Нарушения внутрижелудочковой проводимости

Лечение

Стабильная длительная внутрижелудочковая блокада не требует специфического лечения. Первичное выявление внутрижелудочковых изменений, особенно у пожилого пациента, требует госпитализации и полного обследования для выяснения причин.

Ишемия предполагает использование коронаролитиков и осторожного применения слабых β-адреноблокаторов. При обнаружении воспалительной природы изменений проводится курс антибактериальной терапии, гормональных средств

При обнаружении воспалительной природы изменений проводится курс антибактериальной терапии, гормональных средств.

В случае сочетания с хронической сердечной недостаточностью применяют малые дозы дигиталиса, мочегонных.

Важно своевременно решить вопрос о целесообразности установки электрокардиостимулятора. Это особенно касается случаев двух- и трехпучковых блокад

Возможные причины развития

В редких случаях заболевание бывает врожденным, и, обычно, не ухудшая качества жизни, случайно обнаруживается во время медицинского обследования.

Однако гораздо чаще его причиной становятся заболевания:

• атеросклероз;
• миокардит;
• ишемическая болезнь сердца;
• артериальная гипертензия;
• сердечная недостаточность;
• артериальная гипертензия;
• пороки сердца;
• кардиомиопатия;
• гипертрофия миокарда.

У новорожденных, грудничков, детей и подростков нарушение проводимости может спровоцировать:

• недоношенность;
• открытое овальное окно — отверстие между предсердиями, которое служит для кровоснабжения в период развития эмбриона. У родившегося ребенка оно закрывается в течение первого года жизни;
• врожденные патологии сердца;
• заболевания эндокринной системы (например, щитовидки, надпочечников, половой системы).

У детей и взрослых причинами также могут стать острые расстройства сердечной деятельности после интоксикации медикаментами или наркотиками, хирургические вмешательства.

Диагностика: признаки на ЭКГ и холтере

Электрокардиография – основной метод диагностики патологического процесса. Нарушение внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ будет проявляться специфичными признаками.

Блокада по правой ножке сердца ведет к расширению и деформации (появлению зазубрин) в комплексе QRS. Такие изменения определяются через правые грудные отведения.

Блокада левой ножки сердца также расширяет и деформирует QRS, но патологические признаки выявляются через левые грудные отведения. Если поражается левая передняя ветвь, то наблюдается отклонение электрической оси сердца влево. Подтвердить диагноз можно при сравнении ЭКГ-зубцов – по второму и третьему отведению S будет выше, чем R. Если импульсы не идут через левую заднюю ветвь, то ось отклоняется правее, S выше R по первому отведению.

Особого внимания заслуживают сердечные блокады неспецифического формата. ЭКГ выявляет изменения, не соответствующие конкретной патологии. Например, меняется комплекс QRS – расщепляется и деформируется без расширения. Такие симптомы отмечаются при локальном поражении тканей сердца на фоне инфаркта, воспалительного процесса и др.

Дополнительную информацию дают такие методы исследования:

• эхокардиография сердца;
• рентгенография легких;
• функциональные пробы;
• компьютерная томография.

Значимую информацию о работе сердечной мышцы мы получаем при проведении холтеровского мониторирования ЭКГ. Исследование длится 24 часа. Этот метод позволяет сделать непрерывную регистрацию сигналов и выявить нарушения, не видимые на обычной кардиограмме. На такой записи отмечаются изменения, возникающие не только в покое, но и во время движения, физической нагрузки. Компактный регистратор крепится на поясе. Пациент ведет привычный образ жизни, а система фиксирует работу сердца в непрерывном режиме.

Патологическая синусовая тахикардия

Патологическая синусовая тахикардия характеризуется частотой >100 ударов в минуту. Частота при средней дневной ЧСС> 90 уд / мин. остается в течение 24 часов при отсутствии первопричины (гипотиреоз, анемия и др.). При этом пациенты всегда ощущают симптомы: 

• учащенное сердцебиение;
• одышку;
• головокружение;
• снижение толерантности к нагрузкам. 

Расстройство чаще встречается у женщин. Патологическая тахикардия может длиться месяцами и даже годами. Чтобы исключить все другие возможные причины тахикардии, рекомендуется лечение бета-адреноблокаторами. Если симптомы сохраняются при приеме бета-адреноблокаторов, возможно лечение ивабрадином (в виде монотерапии или в комбинации с бета-адреноблокаторами). 

Если желаемый эффект не достигается, последний вариант лечения — радиочастотная катетерная модификация синусового узла. К сожалению, даже после процедуры возможны симптоматические рецидивы, когда требуются повторные процедуры:

Бета-адреноблокаторы. Это препараты первого ряда для лечения патологической синусовой тахикардии. Рекомендуется начинать лечение с 50 мг метопролола длительного действия, увеличивая дозу до желаемого эффекта. Симптоматический контроль часто требует больших доз, которые плохо переносятся. Адекватные эффекты бета-адреноблокаторов наблюдаются при активности симпатической нервной системы, но в других случаях симптомы часто сохраняются.

Ивабрадин. При стойкой патологической тахикардии ивабрадин является препаратом второй линии. Его назначают в виде монотерапии или в комбинации с бета-адреноблокаторами. Ивабрадин уменьшает симптомы у большинства пациентов, но увеличивает риск фибрилляции предсердий и считается тератогенным. Пациентам, у которых развивается фибрилляция предсердий, следует прекратить прием этого лекарства.

Катетерная абляция. Когда все терапевтические возможности исчерпаны, пациентам с патологической синусовой тахикардией можно предложить модификацию синусового узла с помощью радиочастотного катетера

Важно оценить, не вызвана ли тахикардия POTS, поскольку абляция вредна и усугубляет симптомы у этих пациентов. Процедура сложная, но при очень тщательном отборе пациентов эффективность составляет 76-82%.

Катетерная абляция

Классификация явления и его виды

В рамках желудочков наблюдаются три типа патологического процесса.

Блокада ножек Гиса. Особенно распространенная форма болезни. Сопровождается минимальной клинической картиной при поражении правой ветви. Левосторонний вариант куда опаснее, поскольку нарушается работа одноименной камеры. В отсутствии адекватного сигнала страдает большой круг кровообращения, гипоксия генерализованная, со стороны всех органов и тканей одновременно. Подобное в долгосрочной перспективе приводит к атрофии, полиорганной недостаточности, остановке сердца, инсульту, сосудистой деменции. Клинически неопасные варианты могут протекать всю жизнь без видимых проявлений.

Недостаточная скорость движения электрического импульса по волокнам. Степень выраженности клинической картины и угрозы жизни опять же зависит от характера патологического явления. Однако это менее опасная разновидность по сравнению с классической полной блокадой ножек Гиса. Замедление внутрижелудочковой проводимости — итог травм грудной клетки, операций или же врожденных пороков сердца.

Атриовентрикулярная (AB) блокада. Более редкий тип. Характеризуется выборочной остановкой движения электрических сигналов по кардиальным структурам.

Также можно классифицировать процесс по такому основанию, как характер и степень отклонений в проводимости.

Тогда выделяются:

• Полная блокада. Сигнал не проходит вообще. Это самый опасный клинический вариант. Вне течения симптомов, во многих случаях отмечается остановка сердца.
• Частичная непроводимость желудочков. Вероятность летальных осложнений присутствует, клиническая картина выражена, но в меньшей степени, по сравнению с первым процессом.
• Замедление проводимости. Почти не заметно до определенного момента.

Наконец, возможна классификация по основанию обширности изменений.

Таким образом, выделяют:

• Генерализованную непроводимость. Страдают не только желудочки, но и предсердия.
• Очаговые (локальные) нарушения проводимости. Вовлечена один или два желудочка. Протекает относительно легко, без выраженных симптомов, риски для жизни определяются локализацией процесса. При поражении левой стороны вероятность летального результата выше почти втрое.

Более точный вариант выглядит так:

• Однопучковая непроводимость. При блокаде единичной ветви.
• Бифасцикулярная форма.
• Полная разновидность. Когда заблокированы три волокна.

Клинические типы важны для выработки тактики лечения.

Как определить прогноз для нарушенной проводимости?

Поскольку патология проводимости не изолирована, а является следствием других заболеваний, прогнозирование позволительно только с учетом клинического течения, результативности лечения основной болезни.

Блокада левой ножки пучка Гиса увеличивает риск смертельного исхода в 5 раз. Блок правой ножки не рассматривается в качестве фактора риска в течении болезней сердца.

Двухпучковые нарушения предшествуют переходу в полную предсердножелудочковую блокаду ежегодно у 5% пациентов. Опасаться утяжеления проводимости следует при перемежающем типе изменений.

Если блокады возникли в острую стадию инфаркта миокарда, то летальность увеличивается до 50%. Это указывает на распространенный очаг некроза.

Внутрижелудочковую проводимость нельзя рассматривать изолированно от всей сердечной патологии. Вид блокады важен в диагностике, назначении и выборе способа лечения.

Разберем различные виды аритмий

Синусовые аритмии, возникают из-за нарушений в синоатриальном узле, расположенном в правом предсердии. В этом случае все зубцы сохраняют размер, форму и последовательность.

 Виды синусовых аритмий:

• Синусовая тахикардия, при которой сердце бьется чаще 90 уд/мин, но ритм кардиограммы сохраняется. Такое состояние не всегда говорит о болезни, поскольку может наблюдаться у здоровых людей при эмоциональном возбуждении и физических нагрузках.
• Синусовая брадикардия – аритмия, при которой сердце бьётся реже, чем нужно. При таком нарушении проверить щитовидную железу, поскольку брадикардия часто возникает при недостатке щитовидных гормонов.
• Дыхательная синусовая аритмия, при которой сердце во время вдоха и выдоха бьётся с разной частотой. Такая особенность считается вариантом нормы.
• Экстрасистолия – аритмия, при которой на фоне нормальной кардиограммы появляются «внеплановые» сокращения.

Дыхательная синусовая аритмияНедыхательная синусовая аритмия

Иногда экстрасистолы чередуются с нормальными сердечными сокращениями. В этом случае возникают:

• Бигеминия – состояние, при котором из каждых двух сердечных сокращений одно является экстрасистолическим.
• Тригеминия — при этом нарушении за двумя нормальными сокращениями следует одно патологическое.
• Квадригеминия — в этом случае из четырех сокращений три нормальные, а одно- экстрасистолическое.
• Предсердная экстрасистолия развивается из-за возникновения внеочередного очага возбуждения в тканях предсердия. В этом случае нервный импульс идёт не от синусового узла, а от тканей миокарда. При подозрении на такое состояние нужно оценить на кардиограмме внешний вид зубца Р на «внеплановом» сокращении. Он, как правило, сглаженный, малозаметный или даже отрицательный.
• Узловая экстрасистолия возникает из-за импульса, появившегося в атрио-вентрикулярном узле. При какой патологии на внеочередном сокращении видны изменённый зубец P и уменьшенный интервал PQ. В некоторых случаях зубец P может даже появиться после сокращения сердца. Поскольку без дополнительных видов диагностики выяснить в таких случаях, какая именно тахикардия возникла у больного очень сложно. В ЭКГ ставится заключение о наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии.
• Желудочковая экстрасистолия – тяжелая аритмия, при которой неправильно работают желудочки, выталкивающие кровь в предсердия. Наиболее безопасны в этом в этом плане одиночные желудочковые экстрасистолы, представляющие собой единичные сокращения, отличающиеся от нормальной ЭКГ. Встречаются парные желудочковые экстрасистолы, при которых такие сокращения возникают парами. Иногда встречаются желудочные экстрасистолы, появляющиеся из разных очагов миокарда. В этом случае на кардиограмме видны разнообразные неправильные зубцы, имеющие разную длину, ширину, и другие размеры.
• Пароксизмальная тахикардия — нарушение ритма, при котором на ЭКГ видны сердечные сокращения, следующие безостановочно друг за другом. Больные при этом ощущают толчки в груди, сменяющиеся приступами сердцебиения, сопровождающимися неприятными ощущениями в груди.

После такого приступа (пароксизма) возникает длительная пауза. Возникают жалобы на головокружение, тошноту, может нарушаться речь. Такое состояние чаще всего связано с поражением миокарда в области проводящих волокон, оставшемся после инфаркта или с воспалительными процессами. Иногда это нарушение может возникать из-за проблем с нервной системой и сопровождать тяжёлые неврозы.

Лечение

Методов лечения наследственных периферических невропатий не существует. Однако есть методы лечения для многих других форм. Вначале проводится лечение причины заболевания и проводится симптоматическое лечение. У периферических нервов есть способность регенерировать, в том случае если сохранена сама нервная клетка. Симптоматику можно нивелировать, и устранение причин определенных форм невропатии часто может предотвратить повторное повреждение.

В общем, если вести здоровый образ жизни — как поддержание оптимального веса, исключение попадание токсинов в организм, правильное питание с наличием достаточного количества витаминов ограничение или исключение приема алкоголя — могут уменьшить физические и эмоциональные эффекты периферической невропатии. Активные и пассивные физические нагрузки могут уменьшить судороги, улучшить эластичность и силу мышц, и предотвратить атрофию мышц в парализованных конечностях. Различные диеты могут улучшить желудочно-кишечные симптомы. Своевременное лечение при травмах может помочь предотвратить необратимые изменения

Бросание курение особенно важно, потому что при курении происходит спазм кровеносных сосудов, которые доставляют питательные вещества в периферические нервы и могут ухудшить симптомы невропатии. Навыки хорошего ухода, такие как тщательный уход, за ногами и ранами при диабете необходимы, потому что у этих пациентов снижена болевая чувствительность

Хороший уход позволяет облегчить симптомы и улучшить качество жизни и стимулировать регенерацию нерва.

Системные заболевания часто требуют более комплексного лечения. Строгий контроль над уровнем глюкозы в крови, как показали исследования, уменьшает нейропатические симптомы и помогает пациентам с диабетической невропатией избежать дальнейшего повреждения нервов. Воспалительные и аутоиммунные заболевания, приводящие к невропатии, можно лечить несколькими способами. Иммунодепрессанты, такие как преднизон, циклоспорин, или имуран могут быть очень эффективными. Процедура плазмофереза, при которой происходит очистка крови от иммунных клеток и антител, может уменьшить воспаление или подавить активность иммунной системы. Большие дозы иммуноглобулинов, которые функционируют как антитела, также могут подавить патологическую активность иммунной системы. Но невропатическая боль трудно поддается лечению. Умеренная боль может иногда облегчаться анальгезирующими средствами. Некоторые препараты (применяемые для лечения других заболеваний) оказались полезными для многих пациентов, страдающих от тяжелых форм хронической невропатической боли. Они включают Мексилитин, лекарство, созданное для лечения нарушения сердечного ритма (но иногда вызывающее выраженные побочные действия); некоторые противоэпилептические средства, включая габапентин, фенитоин, и карбамазепин; и некоторые виды антидепрессантов, включая трициклические, такие как амитриптилин. Инъекции местных анестетиков, таких как лидокаин или использование пластырей, содержащие лидокаин, могут облегчить сильную боль. В самых тяжелых случаях болей можно хирургически разрушить нервы; однако, результаты являются подчас временными, и процедура может привести к осложнениям.

Ортопедические изделия могут помочь уменьшить боль и уменьшить воздействие физической инвалидности. Различные ортезы для руки или ноги могут компенсировать слабость мышцы или уменьшить компрессию нерва. Ортопедическая обувь может улучшить нарушения походки, и помочь предотвратить травмы стопы у людей со снижением восприятия боли.

Хирургическое вмешательство часто может обеспечить непосредственное облегчение при мононейропатиях, вызванных ущемлением нерва или компрессией. Удаление грыжи диска вызывает декомпрессию корешка. При удалении опухолей тоже уменьшается воздействие опухолевой ткани на нервы. Кроме того, декомпрессия нерва может быть достигнута с помощью релизинга связок и сухожилий.

Причины кардиальные

Все факторы нужно рассматривать в системе. В ходе обследования они исключаются по одному.

Резкий рост артериального давления

Если на фоне хронической гипертензии и постепенного увеличения АД организм хоть как-то успевает подстроиться под новые, пусть и тяжелые условия, стремительное повышение показателя тонометра приводит к перегрузке правого предсердия.

Итог — повреждение клеток синусового узла. Если подобные эпизоды повторяются, а именно это и бывает на фоне нескорректированной гипертонической болезни, клеток погибает все больше.

Прогрессирование зависит от течения ГБ. Кризы сказываются еще тяжелее.

Воспаление сердечной мышцы или миокардит

Оказывает губительное воздействие в основном на предсердия. Без лечения приводит к деструкции тканей, из грубому рубцеванию.

Синусовый узел находится в правой камере, возможно и его частичное разрушение. Замедление проводимости — осложнение болезни.

По характеру воспаление может быть инфекционным или аутоиммунным. Обе формы протекают остро, с выраженной клинической картиной со стороны сердца, сосудов, дыхательной и нервной систем.

Лечение строго в стационаре. Эндокардит похожий патологический процесс, затрагивающий внутренюю сердечную оболочку. Реже приводит к замедлению, но и такое возможно.

Коронарная недостаточность

Сужение или закупорка особых артерий, питающих само сердце. Некроз тканей — вариант состояния. Возможен и другой. Так называемая стенокардия.

Она не столь катастрофически протекает, отмирание есть, но процесс не достигает той критической точки, когда деструкция приводит к поражению обширных областей.

Может длиться годами. Течет приступообразно. Волнами. Каждый эпизод разрушает часть миокарда. Итогом вступает недостаточность, дисфункция. Синусовый узел страдает не в последнюю очередь.

Помимо отмирания кардиомиоцитов, возникает рубцевания путей проведения импульса. Так называемого пучка Гиса и его ответвлений (ножек), что приводит к блокаде.

Атеросклероз коронарных артерий или аорты

Суть процесса в образовании холестериновых бляшек, закрывающих просвет сосудов. Кровоток ослабевает, растет давление в предсердиях и желудочках.

Чем заканчивается рост показателя — повышением нагрузки и разрушением тканей на клеточном уровне.

Существует и другой вариант патологии — сужение просвета артерий. Это итог курения, перенесенного васкулита, когда стенки сосудов рубцуются и закрываются, злоупотребления спиртным, прочих аутоиммунных патологий.

Лечение срочное, консервативное на первых этапах. При неэффективности показано оперативное вмешательство.

Инфаркт

Острое нарушение кровообращения в сердечной мышце. Приводит к стремительной деструкции кардиомиоцитов. Процесс лавинообразный, чем дольше наблюдается ишемия, тем существеннее площадь разрушения.

Обширные инфаркты — практически гарантированно заканчиваются смертью. Даже при колоссальном везении бесследным процесс не пройдет. Регенерация сердца невозможна. Пораженные ткани замещаются рубцовыми, не способными сокращаться или создавать импульс. Итог — ишемическая болезнь.

Классификация периферических невропатий

Существует более 100 типов периферической невропатии, которые были идентифицированы, каждый с характерным симптомокомплексом структурой развития, и прогнозом. Нарушенная функция и симптомы зависят от типа нервов, которые подверглись повреждению (моторные, сенсорные, или вегетативные). Двигательные нервы управляют движениями всех мышц под контролем сознания, такими как ходьба, хватание или речь. Сенсорные нервы передают информацию о процессах восприятия, таких как тактильное чувство или боль вследствие пореза. Пучки вегетативных нервных волокон регулируют биологические действия, которыми выполняются без сознательно, такие как дыхание, переваривание пищи, деятельность сердца или желез секреции. Хотя некоторые невропатии могут оказать влияние на все три типа нервов, чаще всего происходит нарушение функции одного или двух типов нервов. Поэтому, врачи могут использовать термин, такой как преобладающе моторная невропатия, преимущественно сенсорная невропатия, сенсорно-моторная невропатия, или автономная невропатия.

Особенности двухпучковой блокады правой ножки с левой передней ветвью

Механизм нарушения проводимости: препятствие расположено одновременно в правой ножке и левом переднем пучке (ветви). Первыми через неповрежденную левую заднюю ветвь возбуждаются задняя стенка и нижняя часть левого желудочка, по путям-анастомозам — передние и боковые. С большим опозданием, окольным путем импульсы доходят до правого желудочка. Это наиболее распространенный вариант внутрижелудочковых нарушений распространения возбуждения.

Причины:

• хроническая ишемическая болезнь;
• острый распространенный инфаркт миокарда с захватом межжелудочковой перегородки;
• сердечные пороки;
• диффузные склеротические, воспалительные и дегенеративные поражения желудочков при болезни Ленегра (дегенерация, кальциноз и склероз проводящей системы внутри желудочков), болезни Леви (фиброзные разрастания в межжелудочковой перегородке).

Какое дообследование необходимо?

В случае сопутствующей патологии (гипертония, ишемия, сахарный диабет, пороки сердца и др), а также в случае наличия жалоб со стороны сердца или других органов дообследование обязательно! В это план должны входить такие исследования:

• общий анализ крови (в случае головокружения и потери сознания может быть низкий уровень гемоглобина),
• биохимический анализ крови (диагностический поиск в плане патологии внутренних органов),
• определение уровня холестерина и липидного спектра в крови (диагностика ишемической болезни сердца)
• определение сахара крови натощак (подозрение на сахарный диабет),
• фиброгастроскопия (патология желудка может часто сопровождаться нарушениями сердечного ритм и проводимости),
• суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ (по Холтеру) при гипертонии и других нарушениях ритма, особенно при преходящей полной блокаде ножек пучка Гиса,
• Эхо-КС (УЗИ сердца) при подозрении или при подтвержденном диагнозе пороков сердца, кардиомиопатии, постинфарктном и постмиокардитическом кардиосклерозе, часто являющихся причиной нарушений проводимости по желудочкам сердца.

Стоимость ЭКГ в нашей клинике

Мы оказываем следующие услуги в области кардиологии и ЭКГ диагностики:

• Прием кардиолога первичный — 1500 рублей;
• Прием кардиолога повторный — 1400 рублей;
• ЭКГ с расшифровкой — 500 рублей;
• ЭКГ без расшифровки — 250 рублей;
• Расшифровка ЭКГ, сделанной в другой клинике — 300 рублей;
• Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру — 2200 рублей;
• Комплексное суточное мониторирование АД + ЭКГ по Холтеру — 3500 рублей;
• Велоэргометрия (нагрузочные пробы) — 1800 рублей;
• Программа «здоровое сердце» — 6500 рублей;
• Суточное мониторирование АД — 1700 рублей;
• Тропаниновый тест — 400 рублей.

Записаться на ЭКГ к врачу можно через онлайн форму на сайте или по телефонам 8 (800) 350-94-58 и +7 (4872) 49-57-57.

Лечение нарушений сердечного ритма

Причины, симптомы и лечение нарушения ритма сердца зависят от формы патологического процесса и требуют незамедлительной терапии во избежание развития осложнений.

Медикаментозный способ

Препараты подбираются на основе проведенных обследований.

Группы лекарственных средств:

• Мембраностабилизирующие – Лидокаин, Хинидин.

• β-адреноблокаторы – Метопролол.

• Средства, блокирующие калиевые каналы – Амиодарон.

• Блокаторы кальциевых каналов – Верапамил.

При необходимости могут назначаться дополнительные препараты. Однако средства подбираются с учетом отсутствия лекарственного взаимодействия.

Немедикаментозное лечение

При отсутствии терапевтического эффекта от препаратов или в тяжелых случаях назначается хирургическое лечение.

Наиболее распространенными и эффективными считается установка различных приспособлений, помогающих наладить функцию сердечных ритмов.

Наджелудочковые нарушения ритма сердца требуют проведения кардиоверсии – применение невысоких разрядов электрического тока. Однако следует учитывать, что процедура противопоказана при предсердных формах аритмии.

Также может применяться искусственный водитель. Метод основан на подкожном введении устройства.

Абляция применяется при выявленных очагах заболевания. При этом устанавливается специальный катетер, действие которого направлено на устранение очагов патологии.

ЭКГ 2

Пояснение к ЭКГ 2: Обратите внимание на отведения V5-V6. В них мы видим отрицательный зубец Т, пусть он и не такой симметричный и острый как рисуют в книжках, но его можно  называть «ишемический Т»

Тем не менее учитывая, что не всегда такой Т свидетельствует об острой ишемии, а может быть и следствием перенесенного ранее инфаркта, лучше в расшифровке использовать заготовленную фразу: «Нарушения процессов реполяризации в отведениях V5, V6 «. Тут можно «придраться» еще к отведениям I, II, aVL вольтаж Т и зубцы несколько двухфазные. Поскольку V5, V6, I,  aVL отвечают за боковую стенку лучшем заключением было бы написать  «Нарушения процессов реполяризации в области боковой стенки».

Клинический случай

Пациентка М., 65 лет, поступила в терапевтическое отделение. На момент осмотра жалуется на одышку при физической нагрузке, частые приступы головокружения, общую слабость. Неоднократно были потери сознания.

При опросе удалось выяснить, что подобные симптомы беспокоят ее больше года. На протяжении 14 месяцев отмечается выраженная слабость, головные боли, головокружение. В течение полугода бывали потери сознания – примерно один раз в неделю. В последний месяц обмороки случаются практически ежедневно. Пациентка теряет сознание на одну минуту, затем отмечается общая слабость.

При дообследовании были обнаружены изменения на ЭКГ. Проведено УЗИ, допплерография, выявлена левожелудочковая недостаточность, клапанный стеноз. Диагноз: Ишемическая болезнь сердца; нарушение ритма по типу двухпучковой блокады и приступы МАС; сердечная недостаточность I ст.

Пациентке установили электрокардиостимулятор, состояние улучшилось, и она была выписана.

По характеру нарушений различают:

• Неполная блокада. Импульсопроведение замедленное, но оно сохранено. Возбуждение миокарда происходит за счет неповрежденных ветвей. Такое состояние бывает у здоровых, но может и указывать на патологию. Изменения обычно обнаруживаются случайно на ЭКГ. Жалоб у больных нет, иногда присутствует общая слабость, повышенная утомляемость.
• Полная блокада. Импульсы не достигают нижних отделов желудочков. Высока вероятность остановки сердца на фоне брадикардии. Такое состояние сопровождается явной клинической симптоматикой.

По типу нарушений выделяют:

• Очаговые изменения – наблюдаются в отдельных участках миокарда ближе к волокнам Пуркинье, импульс частично проходит по желудочкам.
• Арборизационные изменения – передача сигнала сохранена на всех участках проводящей системы, кроме ее концевых отделов.

Классификация

Классификация нарушений внутрижелудочковой проводимости опирается на внутреннее строение пучка Гиса.

Количество элементов пучка, выпадающих из проводящей системы и определяет виды внутрижелудочковых блокад:

Виды	Локализация поражения
Однопучковые	проводимость нарушена в правой ножке (ПНПГ); проводимость нарушена частично, только на уровне передней ветви левой ножки (при этом импульс проходит, но через нижнюю стенку желудочка); местное нарушение только на уровне задней ветви левой ножки (это означает, что для сокращения желудочка используются волокна Пуркинье, импульс доходит до задней стенки через них).
Двухпучковые	выпадение левой ножки, то есть нарушена проводимость на обеих ветвях левого желудочка; нарушается проводимость в правой ножке и в передней, или задней ветви левой;
Трехпучковые	Проводимость нарушена на уровне правой и левой ножек (на обеих ветвях).