Кальциноз аортального клапана
Содержание:
Введение
Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) – наследственные нарушения мультифакториальной природы, объединенные в синдромы и фенотипы на основе общности внешних и/или висцеральных признаков и характеризующиеся многообразием клинических проявлений: от доброкачественных субклинических форм до развития полиорганной и полисистемной патологии с прогредиентным течением. Диспластические изменения могут быть обусловленными и воздействием экзогенных факторов: неблагоприятной экологической обстановки, неадекватного питания и стрессов. В формировании ДСТ доказанной считается роль нарушений магниевого обмена в организме .
Частота пролапса митрального клапана (ПМК) как варианта ДСТ варьируется в популяции в пределах от 1,8 до 38 % в зависимости от метода обследования, используемых критериев диагностики и обследуемого контингента . Среди пациентов с ПМК преобладают женщины, особенно в возрасте 20–29 лет, у мужчин ПМК чаще отмечается в 30–39 лет.
Вопрос о развитии разнообразных серьезных осложнений среди больных ПМК крайне актуален, т. к. это лица молодого и трудоспособного возраста. Самым грозным осложнением является внезапная смерть, частота которой составляет 1,9 : 10000
Этот показатель намного меньше смертности от других сердечно-сосудистых заболеваний, но с учетом высокой распространенности ПМК в популяции данная проблема является чрезвычайно важной . В большинстве случаев внезапная смерть связана с предшествующей желудочковой тахикардией или с острой левожелудочковой недостаточностью вследствие разрыва хорд
К факторам риска внезапной смерти при ПМК относят женский пол, гемодинамически значимую митральную регургитацию III–IV степеней, удлинение интервала QT, нарушения реполяризации, ЭхоКГ-критерии миксоматозной дегенерации створок митрального клапана, наличие в анамнезе синкопе, а также случаи внезапной смерти среди родственников .
Следующее место по степени тяжести занимают различные неврологические осложнения, особенно такие опасные, как преходящие нарушения мозгового кровообращения и ишемические инсульты. Установлено, что при ПМК частота ишемического инсульта составляет 2–5 %, а транзиторные ишемические атаки выявляют среди 20 % больных . С другой стороны, у больных с ишемическим инсультом ПМК был обнаружен в 8,4–38,0 % случаев .
Считается, что причиной неврологических осложнений ПМК является тромбоэмболия миксоматозно измененных створок митрального клапана, которая служит основой формирования микро- и макротромбов и/или изменения системы гемостаза .
У 3,6–6,0 % пациентов с ПМК развивается инфекционный эндокардит, вероятно связанный с миксоматозной дегенерацией пролабирующих створок митрального клапана .
Установлено, что выраженность клинической симптоматики у пациентов с ПМК помимо дисфункции вегетативной нервной системы (ВНС) зависит и от дефицита магния . Отмечено, что дефицитом магния при ПМК обусловлены такие симптомы, как сердцебиение, боль в левой половине грудной клетки, парестезии и липотимия, выраженность которых существенно уменьшалась после лечения препаратами магния . При ПМК гипомагниемия играет важную этиопатогенетическую роль в развитии аритмий сердца , особенно желудочковых экстрасистолий, и удлинении интервала QT , нейропсихических нарушений, утомляемости, депрессии , низкой толерантности к физической и эмоциональной нагрузке , тромбоэмболических осложнений . В литературе имеются сведения о том, что дефицит магния способствует повышению уровня катехоламинов плазмы крови .
В настоящее время содержание магния определяют в биологических жидкостях (крови, моче), биопсийном материале (скелетной мускулатуре), волосах .
Термин “гипомагниемия” отражает уменьшение концентрации магния в плазме крови менее 0,7 ммоль/л . Показано, что гипомагниемия у больных ПМК ассоциируется с повышенной экспрессией антигена Bw35 системы HLA, носители которого характеризуются патологическим ответом на вирус гриппа с низкой цитотоксичностью . Отмечается обратно пропорциональная связь повышенного титра антител с концентрацией магния в эритроцитах. Доказано, что при ПМК на фоне дефицита магния повышена частота инфекционных заболеваний, возбудителем которых является Candida albicans . Установлено, что наблюдаемый при ПМК дефицит магния приводит к повышению уровня гистамина в крови, обладающего иммуносупрессивным действием .
Поднятие уголков рта с помощью мезонитей
Введение наполнителей нередко сочетают с подтяжкой губ нитями. Во время этой нехирургической процедуры под кожу вводятся маленькие нити. Их присутствие увеличивает выработку белка коллагена, сглаживающего тонкие линии вокруг рта. Нити изготовлены из инертных гипоаллергенных материалов, хорошо принимаемых организмом, поэтому их введение не вызывает осложнений.
Процедура давно популярна в Европе и в Северной Америке благодаря естественным результатам, которые она дает. Модели нитей, имеющие спиральную форму, особенно хороши для подчеркивания границ губ. Они помогают устранить тонкие линии, которые образуются вокруг рта (иногда их называют линиями курильщика) и линии марионеток.
Нити вводят следующим образом:
Перед началом процедуры на периоральную область наносится обезболивающий крем для устранения дискомфорта
Это делает процедуру безболезненной.
Нити, вставленные под кожу, осторожно подтягивают вверх, чтобы поднять углы рта, смягчить носогубные или марионеточные линии и убрать морщины в периоральной зоне.
На нахождение нитей под кожей организм реагирует образованием коллагена, усиливающего эффект лифтинга. Сами нити постепенно рассасываются, а кожа становится плотной и подтянутой.
Введение мезонитей не может полностью заменить филлеры и ботокс. Они дают небольшой объем, но этого недостаточно. Поэтому многие пациенты выбирают комбинированное лечение, которое нередко сочетают с лазерной шлифовкой, делающей эту область красивой и ровной.
Все эти процедуры позволяют понять углы рта и подкорректировать губы, сделав периоральную область молодой и привлекательной. Поскольку филлеры и ботокс имеют ограниченный срок действия – 3-6 мес., их нужно постоянно подкалывать. Эффект от введения мезонитей держится до двух лет, после чего их тоже придется обновлять. Это позволяет избежать хирургического вмешательства, быстро получив нужный результат.
Аортальный клапан
extra_toc
Несмотря на то, что аортальный клапан прост по структуре, его нормальная функция — один из критических элементов, определяющих эффективную функцию сердца.
В этой статье аортальный клапан рассматривается с многих точек зрения, обеспечивающих понимание его механических и физиологических свойств.
Изменение этих свойств ведет к развитию патофизиологических процессов, отражающихся на функции всего сердца.
Анатомия и структура аортального клапана
Снижение напряжения также достигается взаимодействием синусов Вальсальвы со створками аортального клапана. Синусы изменяет радиус искривления последних в от систолы до диастолы, уменьшая его на 16 %. Это изменение радиуса искривления позволяет распределить напряжение в пределах синуса в соответствии формулой Лапласа. В диастолу внутренний изгиб каждого синуса в области комиссур вызывает их наклон внутрь просвета аорты, а полости синуса кнаружи. Описанный механизм снижения напряжения важен для долговечности клапана. Нормальный механизм снижения напряжения не работает при врожденных аномалиях или развитии фиброза и кальциноза при ревматизме. Неспособность эффективно управлять напряжениями объясняет, почему изменение створок приводят к прогрессивному ухудшению функции клапана.
Механика движения
Открытие и закрытие аортального клапана происходит пассивно соответственно изменению направления потока крови и давления во время сердечного цикла.
Открытие
В течение диастолы, различие давления между аортой и желудочком создает напряжение на створках клапана. Это напряжение сжимает корень аорты. Кроме того, упругие свойства аортального корня вносят дополнительный вклад в уменьшение его в диаметре.
В течение диастолы при заполнении кровью желудочка, приблизительно за 20-40 миллисекунд до открытия аортального клапана происходит 12%-ое расширение аортального корня. Только одно расширение корня помогает в открытии створок на 20%.
Эти механизмы позволяют клапану открываться быстро и обеспечивают минимальное сопротивление изгнанию.
Закрытие
Закрытие аортального клапана — один из наиболее изящных механизмов клапанного аппарата.
Основная теория, объясняющая закрытие — теория вихря. Поскольку в процессе изгнания происходит замедление движения крови, в крае потока создаются маленькие вихри.
Закрытие створок клапана происходит быстро. Створки клапана действуют как упругая мембрана, производящей звук — II тон.
Реология
Поток крови в аорте является пульсирующим и отличается от классического ламинарного.
Анализ характеристик потока затруднен, потому что структурные компоненты выше и ниже аортального клапана отличаются от пациента пациенту. Кроме того, движущие силы механизма клапана и силы изгнания значительно изменяются.
Однако, при признании этих ограничений, могут быть описаны некоторые характеристики нормальной реологии аортального потока.
Рисунок демонстрирует, что после изгнания крови через отверстие клапана, положение створок помогает уменьшать турбуленцию, маскируя расширение пазух, за счет приведения в соответствие диаметров корня и аорты. При нормальных условиях, эффективное отверстие клапана незначительно меньше чем аорта.
Как только профиль потока достигает аортальной стенки, взаимодействие между застойной кровью в аорте, и высоко-скоростная потоком в выходном тракте левого желудочка нивелируется и турбулентность гасится. Когда высокоскоростной поток сталкивается с низко-скоростным в этом месте в 14 раз увеличивается плотность энергии.
Эта энергия передается окружающим тканям и может привести к повреждению эндотелия, разрушению тромбоцитов с последующим тромбозом.
Профессор, д.м.н Ю.П. Островский
Виды заболевания
Классификация фиброза различна у конкретных органов. В печени вид заболевания зависит от локализации рубцов в её дольках:
- очаговый;
- перигепатоцеллюлярный;
- зональный;
- мультибулярный;
- мостовидный;
- перидуктулярный;
- перивенулярный.
Локальный и очаговый фиброз – это начальная степень заболевания, когда повреждены изолированные участки тканей. При диффузном недуге повреждение охватывает большую часть органа. Кистозный фиброз характеризуется поражением железы внешней секреции, закупориваются протоки и образуются кисты. Это приводит к развитию нарушений в дыхательных органах и желудочно-кишечном тракте.
Среди органов чувств встречается эпиретинальный фиброз глаза, когда происходят изменения разной степени в структурах стекловидного тела и сетчатки. У мужчин может образоваться кавернозный фиброз полового члена. У женщин в некоторых клинических ситуациях может развиться линейный фиброз молочной железы.
Причины
Основные этиологические факторы уплотнения аорты:
- Атеросклероз является основной причиной патологии. По структуре аорта относится к сосудам мышечно-эластического типа. Именно они подвергаются в наибольшей степени воздействию ЛПНП. Липиды откладываются на внутренней оболочке аорты и приводят к развитию грубой фиброзной ткани. Образуются бляшки, выступающие в просвет сосуда и прорастающие рубцовой тканью. Уплотнение корня аорты всегда сопровождается спазмом венечных артерий, который приводит к развитию гипоксии и ишемии миокарда.
серьезные атеросклеротические изменения аорты с формированием жизнеугрожающей аневризмы
- Систематическая гипертензия — еще одна причина данного недуга. При гипертонии кровь движется по аорте под высоким давлением, стенки сосуда постепенно уплотняются и теряют свою эластичность за счет образующихся фиброзных структур. Жесткость аортальных стенок изменяется, толщина их повышается.
- Инфекционная патология приводит к уплотнению аорты: острая и хроническая стрептококковая инфекция, риккетсиоз, бруцеллез, сепсис.
- Аутоиммунные системные заболевания, сопровождающиеся длительным аортитом — склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит.
- Длительный прием определенных лекарственных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов. Уплотнение стенок аорты со временем приводит к ее расширению и атрофии.
- Туберкулезная инфекция.
- Сердце расширено влево, аорта уплотнена — признаки естественного старения организма.
уплотнение клапана аорты
Факторы, способствующие утолщению аорты: вредные привычки, продукты с высоким содержанием холестерина, наследственная предрасположенность, систематическое переедание. Под воздействием данных факторов аорта автоматически уплотняется, становится высокочувствительной к травматическим повреждениям. Следствием патологии является склерозирование створок клапана и аортального кольца. Они теряют свою подвижность, развивается аортальный стеноз и аортальная регургитация.
Операции на аорте
Назначение операции зависит от многих факторов. Рекомендуется хирургическое вмешательство, когда расширения сосуда достигает 5,5 см. Однако, если происходит утечка в аортальном клапане или идёт быстрый рост аневризмы, двустворчатого аортального клапана, операцию следует провести раньше.
Аорта у человека находится в рискованном для жизни человека месте, поэтому острое расслоение восходящей аорты опасно для жизни и требует немедленной операции. Течение операции зависит от того, какие сегменты главной артерии поражены. В случае аневризмы около сердца и дуги аорты вскрывают грудную клетку пациента.
Нисходящая часть аорты достигается через разрез между ребрами. Если поражена и брюшная артерия, разрез расширяют до брюшной стенки. Если имеется аневризма брюшной артерии ниже почечных артерий, это достигается путем вскрытия брюшной полости. При некоторых операциях аппарат искусственного кровообращения берет на себя функции этих двух органов во время процедуры.
Сегодня многие аневризмы можно лечить с помощью эндопротезов без открытого хирургического вмешательства. При этой щадящей «эндоваскулярной имплантации» протез проталкивается через небольшой разрез в паху или руке пациента к пораженному участку и там разворачивается.
Операция по поводу аневризмы аорты с использованием стента представляет собой гораздо меньший риск. Открытая операция всегда сопряжена с риском травмирования других органов брюшной полости. Кроме того, случается, что оперирующие врачи обнаруживают в открытом животе другие заболевания, которые необходимо одновременно оперировать.
Стентирование аорты
После операции могут возникнуть инфекции, пневмония или сердечно-сосудистые заболевания. Если вовремя распознать аневризму аорты, то перспектива, по мнению врачей, хорошая, при условии, если пациент будет регулярно обследоваться с помощью УЗИ, чтобы определить, растет ли выпуклость вены и как срочно требуется операция.
После операции важно проверять, не развиваются ли новые аневризмы. В этом случае для человека на первом месте должна находиться забота о своем здоровье: следует бросить курить и внимательно следить за артериальным давлением
Клиническая картина
Симптомы заболевания зависят от уровня поражения аорты, которая делится на грудную и брюшную часть. Грудной отдел крупной артерии кровоснабжает головной мозг, сердце, легкие, верхние конечности. Сосудистые ответвления от брюшной части питают кровью почки, органы брюшной полости и малого таза, нижние конечности. В тяжелых случаях развития склероза может поражаться аорта на всем протяжении, что проявляется разнообразием клинического течения болезни.
Заболевание включает несколько стадий:
- Доклинический период – наблюдаются изменения при лабораторных и инструментальных методах исследования.
- Период клинических проявлений – выявляются симптомы заболевания, в зависимости от уровня сосудистой патологии.
Народные рецепты
Народная медицина предлагает рецепты, не имеющие абсолютных противопоказаний, которые мягко действуют на организм и способны эффективно дополнять медикаментозную терапию.
- Настойку софоры японской готовят из стакана измельченных стручков и 500 мл медицинского спирта. Лекарственное средство настаивают в холодном месте в течение 20 дней. Пьют настойку по столовой ложке трижды в день перед приемом пищи, лечебный курс составляет 3 месяца.
- В одинаковых пропорциях смешивают лимонный сок, жидкий мед и растительное масло. Принимают средство по десертной ложке утром натощак на протяжении трех недель, при необходимости лечение повторяют.
- Мелко нарубленный чеснок и натертый лимон вместе с цедрой смешивают в равных количествах. Полученную кашицу заливают полулитром воды и настаивают 5 дней. Принимают по 50 мл утром натощак в течение месяца.
Применение лекарственных средств и рецептов народной медицины должно быть согласовано с врачом и проходить под его бдительным контролем.
Атеросклероз аорты длительное время может протекать без клинических симптомов и вызывать развитие тяжелых осложнений. Весомое значение для предотвращения заболевания имеют профилактические меры, ежегодные медицинские осмотры, лечение сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение.
Симптомы перикардита
Начало перикардита, симптомы и первые признаки довольно характерны. Главным поводом для обращения к врачу является клетке. Болевой синдром при этом заболевании может быть достаточно выраженным и стойким. Но бывают случаи, когда на первое место по выраженности выходит лихорадка. Ее сочетание с одышкой и болью в груди часто ошибочно принимают за пневмонию.
Болевой синдром при этой кардиальной патологии может иметь иррадиацию, как при стенокардии напряжения – в левую руку и лопатку. Но отличительными признаками боли при перикардите служит отсутствие связи с физической нагрузкой. Болезненность практически постоянная и усиливается при перемене положения тела, глубоком вдохе.
Помимо боли перикардит всегда сопровождается дополнительными симптомами: общая слабость, повышение температуры тела, одышка при небольшой физической нагрузке, наличие перебоев в работе сердца, снижение АД. В отличие от стенокардии лекарственные препараты на основе нитратов не приносят облегчения.
Если вы заметили подобные симптомы у себя или у своих близких, нужно срочно обратиться к врачу, ведь ценой промедления может стать человеческая жизнь. Только профессиональный , осмотрев пациента и назначив незамедлительно инструментальное обследование, сможет точно поставить диагноз и порекомендовать адекватное лечение.
В противном случае, если своевременно не назначаются лекарственные препараты, неминуемо возникает грозное осложнение – тампонада сердца. При тампонаде происходит скопление большого количества экссудата в полости перикарда. Следствием служит то, что сердечная мышца буквально сдавливается и не может полноценно сокращаться.
Итогом такого сдавления является острая сердечно-сосудистая недостаточность, остановка сердца и смерть пациента. В этом случае привычные способы реанимации редко дают положительный эффект, и снова заставить сердце сокращаться может только освобождение перикарда от избыточного количества экссудативной жидкости.
Наши врачи
Емельяненко Михаил Владимирович
Врач сердечно-сосудистый хирург, аритмолог, врач высшей категории
Записаться на прием
Базарнова Анна Аркадьевна
Врач — кардиолог, врач высшей категории
Стаж 21 год
Записаться на прием
Стрельникова Юлия Николаевна
Врач — кардиолог, кандидат медицинских наук
Стаж 16 лет
Записаться на прием
Резван Владимир Владимирович
Врач — кардиолог, доктор медицинских наук, врач высшей категории, доцент
Стаж 34 года
Записаться на прием
Ветлужских Мария Эдмондовна
Врач — кардиолог
Стаж 13 лет
Записаться на прием
Пахомя Надежда Сергеевна
Врач — кардиолог, кандидат медицинских наук
Стаж 11 лет
Записаться на прием
Климашевич Екатерина Ивановна
Врач — кардиолог, аритмолог
Стаж 13 лет
Записаться на прием
Лечение перикардита
В лечении перикардита применяют следующие группы лекарственных препаратов:
Нестероидные противовоспалительные средства, которые купируют симптоматику воспаления.
Антибиотики, противовирусные, противогрибковые и антипаразитарные препараты, если этиологическим фактором выступает инфекционный агент.
Глюкокортикостероиды и цитостатики, если причина перикардита заключается в аутоиммунной патологии.
Лечение основного заболевания, вызвавшего перикардит – при почечной недостаточности может применяться гемодиализ, а при инфаркте миокарда – тромболизис и восстановление кровотока по коронарным артериям.
При угрозе развития тампонады сердца прибегают к проколу перикардиальной полости. Цель этой манипуляции – удалить жидкость и предотвратить тампонаду
Но не менее важное значение эта пункция имеет и в диагностическом плане. Полученный экссудат подвергают микроскопии, бактериологическому и цитологическому исследованию
В нем можно обнаружить атипичные опухолевые клетки или инфекционного возбудителя.
Прогноз перикардита в целом благоприятен. Если произведена правильная диагностика перикардита и вовремя начато лечение, то осложнение в виде тампонады крайне маловероятно. Но стоит помнить о том, что перикардит, лечение которого требует профессионального подхода, довольно грозное и опасное своим осложнением заболевание.
- Диффузные изменения миокарда
- Гипертонический криз
Развитие поражения митрального, аортального клапанов
Если створки клапана становятся жесткими и малоподвижными, то это ведет либо к недостаточному смыканию (недостаточность), либо к уменьшению отверстия (стеноз), через которое проходит кровь.
Стенозирование создает препятствие для выброса крови в аортальный ствол или в левый желудочек. Из-за этого внутренние органы не обеспечиваются полноценным питанием.
При митральной или аортальной недостаточности часть крови возвращается назад – в предсердие или желудочек левой половины сердца. Это создает повышенную нагрузку на миокард, способствует понижению сократительной способности мышечной ткани, что со временем приводит к декомпенсации кровообращения.
Факторы риска
И соответствующие им группы повышенной вероятности развития уплотнения:
Гиподинамия
Недостаточная двигательная активность человека. Присуща как лежачим больным, прикованным к инвалидной коляске, так и к лицам, ведущим сидячий образ жизни. Коих большинство в наши дни.
Развивается застой крови, нарушается общая гемодинамика. Уплотнение аорты — возможный вариант, но не единственная проблема.
Для снижения рисков процесса, достаточно хотя бы часа пеших или велосипедных прогулок. Больше можно, на усмотрение самого человека. Если нет противопоказаний.
Чрезмерная физическая активность
Приводит к росту артериального давления, выбросу неадекватного количества кортизола, стрерлидных гормонов и катехоламинов.
Это провоцирует сужение просвета сосудов, в том числе аорты. Нарушается кровоток, повышается нагрузка на структуры. Организм вынужден сопротивляться.
Вообще же, уплотнение стенок аорты — это компенсаторный механизм, направленный на предотвращение разрыва в результате избыточной нагрузки.
Ожирение
Сказывается не повышенная масса тела, хотя и она играет роль. Ответственность лежит на нарушении нормального липидного обмена. Жиры депонируются (откладываются), быстрого катаболизма, то есть расщепления, нет.
Избыток попадает в кровеносное русло. Ввиду своей структуры, липиды хорошо закрепляются на сосудах. Затем процесс продолжается, образование разрастается, стенки аорты утолщаются и теряют эластичность.
Остановить нарушение можно только с помощью препаратов, статинов. Также показано изменение рациона. Меньше жиров и легкоусвояемых углеводов, больше белка, растительной пищи.
Лишний вес вызывает повышение артериального давления, ускорение сердечной деятельности за счет высокой нагрузки на мышцы (достаточно представить, кому будет легче: человеку с пустыми руками или тому, кто несет на себе мешок картошки).
Сахарный диабет
Вызывает генерализованное нарушение работы всех органов и систем. В том числе и кровеносной.
Процесс двойственный. С одной стороны стабильное сужение аорты и прочих структур, с другой нарушение липидного обмена. Развивается атеросклероз.
Вероятность смерти в результате разрыва сосуда растет без лечения каждый месяц, если не ежедневно. Потому необходима своевременная диагностика эндокринного заболевания.
Курение
Длительное. На фоне постоянного потребления табака, смол, кадмиевых соединений формируется физиологическое привыкание организма. Развивается стенозирующий атеросклероз.
Даже после отказа от вредной привычки спонтанного регресса сужения на наступает. Необходимо лечение. Учитывая, что многие возвращаются к пагубному пристрастию, вероятность дальнейшего развития патологии увеличивается.
Наконец, сказывается алкоголизм, применение психоактивных веществ. Многие любители наркотиков не успевают дожить ни до разрыва, ни до аневризмы аорты. Смерть наступает от сердечной недостаточности намного раньше. Алкоголики имеют больше шансов.
Причины исключаются постепенно. По одной в ходе диагностики.
Причины фиброза сердца
Наиболее часто фиброз клапанов сердца обусловлен следующими состояниями и заболеваниями:
- Возрастные изменения в створках клапанов. Так, у пациентов старше 60-ти лет в силу возрастных изменений в коллагеновых и эластических волокнах уменьшается количество сосудов, питающих последние. В результате волокна в клапанах сердца приобретают грубоволокнистую структуру, что сказывается на функции клапанов.
- Перенесенная острая ревматическая лихорадка, особенно с повторными атаками (ранее носила название ревматизма). При влиянии на клапан бактерий (обычно стрептококков, гемолитических, зеленящих и др) развивается инфекционный эндокардит с воспалительным процессом на створках. При влиянии на клапан антител к данной группе бактерий (обычно БГСА – бетта-гемолитический стрептококк группы А) также формируется воспалительный процесс на створке, но уже аутоиммунного характера. Наиболее часто ревматизму подвержены лица, часто страдающие ангинами, тонзиллитами, кариесом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов и перенесшие скарлатину. Инфекционный эндокардит также развивается у данной категории пациентов, но чаще он встречается у инъекционных наркоманов.
ревматические вегетации на митральном клапане
- Врожденные особенности, например, соединительнотканная дисплазия, синдром Марфана, пролапс митрального клапана. При этих аномалиях изначально соединительная ткань в составе других органов имеет отличия от нормальной, и часто приводит к потере функции органом. Так, например, при синдроме Марфана отмечается нарушение в анатомо-функциональном строении других внутренних органов, и сердца в том числе. Пролапс митрального клапана обеспечивает «провисание» створок в просвет сердечной камеры, а если на таких створках разовьется линейный фиброз, у пациента вполне вероятны нарушения внутрисердечной гемодинамики.
- Атеросклероз аорты. Отложение холестериновых бляшек помимо вреда коронарным артериям и, в связи с этим, высокого риска инфаркта миокарда, таит в себе еще одну опасность. Это поражение корня аорты с последующим отложением кальция в бляшке. Кроме стенки самой аорты, поражаются ее клапаны, и развивается фиброз аорты.
- Перенесенные инфаркт миокарда и острое воспаление сердечной мышцы (миокардит). Некроз (гибель клеток) или воспаление вблизи клапанного кольца приводит к разрастанию на месте погибших кардиомиоцитов склеротической ткани – формируется «рубец на сердце». Если на месте этой ткани были мельчайшие сосудики, питающие створки клапанов, естественно, свою функцию они выполнять уже не могут. В связи с хронической гипоксией фиброзная ткань формируется непосредственно в створках клапанов.