Физическая активность: лето и сердечно-сосудистые заболевания

Какая норма сатурации у здорового человека?

Нормой для здорового человека считается SpO2 = 95-99 (или 100)%. Норма сатурации крови кислородом зависит от индивидуальных особенностей организма человека, например, от наличия или отсутствия анемии, апноэ, хронических заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем, вредных привычек, возраста. Ночью у каждого человека сатурация снижается, причем различия бывают существенными. Например у людей с хроническими заболеваниями дыхательной системе (ХОБЛ, апноэ), адаптировавшихся к постоянной нехватке кислорода, показатель может упасть до 90% (в глубокой фазе сна).*

По наблюдениям медиков, работающих в больницах с тяжелобольными пациентами, которые находятся «на кислороде», наиболее опасное время — с 3 до 7 часов ночи. В это время регистрируется наибольшее количество летальных исходов из-за снижения сатурации, точнее из-за кислородной гипоксемии.

R.E. Gries, L.J. Brooks, Normal oxyhemoglobin saturation during sleep. How low does it go? K. Szabó, F. Ihász, The effect of reduced oxygen saturation during sleep on depression, 2020

Благоприятное влияние физических упражнений на сердечно-сосудистую систему

Спорт оказывает положительных воздействий на здоровье человека. Уменьшается количество жира в организме, что снижает риск ожирения. Снижается уровень холестерина и общего триглицерида в крови, а доля холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) увеличивается. Холестерин ЛПВП способен противостоять сердечно-сосудистым заболеваниям. Плотность капилляров в сердечной мышце увеличивается, а артериальное давление снижается. Тренировки в сочетании с диетой оказывают благоприятное воздействие на больных диабетом. Люди, занимающиеся спортом, легче справляются со стрессовыми ситуациями, поскольку физические нагрузки снимают нервное напряжение. Таким образом, регулярные занятия спортом повышают качество жизни человека.

Недостаток физических нагрузок считается одним из факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. У здоровых молодых людей наблюдалось снижение сердечной функции на 10-15% после периода постельного режима. Наибольшее снижение сердечной функции отмечаются у испытуемых, которые имели самые высокие показатели максимального потребления кислорода (МПК) до начала исследования.

Недостаток физических нагрузок в сочетании с избыточным весом — это основная проблема в странах Запада. При наличие избыточного веса риск смерти от сердечно-сосудистого заболевания повышается в 2,5 раза. Важная причина патологического ожирения — это нехватка физических нагрузок. Три наиболее важными фактора риска сердечного приступа — курение, высокое давление и высокий уровень холестерина. При наличии всех трех факторов вероятность сердечного приступа у человека увеличивается в 5 раз.

Женщины в меньшей степени, чем мужчины, подвержены риску возникновения острых сердечных проблем во время нагрузки или спустя несколько часов после нее. Женщины среднего возраста реже страдают от сердечных приступов, чем мужчины того же возраста. Это связано с тем, что уровень холестерина ЛПВП у женщин благодаря женскому гормону эстрогену на 25% выше, чем у мужчин. Кроме того, женщины намного меньше курят. Занятия спортом положительно влияют на концентрацию холестерина ЛПВП, так как действительно снижают вес тела и заставляют отказаться от курения. С каждым повышением ЛПВП на 1 мг/дл крови риск ишемической болезни сердца снижается на 2-3%.

В последние десятилетия стало очевидным, что занятия интенсивными видами спорта на выносливость не оказывают пагубного воздействия на сердце. При регулярных тренировках сердце адаптируется к тяжелым нагрузкам и функционирует более эффективно во время напряженных физических усилий.

Под воздействием регулярных физических нагрузок полости сердца увеличиваются, а его мышечные стенки становятся толще, что позволяет сердцу перекачивать больше крови за один удар. Сердце, претерпевшее такие адаптационные изменения, называется «спортивным». «Спортивное сердце» — явление обычной физиологической адаптации к регулярным физическим нагрузкам, хотя раньше это считалось патологией.

Диагностика

Прежде всего, диагностика заболевания проводится на основании клинической картины, а, точнее, наличия в ней когнитивных и неврологических дефектов. Они значительно отравляют жизнь больного и не исчезают даже при ясном сознании.

Правильно идентифицироватьсимптомы, а впоследствии назначить и эффективное лечение, позволяет своевременная диагностика. Благодаря визуальным методам исследования она очень упростилась, и это дает возможность вовремя распознать патологию, не затягивать с лечением.

Среди таких методов назначают:

• МРТ, КТ;
• ангиографию, позволяющую оценить состояние сосудов;
• реоэнцефалографию, определяющую кровенаполнение сосудов;
• ЭЭГ, фиксирующую биоэлектрические сигналы мозговых клеток;
• ядерно-резонансную томографию, визуализирующую белое вещество и др.

Обязательно назначаются консультации смежных специалистов: невролога, кардиолога, психиатра. Проводится систематический контроль артериального давления.

Патологическая синусовая тахикардия

Патологическая синусовая тахикардия характеризуется частотой >100 ударов в минуту. Частота при средней дневной ЧСС> 90 уд / мин. остается в течение 24 часов при отсутствии первопричины (гипотиреоз, анемия и др.). При этом пациенты всегда ощущают симптомы: 

• учащенное сердцебиение;
• одышку;
• головокружение;
• снижение толерантности к нагрузкам. 

Расстройство чаще встречается у женщин. Патологическая тахикардия может длиться месяцами и даже годами. Чтобы исключить все другие возможные причины тахикардии, рекомендуется лечение бета-адреноблокаторами. Если симптомы сохраняются при приеме бета-адреноблокаторов, возможно лечение ивабрадином (в виде монотерапии или в комбинации с бета-адреноблокаторами). 

Если желаемый эффект не достигается, последний вариант лечения — радиочастотная катетерная модификация синусового узла. К сожалению, даже после процедуры возможны симптоматические рецидивы, когда требуются повторные процедуры:

Бета-адреноблокаторы. Это препараты первого ряда для лечения патологической синусовой тахикардии. Рекомендуется начинать лечение с 50 мг метопролола длительного действия, увеличивая дозу до желаемого эффекта. Симптоматический контроль часто требует больших доз, которые плохо переносятся. Адекватные эффекты бета-адреноблокаторов наблюдаются при активности симпатической нервной системы, но в других случаях симптомы часто сохраняются.

Ивабрадин. При стойкой патологической тахикардии ивабрадин является препаратом второй линии. Его назначают в виде монотерапии или в комбинации с бета-адреноблокаторами. Ивабрадин уменьшает симптомы у большинства пациентов, но увеличивает риск фибрилляции предсердий и считается тератогенным. Пациентам, у которых развивается фибрилляция предсердий, следует прекратить прием этого лекарства.

Катетерная абляция. Когда все терапевтические возможности исчерпаны, пациентам с патологической синусовой тахикардией можно предложить модификацию синусового узла с помощью радиочастотного катетера

Важно оценить, не вызвана ли тахикардия POTS, поскольку абляция вредна и усугубляет симптомы у этих пациентов. Процедура сложная, но при очень тщательном отборе пациентов эффективность составляет 76-82%.

Катетерная абляция

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Клиническая картина заболевания

В зависимости от стадии заболевания и степени его выраженности, развиваются разные признаки гипоксии. Острая форма развивается спустя несколько минут или часов (подострая форма) с момента воздействия фактора, который вызвал развитие болезни. Для данной формы характерна более выраженная клиническая картина, которая, при отсутствии медицинской помощи, вызывает необратимые изменения в организме.

Хроническая форма гипоксии развивается медленно, в течение нескольких месяцев или даже лет. В этот период организм адаптируется к изменениям, но необратимые последствия все равно развиваются.

Диагностика

Тахикардия подтверждается электрокардиограммой (ЭКГ) после пальпации учащенного пульса или аускультации после прослушивания более частой сердечной недостаточности. ЭКГ показывает более 100 ударов в минуту, регулярный синусовый ритм (зубцы P перед каждым комплексом QRS). При более 140 об / мин. для частоты P и T зубцы бывает трудно различить. Следовательно, синусовую тахикардию можно спутать с другими наджелудочковыми тахикардиями. 

Синусовая тахикардия. Интерпретация ЭКГ

Дифференциации могут помочь внутривенные блокаторы АВ-узла (аденозин, верапамил) и другие лекарства, которые могут вызвать замедление синусового ритма, блокаду проводимости АВ-узла и позволяют правильно оценить замедлители ЭКГ.

При диагностировании синусовой тахикардии необходимо искать причину (Таблица 1). У пациентов с лихорадкой или другими признаками инфекции рекомендуется провести общий анализ крови на признаки гипотиреоза, измерив уровни тиреотропного гормона, также проверяются катехоламины и метанефрины в моче. 

Общий анализ крови

Другие тесты выполняются в зависимости от предполагаемой причины. Синдром ортостатической тахикардии диагностируется путем измерения частоты сердечных сокращений в положении сидя и стоя.

Виды и стадии заболевания

В зависимости от происхождения и механизма развития патологического процесса, гипоксия бывает:

• экзогенной (вызванной внешними факторами, изменением степени насыщенности вдыхаемого воздуха кислородом);
• дыхательной (респираторной);
• циркуляторной (ишемической, застойной);
• гемической (вызванной анемией или снижением функции гемоглобина);
• тканевой (развивается по причине нарушения способности тканей поглощать кислород);
• субстратной (развивается при дефиците субстратов);
• перегрузочной (так называемая, гипоксия нагрузки);
• смешанной (сочетает несколько перечисленных выше видов).

По течению состояние бывает:

• молниеносным (развивается в течение нескольких секунд);
• острым (развивается через несколько минут или в течение часа);
• подострым (развивается в течение нескольких часов);
• хроническим (продолжается неделями, месяцами, а иногда и годами).

По локализации выделяют общую и локальную (местную) гипоксию.

Особенности заболевания у детей

Симптомы гипоксии у детей диагностируют при родах. Состояние оценивается по шкале Апгар от 0 до 10 баллов.

Выделяют 3 степени патологии:

• 8-10 баллов – отличное состояние;
• 6-7 баллов – легкая форма, 1-я степень;
• 4-5 баллов – средняя форма, 2-я степень;
• 0-3 баллов – тяжелая форма, 3-я степень.

Заболевание 1-й степени, как правило, не сказывается на состоянии ребенка, проходит самостоятельно при надлежащем уходе.

Гипоксия 2-й степени, при своевременной терапии, редко становится причиной нарушения функции организма. В первые месяцы лечения наблюдаются нарушения сна, тревожность, дрожь подбородка.

В тяжелой форме могут появиться серьезные нарушения в организме ребенка – судороги, задержка развития, нарушения работы ЦНС.

Роль факторов HIFs в иммунных клетках

И для начала несколько соображений общего характера :

1. Клетки иммунной системы находятся в условиях различной концентрации кислорода: это могут быть условия и аноксии (периостальная область костного мозга), и гипоксии (зоны активного опухолевого роста, зоны воспаления), и относительно нормальной оксигенации (центральный кровоток). Для многих клеток за время существования характерна миграция из одних зон в другие.
2. Кроме того, клетки иммунной системы находятся в условиях различного микроокружения, которое может привести к активации HIFs неканоническим, кислород-независимым образом. Грубо говоря, любые импульсы, приводящие к активации киназ MAPK/ERK, PI3K/Akt, транскрипционных факторов mTOR и NFkB способны в разной мере активировать HIFs — это факторы роста, провоспалительные хемокины, бактериальные липополисахариды. Стабилизируют и активируют HIFs также ингибиторы пролилгидроксилаз PHDs, чаще за счет воздействия на Fe2+: активные формы кислорода как восстановители железа, энтеробактериальные сидерофоры как хелаторы железа.
3. Активация HIF-1 (независимо от способа) сопряжена с переходом клетки на гликолитический, анаэробный тип метаболизма. Это характерно для условно провоспалительных популяций клеток: M1-макрофагов, нейтрофилов, Th1, Th2, Th17, СD8+ T-лимфоцитов — т.к. помимо гликолитического типа метаболизма, также определяет экспрессию многих факторов агрессии и костимуляторных молекул данных клеток.
4. Про активацию HIF-2 в клетках иммунной системы известно гораздо меньше — в настоящее время не вызывает сомнения роль HIF-2 в поляризации макрофагов в «противовоспалительный» М2-фенотип, роли в дифференцировке и поддержании ассоциированных с опухолью макрофагов (TAM); также показана активация HIF-2 в CD8+ T-лимфоцитах.

Тема неимоверно интересная и обширная, поэтому я ограничусь парой историй.

Патогенез гипоксии

В основном, гипоксия является несоответствием продуцирования энергии клеткой по отношению к ее энергетическим потребностям. Основным звеном патогенеза заболевания является нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, которое провоцирует снижение выработки АТФ (а значит, и энергодефицит, нарушение функции энергозависимых процессов) и накопление молочной кислоты и кислот цикла трикарбоновых кислот (ацидоз).

В первом случае появляется:

• ограничение подвижности сократимых структур;
• снижение выработки белков, липидов и нуклеиновых кислот;
• нарушение активного транспорта в клетку ионов кальция и воды.

Во втором случае развиваются:

• блокада гликолиза (единственного способа получения АТФ без участия кислорода);
• повышение проницаемости плазматической мембраны;
• активация лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим самоперевариванием клетки.

Причины и суть заболевания

Сосудистая деменция развивается из-за нарушения или прекращения кровообращения на одном из мозговых участков, вследствие чего часть клеток мозга отмирает. Скорость прогрессирования процесса и выраженность признаков будет зависеть от того, насколько быстро действует провоцирующий фактор.

Острое развитие патологии наблюдается при инсульте, ишемическом или геморрагическом. В случае ишемического инсульта происходит закупорка кровеносной магистрали тромбом. Для геморрагической его формы характерен разрыв сосуда. Оба явления препятствуют кровоснабжению, что приводит к необратимой гибели клеток участка мозга.

Обычно сосудистая деменция проявляется у 25% инсультников. Такое происходит в том случае, если поражено 50 мл мозговой ткани. Большую роль играет площадь и зона поражения. Однако существуют особо чувствительные участки мозга, где даже малейшая деструкция влечет за собой плачевные последствия. Это, например, лобные доли, зрительные бугры.

Для больных с сосудистой деменцией существует такая закономерность: первые симптомы могут проявиться либо сразу после инсульта, либо отсрочено, в течение полугода. Срок в 6 месяцев является показательным признаком сосудистого слабоумия. Обычно инсульт, особенно геморрагический, приводит к быстрому развитию событий, появлению и нарастанию симптомов.

При хроническом разрушительном процессе, когда происходит поражение мелких сосудов, атрофия клеток мозга происходит постепенно. Включаются его компенсаторные механизмы, и симптомы нарастают постепенно. Первые признаки сложно идентифицировать. Порой они скрываются не только от окружающих, но и от самого больного.

Главным провоцирующим фактором, который вызывает нарушение проходимости и целостности кровеносной сети в головном мозге, становится атеросклероз, то есть отложение склеротических бляшек на сосудистых стенках. К другим причинам относят:

• болезни сердца, сердечно-сосудистая недостаточность;
• артериальная гипертензия;
• артериальная гипотензия;
• васкулит – воспаление стенки сосуда;
• сахарный диабет;
• гиперлипидемия;
• недостаток эстрогена;
• вредные привычки;
• избыточная масса тела.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

• для повышения работоспособности в экстремальных и неблагоприятных условиях, сопровождающихся
  недостатком
  кислорода (высокогорье, условия Заполярья, подводные работы и др.);
• умственное и физическое перенапряжение, операторская деятельность и другие интенсивные нагрузки,
  сопровождающиеся хронической усталостью и утомляемостью;
• в комплексной терапии тяжелых травматических поражений, кровопотери, обширных оперативных
  вмешательств,
  заболеваний органов дыхания (бронхиальная астма, пневмония, обструктивный бронхит);
• в составе комплексной терапии стабильной стенокардии (профилактика приступов стенокардии),
  артериальной
  гипертензии, хронической сердечной недостаточности I и II ФК по NYHA.

Симптомы вегетативной дисфункции сердца

Симптоматику вегетативной дисфункции выявить достаточно просто, однако для окончательного установления диагноза врачу нужно точно ответить на следующие вопросы: являются ли данные симптомы признаком самостоятельной болезни или же проявлением другого, соматического, неврологического, психического заболевания? Могут ли они означать наличие патологии ССС (сердечно-сосудистой системы): гипертония, ИБС, клапанные пороки, воспаление миокарда?

При установке диагноза вегетативной дисфункции учитывают:

• множественность и разнообразие жалоб, преимущественно касающихся ССС;
• продолжительное течение с эпизодами обострений и затуханием симптоматики;
• не приводит к осложнениям (сердечная недостаточность);
• несовпадение между жалобами и объективными данными, результатами обследования.

Выделяют основные и дополнительные диагностические признаки вегетативной дисфункции. Достоверным можно считать диагноз при наличии двух и больше основных и 2-х дополнительных признаков.

Основные признаки:

• боли в прекардиальной области различного характера (давящие, колющие, пекущие, режущие, сверлящие, ноющие);
• дыхательные расстройства — одышка, чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом, не связанные с физическими нагрузками;
• нестабильность АД и пульса, неадекватное изменение их в ответ на физнагрузку, приступы учащенного сердцебиения;
• неспецифические видоизменения сегмента ST, зубца T на электрокардиограмме, синдром ранней реполяризации желудочков;
• восстановление отрицательного зубца Т на электрокардиограмме после физической нагрузки, положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы с бетаадреноблокаторами.

Дополнительные признаки:

• тахи- или брадикардия, перебои в работе сердца;
• лабильность температуры тела, субфебрилитет, приливы жара, ознобы, боли в мышцах, парестезии;
• головокружения, пресинкопальные и синкопальные состояния (обмороки);
• эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, страха, повышенная раздражительность, плаксивость;
• общая слабость, утомляемость, понижение работоспособности; отсутствие признаков органической патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, психических расстройств.

Также есть признаки, наличие которых со стопроцентной вероятностью исключает диагноз вегетативной дисфункции. Выявляются они при осмотре и дополнительном обследовании. Это отеки ног, влажные хрипы в легких, аускультативные шумы в диастолу, увеличение сердца (гипертрофия, дилатация), изменения на ЭКГ (блокада левой ножки п.Гиса, АВ-блокада II-III степени, очаговые изменения, смещение сегмента ST, нарушения ритма кроме единичной экстрасистолии), изменения в анализах крови.

Что такое Кислородное голодание —

Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях.

Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС.

Неврологические расстройства

В начальной стадии заболевания неврологические дисфункции проявляют себя общими симптомами. Появляется слабость и быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность. Беспокоят систематические головные боли, сон нарушен. Наблюдается нестабильный эмоциональный фон. Возможны депрессивные состояния. Человек несдержан, вспыльчив, озлоблен. Эмоциональная несдержанность обычно проявляется насильственным плачем или смехом, слабодушием.

Из других неврологических показателей встречается мозжечковый синдром, выделяющийся нескоординированностью движений. Создается впечатление, что руки и ноги движутся хаотично. Из-за этого меняется походка: становится шаткой, расхлябанной. Кажется, что человек пьян. Нестабильность шага провоцирует падения.

Болезнь вызывает акцентуации личностных черт. Например, если раньше человек отличался скрупулезностью и «додельностью», то патология превращает его в придирчивого ворчуна.  

Псевдобульбарный синдром выражается триадой признаков:

• дизартрия – нарушение произношения;
• дисфония – потеря звучности голоса;
• дисфагия – проблемы с глотанием.

Бывают случаи параличей и парезов, но достаточно редко. Мышечный тонус и рефлексы повышены.

Достаточно часто происходят сбои в работе органов малого таза, случаются эпилептические припадки.

В целом, для деменции сосудистого происхождения характерна узость и зацикленность психических процессов, потеря гибкости мышления, угасание познавательных способностей, узкий круг интересов.

История 2: Врожденный иммунитет и макрофаги

В марте 2015 года в Кембридже прошла любопытнейшая конференция по теме, которая может показаться на первый взгляд очень провокационной — формированию парадигмы памяти врожденного иммунитета. Но не пугайтесь громкого названия; ознакомившись с материалами конференции , очень скоро понимаешь, что главной темой было понятие «тренированного» (trained) иммунитета, ставшее уже своего рода классикой.

Суть явления проста: моноцит (или неполяризованный макрофаг М0) после встречи с антигеном через активацию рецепторов врожденного иммунитета (dectin-1, TLRs и др.) способен программироваться метаболически (переходя на гликолитический тип метаболизма) и эпигенетически, становясь таким образом «тренированным» и обеспечивая при повторной инфекции активный ответ. Несложно заметить, что «тренированные» макрофаги есть ни что иное как «классически активируемые» макрофаги, или M1 макрофаги (рис. 10).

Рисунок 10. М1-макрофаги характеризуются «провоспалительным» фенотипом, преимущественно гликолитическим типом метаболизма, синтезом провоспалительных хемокинов типа IL-1β, экспрессией индуцибельной NO-синтазы iNOs. М2 макрофаги характеризуются «противовоспалительным» фенотипом, преимущественно окислительным фосфорилированием, синтезом аргиназы ARG1 и противовоспалительных хемокинов типа IL-10. У iNOs и ARG1 имеется единый субстрат — L-аргинин, содержание которого в межклеточной среде ограничено.

Про макрофаги, в том числе роль их в противоопухолевом иммунитете, очень здорово и находчиво написано в статье «Одураченные макрофаги, или несколько слов о том, как злокачественные опухоли обманывают иммунитет» . Добавлю — сейчас не вызывает сомнений факт, что важнейшим условием для поляризации в М1-макрофаги является активация HIF-1, а поляризации в M2-макрофаги — активация HIF-2. Активируясь, HIF-1 и HIF-2 контролируют экспрессию соотвествующих генов.

Как в случае с провоспалительными Th17 и супрессорными Treg, между провоспалительными M1 и противоспалительными M2 в тканях наблюдается баланс, нарушение которого может приводить к различным заболеваниям. Так, например, сдвиг в сторону M1-макрофагов в жировой ткани патогенетически связан с развитием метаболического синдрома за счет постоянного хронического воспаления в жировой ткани, ее инсулинрезистентностью, секрецией в кровь провоспалительных хемокинов и адипокинов .

Что делать, если упала сатурация?

Не паникуйте из-за снижения сатурации — нормальные жизненные показатели можно быстро восстановить, и даже значение 70% в течение нескольких дней совместимо с жизнью, причем шансы могут быть даже выше, если у пациента, например, хроническая обструктивная болезнь легких, и к низкому уровню кислорода его организм уже адаптировался. Сатурация может падать несколько дней.

Тем не менее, если при коронавирусе сатурация упала до 95%, 93, 90…%, а все измерения произведены верно (важно проверить, чтобы у пульсоксиметра был адекватный уровень заряда батареи, а сам прибор был зарегистрирован как медицинское изделие, а не приобретен у сомнительного производителя) — необходимо вызвать скорую помощь