкинская лимфомы, лейкозы), а также опухоли, локализующиеся в любом другом органе. Особенно часто к развитию тяжелой нормохромной анемии приводит рак желудка. Патогенез развития анемии здесь сводится к тому, что опухоль выделяет токсины в кровь, которые и провоцируют угнетение кроветворения и повышенное разрушение эритроцитов в периферической крови.
6. Воспалительные заболевания. Такое понятие, как анемия хронического воспаления обусловлена, обусловлено воздействием на клеточную стенку эритроцитов провоспалительных белков (цитокинов), длительно циркулирующих в крови. Именно поэтому часть эритроцитов постепенно разрушается, а кроме этого, значительно уменьшается их продолжительность жизни. Также провоспалительные белки опосредованно влияют на обмен гемоглобина, что также приводит к снижению его содержания в организме.

Виды анемии

В зависимости от причины различают 4 группы патологии:

• Дефицитная анемия – возникает при недостатке веществ, участвующих в процессе кроветворения.
• Постгеморрагическая анемия – вызвана острой или хронической потерей крови.
• Гемолитическая анемия – результат сокращения длительности жизни эритроцитов из-за усиленного разрушения.
• Гипопластическая, или апластическая, анемия (самая тяжелая форма) – развивается при нарушении кроветворной функции из-за ослабления способности костного мозга синтезировать кровяные клетки (эритроциты).

Известно несколько разновидностей дефицитной патологии:

• Железодефицитная анемия (встречается наиболее часто). Возникает при недостатке в организме железа, входящего в состав гемоглобина.
• В12-дефицитная анемия. Проявляется при дефиците витамина В12, необходимого для созревания эритроцитов и правильного функционирования нервной системы.
• Фолиеводефицитная анемия. Развивается при недостатке витамина В9 (фолиевой кислоты) в результате его недостаточного поступления в организм либо избыточного выведения.

Самые распространенные формы гемолитической анемии:

• Талассемия. Понижается скорость синтеза гемоглобина. К тому же он неполностью формируется, становится нестабильным, придает эритроцитам мишеневидную форму.
• Серповидно-клеточная анемия. В организме синтезируется дефектный гемоглобин, из-за чего эритроциты приобретают серповидный вид. Они разрушают друг друга острыми концами, повышают вязкость крови, закупоривают капилляры.

Вид анемии определяется врачом — терапевтом или гематологом на основе анализов крови.

Общие симптомы

В большинстве случаев нормохромные анемии протекают без особых симптомов

Поэтому врачи рекомендуют обращать внимание на признаки, которые не соответствуют состоянию и проходить обследование. Врач направит на анализ крови, там подсчитано число эритроцитов

Если их недостаточно, можно заподозрить анемию. Первый симптом, на который обращают внимание – усталость без причин.

Признаки, которые появляются по мере:

• плохой аппетит и ломкость ногтей;
• бледный цвет губ и кожи;
• язвочки в ротовой полости;
• головокружение и аритмия;
• одышка после физической нагрузки;
• бессонница, боль в грудной клетке;
• холодные конечности.

Гемолитическая анемия

Состояние характеризуется высокой скоростью разрушения красных клеток крови по сравнению со скоростью их продуцирования. В норме эритроциты живут 120 дней, но при анемии погибают быстрее. Костный мозг не способен покрыть дефицит красных клеток, в организме снижается уровень гемоглобина. Причинами гемолитической анемии могут быть:

• болезни крови;
• наследственные дефекты в хромосомах;
• контакты с токсинами;
• бактериальные и вирусные инфекции;
• протезы, контактирующие с кровью.

Постгеморрагическая анемия

Выявляется при сильной кровопотере. Протекает в острой либо хронической форме. Из-за дефицита красных клеток в крови возникает кислородное голодание. Причиной может быть кровотечение из носа, из матки, послеоперационное. Также нужно брать в учет внутренние кровотечения. Такие гиперхромные анемии всегда вторичны, нужно установить, какой деструктивный процесс вызвал патологическое состояние.

Это язва и эрозия, рост полипа, распад новообразования, поражение сосудов врожденного характера. Особняком стоят кровотечения от травм.

В вертикальном положении человек плохо себя чувствует, у него частый, но плохо прощупываемый пульс. Могут добавится симптомы: боль в животе и суставах, сыпь на ногах. Если возникает боль под ребрами, это может указывать на воспаление 12-перстной кишки или обострение язвенной болезни.

Болевым синдромом проявится кишечная непроходимость. Внутренние кровотечения могут протекать без боли, что опасно. Помощь нацелена на остановку кровотечения – тугая повязка или жгут, прижимание раны и тампон в нос – методы, которые помогут стабилизировать ситуацию до приезда врачей.

Апластическая анемия

Это один из самых опасных и тяжелых видов анемии, при котором костный мозг прекращает выработку красных клеток крови. Патология может возникнуть в любом возрасте. По статистике, на 1 млн человек приходится всего пару случаев апластической анемии.

Причины могут быть следующими:

• наследственность;
• эффект от бесконтрольно принимаемых медикаментов;
• воздействие рентгена;
• контакт с токсинами.

Анемия бывает иммунной и миелотоксической. Первый вариант указывает на нормальную реакцию антител на клетки костного мозга. Второй вариант – состояние, вызванное воздействием медикаментов и токсинов, губительно влияющих на костный мозг.

В этой ситуации лечение сводится к оперативному введению Преднизолона или Метипреда. Нужно прекратить употреблять медикаменты, провоцировать апластическую анемию могли: Амидопирин, Левомицетин, цитостатики.

Анемия от нехватки эритропоэтина

Состояние возникает на фоне снижения выработки эритропоэтина в организме. Это гормон, который участвует в формировании эритроцитов. Раз его недостаточно, то и красных клеток крови будет недоставать. Среди причин, провоцирующих данное состояние, выделяют:

• возраст. Чаще болезнь диагностируют у женщин, перешагнувших 85-летний рубеж;
• злокачественные образования, хронические инфекции и воспалительные процессы в организме;
• нехватка железа из-за кровопотерь при язве желудка и опухоли тонкого кишечника. При язве кровотечение возникает от Аспирина, Ибупрофена. Хроническая язва грозит нехваткой железа, что приводит к анемии;
• заболевания почек;
• наследственный фактор.

Диагностика анемии3

У лиц пожилого возраста типичная симптоматика (общая слабость, одышка, недомогание) часто возникает при менее выраженной анемии, нежели у пациентов младшего возраста. Анемия также обуславливает ухудшение течения других заболеваний, уменьшение подвижности, головокружение, когнитивные расстройства и даже депрессию. Поэтому у пациентов с ухудшением течения сердечных либо легочных заболеваний следует исключить анемию.

Почечная недостаточность является важным этиологическим фактором анемии у пациентов любого возраста. Несмотря на то, что функция почек стабильно снижается с возрастом, при отсутствии заболевания почек это изменение незначительно. Поскольку анемия вследствие почечных причин возникает только при выраженных нарушениях функции почек, эти возрастные изменения, очевидно, не связаны со случаями выраженной анемии улиц пожилого возраста.

Таблица 4. Показания для обследования по поводу анемии

Таблица 5. Тесты для первичного обследования по поводу анемии

3 См. также статью Діагностичний алгоритм при анеміях. Мед. світу, 1998; 2(1): 3-9.