Что такое изменения миокарда диффузного характера и опасно ли это

Причины

Дистрофические изменения миокарда

Такие изменения на ЭКГ формируются при недостаточном питании кардиомиоцитов, что неизбежно ведёт к снижению сократительной способности левого желудочка. Диффузно-дистрофические изменения в миокарде наблюдается при:

Метаболические изменения в миокарде

Что это такое? Характерные неспецифические изменения на ЭКГ формируются в результате нарушений внутриклеточных обменных процессов, связанных с ионами калия и натрия.

Метаболические изменения связаны с дистрофией сердечной мышцы и проявляются при:

• ишемии миокарда, которая отражается на кардиограмме в виде отклонений зубца Т. Меняется его полярность и форма в соответствующих повреждённых участкам отведениях;
• инфаркте миокарда: на ЭКГ меняется расположение сегмента ST, которые располагается либо выше, либо ниже изолинии;
• отмирании, некрозе миокарда, для которого свойственно появление аномального зубца Q.

Рубцовые изменения

Участки рубцовой ткани формируются на месте бывшего воспалительного процесса, некроза, в результате которого нормальные, здоровые кардиомиоциты потеряли свою сократительную способность, и произошло их замещение соединительной тканью, которая не обладает эластичностью. Рубцовые изменения очагового характера на ЭКГ говорят о перенесённом в прошлом инфаркте миокарда.

• Для нижней стенки левого желудочка характерны изменения в отведениях: II, III и a VF (говорит о повреждении правой, реже левой огибающей коронарной артерии).
• Для передне перегородочной области характерны изменения в отведениях: V1 и V2 (повреждена левая нисходящая септальная ветвь), либо V2-V4 (вовлечена левая нисходящая коронарная артерия, либо её ветви).
• Для переднее-латеральной области характерны изменения в отведениях: I, aVL, V4-V6 (повреждена огибающая артерия либо левая нисходящая).
• Для переднего распространённого инфаркта характерны изменения в отведениях: I, aVL, V1-V6 (повреждена левая нисходящая коронарная ветвь).

Умеренные изменения миокарда воспалительного характера

Характерные изменения наблюдаются при миокардите, при котором снижается вольтаж зубцов во всех отведениях, и регистрируются нарушения ритма. Умеренные изменения левого желудочка могут возникнуть после:

• сыпного тифа, дифтерии;
• ревматизма, после стрептококковой инфекции (тонзиллит, ангина, скарлатина);
• инфекции, вызванной вирусом Коксаки, краснухи, гриппа, кори;
• обострения аутоиммунного заболевания (системная красная волчанка, склеродермия).

Бурая атрофия миокарда

Так называют макропрепарат при гистологическом исследовании. Характерные патологические изменения в миокарде формируются в результате длительного недостатка кровоснабжения, что наблюдается при истощающих заболеваниях, кахексии, злоупотреблении лекарственными препаратами, повышенных физических нагрузках, а также в старости. В кардиомиоцитах происходит отложение специфического пигмента старения – липофусцина. Его гранулы являются продуктом нарушенного метаболизма в клетках сердечной мышцы, ослабленных недостаточным питанием и кровоснабжением.

Прогноз. Профилактика

Естественное течение миокардитов варьирует так же как и его клинические проявления. У ранее здоровых людей почти всегда отмечается восстановление состояния сердечно-сосудистой системы. При миокардитах, связанных с вакцинацией против натуральной оспы, обычно также происходит быстрая нормализация клинических, лабораторных и эхокардиографических показателей.

Если даже заболевание проявляется сердечной недостаточностью, у больных нередко отмечается лишь слабовыраженное нарушение функции желудочков сердца (фракция выброса левого желудочка от 40 до 50 %), а улучшение происходит в течение недель или месяцев.

Реже развивается тяжёлое нарушение функции левого желудочка — снижение фракции выброса до 35 % и менее и увеличение конечного диастолического размера левого желудочка до 60 мм и более. В этой группе больных в половине случаев в дальнейшем развивается хроническое нарушение функции левого желудочка, а в 25 % случаев сердечная недостаточность прогрессирует до терминальной стадии, при которой требуется трансплантация сердца или наступает смерть. Однако у оставшихся 25 % больных отмечается спонтанное восстановление функции левого желудочка.

У небольшого числа больных с выраженным нарушением функции левого желудочка заболевание проявляется кардиогенным шоком, при котором нужна механическая поддержка кровообращения. При этом может потребоваться либо достаточно кратковременная поддержка, либо более длительная, продолжающаяся до восстановления функции левого желудочка или трансплантации сердца.

При молниеносном течении миокардита возможен наиболее благоприятный прогноз с выживаемостью, достигающей более 90 %, и без осложнений.

Обморочные состояния, блокада ножек пучка Гиса или снижение фракции выброса левого желудочка менее 40 % можно считать прогностическими показателями смерти или трансплантации сердца. Выраженные симптомы сердечной недостаточности также являются факторами неблагоприятного прогноза.

При вирусных миокардитах в 40-60 % случаев возможно спонтанное восстановление функции миокарда, при этом прогноз благоприятен. Если функции сердечной мышцы не восстанавливаются, то прогноз хуже. В настоящее время отсутствуют надёжные методы, которые позволяли бы прогнозировать спонтанное восстановление функции миокарда. Однако уменьшение числа миоцитов вследствие апоптоза (программируемой гибели клеток) приводит к прогрессированию дисфункции миокарда, так как при этом ограничивается восстановление сердечной мышцы.

Профилактика миокардитов

• проводить санацию очагов хронической инфекции в организме (хронический тонзиллит, гайморит, кариес и др.);
• избегать контакта с людьми, заболевшими вирусными или бактериальными инфекциями;
• вакцинироваться против кори, краснухи, дифтерии, эпидемического паротита, полиомиелита, вируса гриппа;
• соблюдать личную гигиену, что убережёт от поражения грибками, вирусными и бактериальными инфекциями;
• использовать меры защиты от клещей (репелленты, защитная одежда) и других насекомых для исключения заражения болезнями, возбудителей которых переносят эти насекомые;
• вести здоровый образ жизни для профилактики острых респираторных вирусных и бактериальных инфекций.

Важно помнить, что лечение при миокардите назначает врач-кардиолог, самолечение опасно и недопустимо.

Признаки нарушений

Синдром сердечной слабости выявляется на основании клинических и ЭКГ исследований. Чтобы убедиться в диагнозе аритмия, нужно сравнить текущие результаты кардиограммы с расшифровкой с нормальными данными состояния сердца пациента. Равномерные в одном отведении и положительные зубцы Р, а также однородное расположение на расстоянии 0,11-0,20с перед комплексом QRS.

За одну минуту количество ударов не должно быть больше значения 90. Такой показатель определяется способом деления 60 сек. на длительность R – R отрезка. Или количество комплексов произошедших за 3 сек. Умножают на 20 ( это примерно 15 см ленты).

Заключение ЭКГ синусовый ритм может отражать такие патологии как:

1. Аритмия. Интервалы R – R на кардиограмме разнятся на значения, превышающие 0,15 секунд. Тут просматривается прямая связь между количеством ударов сердца и дыхательной деятельности (вдох – выдох); 
2. Тахикардия. Сокращения сердечной мышцы возрастают до отметки 90 ударов в минуту. Другие параметры ритмичности сохраняются в норме. В подобных случаях часто встречается косая нисходящая депрессия PQ, и восходящая ST. Изображение при этой «картине заболевания» напоминает якорь. Если частота сердечных сокращений превышает 150 ударов в минуту, существует угроза блокады II степени; 
3. Брадикардия. Главные показатели синусового ритма в ЭКГ присутствуют, но снижено количество ударов сердца. Поэтому интервал Р-Р возрастает до 0,21 сек; 
4. Ригидный синусовый ритм. Частота сокращений сердечной мышцы увеличена. Интервал Р-Р имеет разницу до 0,05 сек. В данном случае имеет место поражение узла или патология нейровегетативной регуляции.

Лечение

Можно ли вылечить пролапс митрального клапана? Полностью избавиться от заболевания не получится, поэтому больной должен всегда наблюдаться у врача, даже если патология протекает латентно.

Что касается того, как лечить пролапс митрального клапана, то все зависит от стадии развития патологии, клинической картины. Чаще специфическое медикаментозное лечение пролапса митрального клапана 1 степени не проводится, поскольку патология не влечет за собой существенных изменений в работе сердца. Необходимо периодическое наблюдение у врача, проведение профилактических обследований (ЭхоКГ 1 р. в год) для контроля протекания заболевания.

Лечение ПМК 1 степени должно включать:

• своевременное лечение всех заболеваний (простудных, стоматологических, гинекологических и пр.);

• прием лекарств строго по назначению врача, чтобы снизить токсическую нагрузку на организм;

• полный отказ от вредных привычек;

• ограничение потребления кофе;

• сбалансированное питание с ограничением вредных продуктов;

• умеренную физическую активность.

Лечение ПМК также должно включать соблюдение режима сна и трудовой деятельности. При необходимости: физиотерапию, психотерапию для снижения симптоматики ВСД, массажи.

Медикаментозное лечение пролапса митрального клапана 2 степени, 1 степени назначается для устранения вегетативных симптомов, профилактики повреждений сердечной мышцы и инфекционного эндокардита. Для этого могут быть выписаны: бета-блокаторы, успокоительные, антикоагулянты.

При серьезных нарушениях кровообращения лечение митрального клапана сердца 3 степени иногда включает протезирование МК.

Особенности

ЭКГ синусовый ритм что это? Синусовый ритм, обнаруженный на ЭКГ, говорит о хорошей деятельности сердечной мышцы, при которой патологии отсутствуют. Данный ритм характеризует колебания, возникающие от импульсов в определенном узле и расходящиеся по предсердию и по желудочку. В результате чего происходит сжатие сердечной мышцы. Чтобы обследование показало верный результат, пациент не должен волноваться, ему нужно пребывать в спокойном состоянии.

Что значит синусовый ритм ЭКГ? В случае если врач отмечает на расшифровке, что присутствует синусовый ритм, то имеется в виду, что пики Р проявляют себя на однородной основе, пульс 60-80 ударов в минуту, расстояния между Р-Р и R-R аналогичные.

Соответствие признаков проверяется следующим образом:

• Возвышения Р равны по своей высоте; 
• Перед комплексом QRS обязательное наличие пройм Р; 
• Расстояние PQ остается стабильным; 
• Выемка Р на втором отведении положительна.

Симптомы инфаркта миокарда

Обычно инфаркт миокарда развивается на фоне обострения ишемической болезни сердца. В большинстве случаев ему предшествуют усиление и учащение приступов стенокардии, ослабление эффекта от приема нитроглицерина. В редких случаях ухудшение коронарного кровообращение, предшествующее развитию инфаркта, протекает без симптомов и может быть не замечено больным, окружающими и даже медицинскими работниками.

Приступ боли

Продолжительная (более 15-20 минут) боль за грудиной с иррадиацией в левое (иногда в правое) плечо, предплечье, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область.
Изменения на ЭКГ.

ЭКГ — это основной метод в диагностике инфаркта миокарда:

• формирование зубца Q указывает на формирование зоны некроза;
• интервал ST становится дугообразным, указывает на зону повреждения;
• отрицательный Т указывает на зону ишемии.

Скудные физикальные изменения

Возможно снижение артериального давления. Могут определяться набухание шейных вен и повышение ЦВД. У больного наблюдается бледность кожных покровов и похолодание конечностей.

Тоны сердца приглушены или глухие (особенно 1-й тон).

Другие симптомы инфаркта миокарда — повышение температуры, лейкоцитоз, биохимические сдвиги в крови — возникают на 2-3 день болезни и не могут служить для ранней диагностики.

Атипичное течение начала инфаркта миокарда (6-30% больных)

Астматический вариант отмечается у 10-20% больных (преимущественно с повторным инфарктом миокарда, с постинфарктным кардиосклерозом). Больных беспокоит удушье. Начинается инфаркт с приступа сердечной астмы и далее — отека легких, при отсутствии или незначительной боли в области сердца.

Абдоминальный вариант имеет место в 1-5% случаев инфаркта миокарда.

Боли локализуются в надчревной области, симулируют острую хирургическую патологию (острый панкреатит, острый холецистит). Часто имеют место диспептические расстройства — икота, рвота, понос.

Аритмический вариант. Для него характерно появление нарушений ритма желудочковой или суправентрикулярной тахикардии. Боль может отсутствовать

Цереброваскулярный вариант. Развитие инфаркта миокарда приводит к ишемии головного мозга, что выражается спутанностью сознания, расстройствами речи. В основе церебральной симптоматики лежат нарушения мозгового кровообращения вследствие уменьшения сердечного выброса и спазма сосудов мозга.

Немой (малосимптомный) вариант составляет до 10-20% случаев. У больного случайно обнаруживаются изменения ЭКГ, характерные для различных стадий инфаркта миокарда.

При подозрении на инфаркт миокарда следует незамедлительно вызвать бригаду «скорой» помощи.

Существует ли опасность при изменениях в миокарде

Умеренные изменения в миокарде – достаточно распространенная патология, постепенно поражающая здоровые клетки сердечной мышцы. Медики утверждают, что это ведет к развитию и прогрессированию сердечной недостаточности. Рассмотрим, стоит ли проявлять беспокойство при диагностировании подобной патологии, что же это такое: умеренные нарушения в миокарде.

Такие изменения не всегда могут представлять опасность. Особенно если это не проявляется ярко выраженными симптомами. Часто патология обнаруживается во время очередного врачебного осмотра. Если человек не ощущает никаких проблем со стороны работы сердца, то, скорее всего, проявлять беспокойство не стоит. Поводом для визита к кардиологу должны стать:

• боли в области сердца;
• нарушения сердечного ритма;
• одышка;
• повышенное или пониженное давление;
• слабость, сонливость.

Патогенез

Различают стадии:

1. Ишемии
2. Повреждения (некробиоза)
3. Некроза
4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Роль нарушения обмена веществ

Метаболические изменения или проявления нарушенного обмена веществ находят также при ЭКГ-исследованиях.

Обычно они связаны с длительно протекающими заболеваниями воспалительного характера. Особенно при нарушенной всасывательной способности в органах пищеварения (хронический панкреатит, энтероколит).

К обменным нарушениям можно отнести развитие атеросклеротического процесса. Ведь, по сути, эта распространенная болезнь начинается с нарушения образования и утилизации липопротеинов в печени.

Общий обмен веществ страдает при эндокринных заболеваниях (диффузный токсический зоб, микседема, сахарный диабет, акромегалия).

Подобные изменения формируются при несбалансированных однообразных диетах, у вегетарианцев, у спортсменов (в отсутствии достаточного количества белка в пище), при наследственных заболеваниях.

Механизм развития миокардиодистрофии

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

• Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
• Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
• Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
• В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
• Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
• В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Признаки гипертрофии левого и правого желудочков

Признаки гипертрофии левого желудочка :

• Высокий зубец R в отведениях V5 и V6, который может быть более 16 мм. Причём в V 6 этот показатель больше чем в V5 и в V4. Такие изменения на ЭКГ считаются основным признаком патологии.
• Углубление зубцов S в отведении V1 и V2, которые могут превышать 12 мм, хотя в норме должны иметь малую амплитуду
• Суммарный размер зубцов R в отведениях V5 и V6, превышает 28 мм.
• Отрицательный зубец Т в отведениях В5 и В6.
• Смещение сегмента ST в отведении в 5 ниже изолинии, а в отведении V1 и V2 – выше изолинии.

При гипертрофии левого желудочка, как и при гипертрофии левого предсердия, отмечается отклонение оси сердца влево. Поэтому самый большой зубец R будет регистрироваться в I отведении.

Признаки гипертрофии правого желудочка:

• Высокий зубец R в отведении V1 V2, который может достигать 7 мм и более.
• Глубокий зубец S в отведениях В5 и В6, который также может быть более 7 мм.
• Сумма длины зубцов R в отведении V1 и V в 5 превышает 11 мм.
• Отрицательный зубец Т в отведении V1.
• Расположение сегмента ST выше изолинии в отведениях V5 -V6 и ниже изолинии в отведении V2.

Отклонение оси сердца вправо, как и при гипертрофии правого предсердия. Самый высокий зубец R регистрируется в III отведении.

Продолжение статьи

• Текст 1. Расшифровка ЭКГ: как правильно расшифровать кардиограмму. Датчики, отведения ЭКГ.
• Текст 2. Основные элементы ЭКГ: что содержит график кардиограммы
• Текст 3. Расшифровка ЭКГ: наиболее важные показатели кардиограммы с примерами нарушений
• Текст 4. Изменения на кардиограмме при гипертрофических процессах в миокарде
• Текст 5. Изменения в кардиограмме при ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркте миокарда
• Текст 6. Изменения на ЭКГ при сердечных блокадах

Патогенез миокардита

Ключевую роль в развитии активного миокардита играет вирусная инфекция.

Фазы развития миокардита:

1. Проникновение в миокард кардиотропных вирусов (Коксаки, паротита, парвовируса В19, аденовируса и др.) или прочих возбудителей инфекции. Вирусы попадают внутрь кардиомиоцитов — мышечных клеток сердца, размножаются и вызывают их гибель. В результате прямого действия вирусов активируется иммунная система. Первая фаза заболевания при адекватном иммунном ответе завершается победой над вирусами или переходом на вторую фазу.
2. Возникают аутоиммунные реакции, кардиомиоциты разрушаются под воздействием иммунных клеток.
3. Происходит ремоделирование (видоизменение) миокарда — структурные изменения сердечной мышцы.

В зависимости от особенностей защитных механизмов организма и характеристик возбудителя, возможно преобладание той или иной фазы развития заболевания.

Нормальная иммунная реактивность способствует устранению вируса и обеспечивает заживление повреждённого миокарда. Однако иммунные нарушения могут приводить дисбалансу: организму либо не удаётся устранить вирус, либо создаются благоприятные условия для длительного пребывания клеток иммунной системы в сердечной мышце. Клетки иммунной системы выделают белки-цитокины, которые разрушают кардиомиоциты.

В механизме развития вирусных миокардитов выделяют ключевые факторы: непосредственное повреждающее действие вирусов, которое приводит к появлению острых и хронических аутоиммунных реакций, и последующее ремоделирование сердца.

Установлено, что ремоделирование сердечной мышцы — основное звено в патогенезе развития сердечной недостаточности при миокардите. При этом процессе сначала поражается левый желудочек, затем вовлекаются правые отделы сердца. Изменение геометрии сердца возникает на начальных стадиях миокардита и прогрессируют при хроническом воспалении.

При тяжёлом течении заболевания миокард повреждается в результате апоптоза кардиомиоцитов — запрограммированной клеточной гибели. Чем больше кардиомиоцитов, в которых обнаруживаются признаки апоптоза, тем выше риск развития смертельной сердечной недостаточности при остром миокардите.

Нарушение кровообращения при вирусном миокардите проходит три фазы:

Первая фаза — гипердинамическая. Развивается в течение 1-3 суток после инфицирования. Во время этой фазы повышается сократительная способность миокарда, увеличивается объём крови, которое сердце прокачивает в минуту (минутный объём), так как повышается активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Также в этой фазе развивается диастолическая дисфункция сердечной мышцы — нарушение расслабления миокарда. Отмечается небольшое повреждение кардиомиоцитов в результате воздействия вирусов и медиаторов иммунной системы. Выраженных патологических изменений сердечных клеток ещё нет.

Вторая фаза — депрессивная. Отмечается между 4-ми и 7-ми сутками после инфицирования. Во время этой фазы прогрессирует снижение сократительной способности, минутного объёма сердца и нарушение расслабления миокарда. На 5-е сутки развивается дилятация (расширение) левого желудочка. На 7-е сутки может возникнуть кардиогенный шок и тяжёлые проявления венозного застоя. В этой фазе вирус продолжает повреждать кардиомиоциты, также наблюдается активное поражение кардиомиоцитов цитокинами. Развивается отёк, миокард пропитывается клетками воспаления, что приводит к нарастанию диастолической дисфункции левого желудочка (нарушению его расслабления).

Третья фаза — восстановительная. При благоприятном течении восстановление начинается между 9-ми и 14-ми сутками. Межклеточный отёк и воспаление уменьшаются, что приводит к частичному восстановлению сократительной способности миокарда и податливости полости левого желудочка к растяжению.

Жизнь после инфаркта миокарда

После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС. Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты .

Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота. Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, — тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток.

В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел. Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов.

В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента. Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза. Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза.

Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.