Миграция водителя ритма на экг у ребенка

Профилактические меры

Для предотвращения развития нарушений в проводящей способности сердца рекомендуется соблюдать определенные правила.

Профилактика:

• Соблюдение режимов труда и отдыха.

• Необходимо придерживаться правильного питания, богатого различными полезными веществами – витаминами, макро- и микроэлементами.

• Из меню рекомендуется исключить тяжелую пищу – жареное, мучное, жирное, копчености.

• Избегание стрессовых ситуаций.

• Полный отказ от курения и спиртных напитков.

• Препараты следует принимать только по рекомендациям врача.

• Прохождение профилактических осмотров у специалиста.

• Полное следование правилам лечения.

• Обращение к специалисту при возникновении сопутствующей заболеванию симптоматики.

Получить грамотную консультацию кардиолога и назначать эффективное лечение поможет наш центр «Клиника ABC». Наши специалисты работают с пациентами в индивидуальном порядке. Для обследований мы используем только новейшее оборудование и передовые технологии. Записаться на прием можно по предоставленным номерам телефонов.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

• Замещение клеток соединительной тканью — кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
• Врожденное недоразвитие синусового узла.
• Старческий амилоидоз.
• Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

• Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
• Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
• Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
• Ишемизация синусового узла.
• Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
• Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
• Электролитные нарушения.
• Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
• Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.

Выявление заболевания

Зачастую сбои в работе проводящей системы выявляются случайным образом при профилактическом прохождении электрокардиографии. Это связано с отсутствием яркой симптоматики патологии или халатным отношением к своему здоровью.

Очень важно следить за состоянием своего ребенка и при первых клинических проявлениях обращаться к врачу для проведения дальнейших диагностических мероприятий и, в случае необходимости, – своевременного лечения. Выявление патологии происходит с помощью:

Выявление патологии происходит с помощью:

• изучения специалистом жалоб пациента на состояние здоровья;
• выявление у человека родственников с сердечными болезнями;
• анализа имеющихся у пациента болезней хронического характера, травматических повреждений и оперативных вмешательств;
• физикального осмотра;
• анализов крови и мочи;
• рентгена грудной клетки, который позволяет диагностировать некоторые сердечные заболевания;
• эхокардиографии (УЗИ), направленной на выявление морфологических и функциональных изменений в сердце и его клапанном аппарате;
• фонографии для регистрации тонов и шумов в сердце.

К основному методу диагностики миграции ритма сердца относится электрокардиография, на которой проявляется специфика патологии:

• различная форма и полярность зубца Р при каждом сокращении сердца;
• периодическое изменение продолжительности интервала Р–Q и RR.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма (из синусового узла) может иметь 3 варианта клинического течения:

1. Бессимптомное . Аритмия выявляется в ходе профилактического осмотра при снятии электрокардиограммы, при этом пациент не предъявляет никаких жалоб.

ЭКГ-картина синусовой аритмии

• Развитие паркосизмальных/непароксизмальных тахикардий . Данный вариант проявляется стойким увеличением частоты пульса и сокращений сердца (пароксизмальная форма) либо периодическими приступами увеличения темпов «прокачки» крови по организму. Помимо чувства «сердцебиения», человека может беспокоить плохая переносимость психических и физических нагрузок, снижение работоспособности и большая утомляемость в течение дня, дискомфорт в области сердца и спонтанные приступы неприятных эмоций, в частности страха.
• Развитие брадиаритмии . Даже при значительном увеличении количества/скорости генерируемых импульсов в предсердии, частота сокращений сердца (ЧСС) может не превышать 60 ударов в минуту. Это связано с замедляющим действием других водителей ритма, которые располагаются ниже точки формирования электрического импульса.

Брадикардия редко ощущается человеком. Чаще появляются жалобы на сонливость, эпизоды «помутнения» и даже потери сознания, рассеянности и быстрой утомляемости.

Причины

Не исключено возникновение миграции водителя ритма без определенных причин. Данный сбой, как правило, не мешает деятельности сердца, не лечится и относится к индивидуальной особенности организма.

Беспричинная миграция чаще наблюдается в подростковый период, а также у молодых людей и по истечении некоторого времени проходит самостоятельно.

Миграция водителя ритма сердца может возникать вследствие:

Внесердечных причин:

Можете также почитать:Причины синусовой аритмии сердца у детей

• инфекционных заболеваний (вирусных и бактериальных);
• недостатка в организме микроэлементов;
• терапии определенными лекарственными средствами (препаратами, стимулирующими сердечную деятельность);
• высокой активности блуждающего нерва у здоровых людей;
• нейроциркуляторной дисфункции;
• после хирургических вмешательств на сердце в послеоперационный период.

Сердечных факторов:

• миокардита (поражение миокарда, как правило, воспалительного характера);
• синдрома дисфункции синусового узла, способствующего ослаблению импульсов и изменению локализации их генератора;
• коронарной болезни, приводящей к кислородному голоданию и сбоям в сердечной деятельности различного характера;
• ревматической сердечной патологии (часто является осложнением ангины).

У новорожденных детей дисфункция проводящей системы возникает в результате перинатальной патологии при недоношенности, внутриутробной гипотрофии и инфицированности.

Несмотря на то что причины возникновения сбоя у детей и взрослых могут быть идентичными, строение сердца и его функционирование имеет значительную разницу

Ребенок рождается с конусообразной, овальной или шарообразной формой сердца с недостаточно развитыми сердечной мышцей, желудочками и большими предсердиями. Несовершенство проводящей системы заключается в ее массивности и нечеткости контурирования волокон. По мере роста малыша сердечно-сосудистая система непрерывно развивается и совершенствуется. Особенно ярко это проявляется в возрасте 2–6 лет и в пубертатный период. В 14 лет орган становится такой же формы, как и у взрослых людей.

Активный рост сердца и процесс усовершенствования проводящей системы приводит к нарушению ритма в детском возрасте. Негативные симптомы, как правило, проходят без применения лечебной терапии, как только перестройка органа закончится.

Изменение локализации генератора сердечных импульсов часто возникает у деток, которые легко возбуждаются, но при этом совершенно здоровы. Так, электрокардиография, вызывающая страх и отрицательные эмоции, фиксирует миграцию источника ритма. Как только ребенок осознает безопасность и безболезненность процедуры, происходит восстановление нормального стойкого синусового ритма.

Сердце у детей отличается:

• большой выносливостью миокарда и его хорошим кровоснабжением;
• неравномерным ростом органа, приводящим к функциональным расстройствам;
• физиологической тахикардией, вызванной перестройкой сердечно-сосудистой системы.

Ни в коем случае нельзя оставлять без внимания нарушенный сердечный ритм у ребенка, который может быть вызван не только физиологическими изменения в организме, но и болезнями.

Разберем различные виды аритмий

Синусовые аритмии, возникают из-за нарушений в синоатриальном узле, расположенном в правом предсердии. В этом случае все зубцы сохраняют размер, форму и последовательность.

 Виды синусовых аритмий:

• Синусовая тахикардия, при которой сердце бьется чаще 90 уд/мин, но ритм кардиограммы сохраняется. Такое состояние не всегда говорит о болезни, поскольку может наблюдаться у здоровых людей при эмоциональном возбуждении и физических нагрузках.
• Синусовая брадикардия – аритмия, при которой сердце бьётся реже, чем нужно. При таком нарушении проверить щитовидную железу, поскольку брадикардия часто возникает при недостатке щитовидных гормонов.
• Дыхательная синусовая аритмия, при которой сердце во время вдоха и выдоха бьётся с разной частотой. Такая особенность считается вариантом нормы.
• Экстрасистолия – аритмия, при которой на фоне нормальной кардиограммы появляются «внеплановые» сокращения.

Дыхательная синусовая аритмияНедыхательная синусовая аритмия

Иногда экстрасистолы чередуются с нормальными сердечными сокращениями. В этом случае возникают:

• Бигеминия – состояние, при котором из каждых двух сердечных сокращений одно является экстрасистолическим.
• Тригеминия — при этом нарушении за двумя нормальными сокращениями следует одно патологическое.
• Квадригеминия — в этом случае из четырех сокращений три нормальные, а одно- экстрасистолическое.
• Предсердная экстрасистолия развивается из-за возникновения внеочередного очага возбуждения в тканях предсердия. В этом случае нервный импульс идёт не от синусового узла, а от тканей миокарда. При подозрении на такое состояние нужно оценить на кардиограмме внешний вид зубца Р на «внеплановом» сокращении. Он, как правило, сглаженный, малозаметный или даже отрицательный.
• Узловая экстрасистолия возникает из-за импульса, появившегося в атрио-вентрикулярном узле. При какой патологии на внеочередном сокращении видны изменённый зубец P и уменьшенный интервал PQ. В некоторых случаях зубец P может даже появиться после сокращения сердца. Поскольку без дополнительных видов диагностики выяснить в таких случаях, какая именно тахикардия возникла у больного очень сложно. В ЭКГ ставится заключение о наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии.
• Желудочковая экстрасистолия – тяжелая аритмия, при которой неправильно работают желудочки, выталкивающие кровь в предсердия. Наиболее безопасны в этом в этом плане одиночные желудочковые экстрасистолы, представляющие собой единичные сокращения, отличающиеся от нормальной ЭКГ. Встречаются парные желудочковые экстрасистолы, при которых такие сокращения возникают парами. Иногда встречаются желудочные экстрасистолы, появляющиеся из разных очагов миокарда. В этом случае на кардиограмме видны разнообразные неправильные зубцы, имеющие разную длину, ширину, и другие размеры.
• Пароксизмальная тахикардия — нарушение ритма, при котором на ЭКГ видны сердечные сокращения, следующие безостановочно друг за другом. Больные при этом ощущают толчки в груди, сменяющиеся приступами сердцебиения, сопровождающимися неприятными ощущениями в груди.

После такого приступа (пароксизма) возникает длительная пауза. Возникают жалобы на головокружение, тошноту, может нарушаться речь. Такое состояние чаще всего связано с поражением миокарда в области проводящих волокон, оставшемся после инфаркта или с воспалительными процессами. Иногда это нарушение может возникать из-за проблем с нервной системой и сопровождать тяжёлые неврозы.

Как отличить, норма или патология?

Итак, для того, чтобы понять, является ли нарушение внутрижелудочковой проводимости у конкретного пациента нормой или патологией, следует учитывать следующие нюансы:

Возраст

Как правило, неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости могут появиться у лиц любого возраста. Но в молодом возрасте обычно серьезных причин для нарушений проводимости не бывает. То есть, чем моложе человек, тем более вероятность, что нарушения обусловлены функциональными особенностями, не требующими лечения.

Сопутствующая кардиологическая патология

В том случае, если у пациента имеются серьезные проблемы с сердцем, нарушения проводимости носят органический характер, то есть на пути следования электрического возбуждения имеются значимые преграды. Обычно это рубцовая деформация мышечных волокон (после перенесенных инфарктов, миокардитов) или гипертрофия мышечных волокон вследствие гипертонии, пороков сердца, ишемической болезни. Таким образом, локальное нарушение проводимости у пациентов с заболеваниями сердца в анамнезе всегда носят патологический характер и не могут быть расценены, как вариант нормы.

Особое внимание здесь следует уделить полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ), при которой интерпретировать кардиограмму должным образом практически невозможно. При этой патологии желудочковые комплексы на ЭКГ настолько деформированы, что расценить ишемию и некроз (при инфаркте) крайне затруднительно

Вот почему внезапно возникшая ПБЛНП, особенно в совокупности с болевым синдромом в грудной клетке, должна быть расценена врачом, как подозрение на острый инфаркт миокарда, с соответствующим обследованием, согласно стандартам.

Преморбидный фон

У пациентов с некоторыми заболеваниями вероятность органического поражения сердца возрастает в разы. Так, при сахарном диабете, особенно, инсулин-зависимом, при ожирении, при гиперхолестеринемии значительно возрастает риск развития ишемической болезни сердца, гипертонии и инфаркта. Поэтому пациенты с перечисленными заболеваниями в совокупности с местными нарушениями внутрижелудочковой проводимости, требуют регулярного врачебного наблюдения, а при необходимости, и лечения.

Обратимые факторы

Сюда, в первую очередь, следует отнести прием некоторых лекарственных препаратов – сердечных гликозидов (дигоксин), антиаритмиков (бета-блокаторы, этацизин, соталол и др). Бывает так, что пациенту эти препараты показаны для регулярного приема, например, при синусовой тахикардии, при мерцательной аритмии, но в результате их приема страдает проведение импульса по желудочкам. В том случае, если прием препаратов отменить, нарушения внутрижелудочковой проводимости исчезают.

Неправильный образ жизни – курение, злоупотребление алкоголем оказывают крайне негативное влияние на проводящую систему сердца. У курильщиков часто встречаются неполная и полная блокады правой ножки пучка Гиса, не имеющие значимого влияния на сокращения сердца в целом.

Профессиональные занятия спортом непременно приводят к формированию гипертрофии сердечной мышцы – формируется так называемое «спортивное сердце». У профессиональных спортсменов частота сердечных сокращений редко бывает больше 55-60-ти ударов в минуту, и это обусловлено именно задержкой проведения импульсов по миокарду. Внутрижелудочковые блокады у спортсменов требуют лишь врачебного наблюдения, и патологией не считаются.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца в детском возрасте

У детей блокады носят врожденный характер, и при отсутствии врожденной кардиологической патологии терапии не требуют. Чаще всего нарушения проводимости обусловлены открытым овальным окном (в последние годы встречается очень часто), не оказывающим значимого влияния на работу сердца малыша. Тем не менее, ребёнка с нарушениями проводимости сердца, пусть даже и с частичными необходимо регулярно наблюдать у детского кардиолога с ежегодным выполнением ЭКГ и УЗИ сердца (Эхо-КС).

Меры профилактики

Чтобы предотвратить возникновение данного патологического состояния, врачи советуют придерживаться таких правил:

• полноценно питаться (не переедать, снизить употребление жиров животного происхождения, добавить в рацион свежие фрукты, овощи, зелень);
• отказаться от употребления спиртных напитков;
• бросить курить;
• заниматься умеренными физическими упражнениями;
• контролировать вес (не допускать ожирения);
• избегать конфликтных и стрессовых ситуаций.

Кроме того, важно соблюдать рекомендации по профилактике ангины, осложнением которой является поражение мышечного волокна сердца. Также мерами предупреждения недуга считаются прохождение плановых медицинских осмотров и своевременное лечение различных заболеваний

Также мерами предупреждения недуга считаются прохождение плановых медицинских осмотров и своевременное лечение различных заболеваний.

Выявление миграции водителя ритма на ЭКГ у ребенка часто обнаруживается случайным образом, во время проведения планового обследования. Чем опасно нарушение работы сердца и как избавиться от проблемы, необходимо знать каждому родителю.

Лечение миграции водителя ритма

Если дополнительное обследование сердечно-сосудистой системы не выявило никаких патологий, то и лечение не требуется.

Если же у вас обнаружили какие-либо отклонения, то методика терапии будет зависеть от разновидности заболевания.

Болезни, провоцирующие миграцию водителя ритма, и их лечение:

Патология	Как лечат
Синдром слабости синусового узла	Устанавливают кардиостимулятор.
Ишемия сердца	Назначают статины (Ловастатин, Розувастатин), антиагреганты (Аспирин), бета-адреноблокаторы (Анаприлин), ингибиторы АПФ (Каптоприл). Для снятия приступа боли в сердце – Нитроглицерин.
Миокардит	Запрещают физические нагрузки на 1–2 месяца. Предписывают антивирусные (Римантадин) или противобактериальные (Цефтриаксон, Эритромицин) препараты.
Пороки сердечных клапанов	Назначают симптоматическое лечение сердечной недостаточности (диуретики, гликозиды, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антиагреганты, сосудорасширяющие). В тяжелых случаях проводят операцию по пластической реконструкции пораженного клапана или по его замене на протез.
ВСД по гипотоническому типу	Назначают ноотропы (например, Фенибут). Рекомендуют скорректировать образ жизни (заниматься физкультурой, исключить вредные привычки, больше времени проводить на свежем воздухе, отдыхать столько, сколько требуется вашему организму, включить в рацион больше овощей, фруктов, орехов, сухофруктов, рыбы).

Клинический разбор: Блокада ножек — широкий QRS — БЛНПГ vs БПНПГ vs Неспецифическое Нарушение Внутрижелудочковой Проводимости

ЗАДАЧА

• • Какой присутствует тип нарушения проводимости? БЛНПГ?
  • Клинически — имеется ли еще что-нибудь? (Был ли передний инфаркт миокарда?)

Рисунок 1.
Примечание: Вы можете увеличить изображение, кликнув по нему мышью.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

• Ритм регулярный, за исключением 4-го сокращения, который является преждевременным (это хорошо видно на полосе ритма во II отведении в нижней части записи).
• Во II отведении имеются положительные зубцы P с фиксированным интервалом PR. Таким образом, ритм синусовый с частотой 75 в мин, предсердная экстрасистола (преждевременное сокращение предсердия).
• Интервал PR по продолжительности составляет приблизительно одну клетку (или, самое большее, чуть больше одной клетки).
• QRS явно удлинен. Выявление расширения QRS в этот момент является показанием для ОСТАНОВКИ ОПИСАНИЯ (и выяснения, ПОЧЕМУ QRS является широким):

Оценка расширения QRS:

Рисунок 2 — Оценка расширения QRS — для которой имеются 3 вариантаННВЖП — неспецифическое нарушение внутрижелудочковоц проводимости, БПНПГ — блокада правой ножки пучка Гиса, БЛНПГ — блокада левой ножки пучка Гиса, ИВР — идиовентрикулярный ритм, ЖТ — желудочковая тахикардия

• • Мы уже в предыдущих разборах обсуждали ожидаемую морфологию QRS при типичной блокаде правой ножки = БПНПГ (комплекс rSR ‘в правостороннем отведении V1 — и широкие терминальные зубцы S в левосторонних отведениях I и V6) — см. в моем блоге. Очевидно, что на рисунке 1 выше морфологии БПНПГ НЕТ.
  • Мы также, обсуждали ожидаемую морфологию QRS при типичной БЛНПГ = блокаде левой ножки пучка Гиса (положительный, монофазный QRS в левых отведениях — I и V6 и, преимущественно, отрицательный QRS в отведении с правой стороны — V1) — см. в моем блоге. Хотя морфология QRS на рисунке 1 выше соответствует БЛНПГ в отведении V1 — она явно не соответствует такому типу нарушения проводимости ни в I, ни в V6 отведениях.
  • Методом исключения — дефект проводимости на рисунке 1 выше — это неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости — ННВЖП (или неспецифическая внутрижелудочковая блокада).

О ННВЖП

конечным результатомразличных патофизиологических процессовкак это обычно происходит при БПНПГ или БЛНПГкак с наличием блокад ножек пучка или без нихалгоритмаупрощаетННВЖПЕСЛИ

• • Комплекс QRS широкий (т. е. не менее 0,11 с).
  • Нет ни типичной БЛНПГ, ни типичный БПНПГ.

Рисунок 3 — Схематический пример ННВЖП. Морфология QRS не характерна ни для БПНПГ, ни для БЛНПГ.согласуютсяне согласуетсятипичная морфология

• • При наличии нарушений проводимости, таких как ННВЖП интервал QT трудно интерпретировать и он менее актуален.
  • Электрическая ось на рисунке 1 является неопределенной (отрицательный QRS в отведениях I и aVF). Тем не менее, концепция электрической оси при ННВЖП призрачна и нет никакой необходимости комментировать ее в этом случае.
  • Расширение Камер — нет ничего, чтобы мы могли озвучить (учитывая наличие ННВЖП).
  • Изменения Q-R-S-T — Неспецифические изменения (учитывая ННВЖП, большего сказать нельзя ).

Примечаниев моем блогев моем блогекоторое говорит, что сегмент ST и зубец T должны быть  направлены противоположно последнему сегменту QRS во всех 3-х ключевых отведенияхне работает

КЛИНИЧЕСКОЕ ВПЕЧАТЛЕНИЕ

«Нормальный синусовый ритм. Предсердная экстрасистола. Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости. Неспецифические изменения ST-T. Необходима клиническая корреляция»

Вопрос: означает ли, что наличие нарушений проводимости автоматически указывает на возможную патологию сердца?Вопрос: может ли ННВЖП быть связано с другими блокадами, такими как блокады левой передней ветви?

Причины патологического состояния

В норме источником импульсов для сокращения сердца служат атипичные клетки миокарда, расположенные в правом предсердии. Эта зона называется синусовым узлом, и ритм, который он генерирует, является основным.

Если узел выходит из строя из-за дистрофии, миокардита или других причин, то его роль выполняет атриовентрикулярный узел (АВУ) или клетки проводящей системы предсердий. Это состояние называется миграцией ритма.

https://www.youtube.com/watch?v=_24ZXO5PMjg

При смещении водителя ритма меняется частота и последовательность сокращений сердечной мышцы. При этом источник электрических импульсов может перемещаться по предсердиям и к АВУ. Синусовый узел теряет свою активность под влиянием эктопических (смещенных) сигналов, а затем его работа может восстанавливаться.

Миграция водителя ритма по предсердиям встречается и без заболеваний сердца, но чаще всего ей предшествуют:

• вегетососудистая дистония с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы;
• передозировка сердечных гликозидов;
• сахарный диабет, тиреотоксикоз или гипотиреоз;
• поражение вирусами или бактериями;
• нарушение баланса микроэлементов;
• физическое или эмоциональное перенапряжение.

В детском возрасте к формированию дефектного пути проведения сигналов приводят пороки развития или кислородное голодание.

Специалисты утверждают, что существует множество факторов, которые вызывают данное кардиологическое нарушение.

Выделяют причины, которые связаны с нарушениями работы сердца:

• миокардит;
• кардиосклероз;
• инфаркт миокарда;
• ревматические поражения сердечной мышцы;
• ишемия сердца;
• врожденный порок сердца;
• кардиомиопатия;
• блокада сердца;
• синдром слабости в синусовом узле.

Кроме того, существуют и другие факторы, влияющие на возникновение патологии. К таким относятся:

• вегетососудистая дистония;
• заболевания бактериальной или вирусной этиологии;
• употребление некоторых медикаментозных средств (в частности, провоцирует патологию чрезмерное употребление сердечных гликозидов);
• повышенный тонус блуждающего нерва;
• операция на сердце.

Эти причины провоцируют патологическое явление как у детей, так и у взрослых. Но иногда факторами развития болезни у пациентов старшего возраста могут стать:

• заболевания щитовидки;
• дистрофические и дегенеративные изменения в организме;
• опухолевые процессы;
• кардиосклероз;
• хирургическое вмешательство на сердечной мышце;
• кардиомиопатия;
• инфаркт;
• гипертония;
• сепсис.

К причинам возникновения состояния относятся также:

• стрессовые и конфликтные ситуации;
• плохое и несбалансированное питание;
• постоянная утомляемость;
• гиподинамия;
• недостаточное количество определенных микроэлементов в организме;
• чрезмерные физические нагрузки;
• частое употребление алкоголесодержащих напитков;
• курение;
• гормональные изменения;
• применение некоторых медикаментов.

У спортсменов патология возникает в результате гипертонуса блуждающего нерва. Такое состояние может возникать из-за чрезмерных физических нагрузок.

НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ИМПУЛЬСА (С УКАЗАНИЕМ РУБРИК ПО МКБ 10-ГО ПЕРЕСМОТРА)

I49.8 — нарушения синусового ритма:

синусовая тахикардия (более 90 комплексов в минуту);

Первым приводят порок с большей выраженностью соответствующих клинико-гемодинамических признаков.

• синусовая брадикардия (менее 60 комплексов в минуту);
• синусовая аритмия.

I45.5 — остановка (отказ) синусного узла

I49.8 — выскальзывающие комплексы и ритмы:

предсердные:

• • медленные;
  • ускоренные;

из AV-соединения:

• • медленные;
  • ускоренные;

желудочковые:

• • медленные;
  • ускоренные.

I45.8 — AV-диссоциации

I49.8 — миграция наджелудочкового водителя ритма.

Экстрасистолия (согласно МКБ-10 — преждевременная деполяризация):

I49.1 — предсердная;

I49.2 — предсердно-желудочковая (AV);

I49.3 — желудочковая;

• одиночная (до 30 эктопических комплексов в час);
• частая (30 и более эктопических комплексов в час);
• аллоритмия (би-, три -, квадригеминия);
• полиморфная;
• парная;
• ранняя (R на Т).

I47.1 — тахикардии:

реципрокные:

• • хронические;
  • пароксизмальные;

очаговые (эктопические):

• • хронические;
  • пароксизмальные.

Наджелудочковые тахикардии:

• сино-предсердная (синоатриальная);
• предсердная (атриальная);
• предсердно-желудочковая (AV);
• узловая:

• • обычного типа;
  • необычного типа;

с дополнительными путями проведения:

• • ортодромная;
  • антидромная.

Желудочковые тахикардии:

I47.2 — нестойкая (от 3 желудочковых комплексов до 30 с):

• • мономорфная;
  • полиморфная;

I47.2 — стойкая (более 30 с):

• • мономорфная;
  • полиморфная;

I47.0 — постоянно-возвратная:

• • мономорфная;
  • полиморфная.

I48 — фибрилляция и трепетание предсердий:

впервые возникший пароксизм:

• • брадисистолический вариант (частота желудочковых сокращений менее 60 уд./мин);
  • тахисистолический вариант (частота желудочковых сокращений более 90 уд./мин);

пароксизмальная (ритм восстанавливается самостоятельно в пределах 48 ч):

• • брадисистолический вариант (частота желудочковых сокращений менее 60 уд./мин);
  • тахисистолический вариант (частота желудочковых сокращений более 90 уд./мин);

персистирующая (когда для восстановления синусового ритма необходимо вмешательство):

• • брадисистолический вариант (частота желудочковых сокращений менее 60 уд./мин);
  • тахисистолический вариант (частота желудочковых сокращений более 90 уд./мин);

постоянная (когда синусовый ритм восстановить невозможно или нецелесообразно):

• • брадисистолический вариант (частота желудочковых сокращений менее 60 уд./мин);
  • тахисистолический вариант (частота желудочковых сокращений более 90 уд./мин).

I49.0 — фибрилляция и трепетание желудочков

I45.5 — нарушения проведения импульса:

• синоаурикулярные блокады;
• AV-блокады:

• • I44.0 — I степени;
  • I44.1 — II степени:

— I типа;— II типа

внутрижелудочковые блокады

Однопучковые блокады:

• I45.0 — блокада правой ножки пучка Гиса;
• I44.4 — блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса;
• I44.5 — блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса:

• • постоянная;
  • преходящая.

I45.2 Двухпучковые блокады:

• блокада левой ножки пучка Гиса;
• блокада правой ножки пучка Гиса и передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса;
• блокада правой ножки пучка Гиса и задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса.

I45.3 Трехпучковые блокады

Симптомы

Исследование проявлений не принесет значимого эффекта, если искать строго специфические признаки. Таковых не существует. Клиническая картина соответствует основному процессу. Можно выделить несколько групп симптомов.

Собственно кардиальные патологии. Сопровождаются такими составляющими:

• Боли в грудной клетке разной степени интенсивности. Обычно пациенты не обращают на них внимания, поскольку эпизоды дискомфорта кратковременны, от нескольких секунд до пары минут. Все списывается на усталость, перемену погоды или желудочные проблемы. По характеру ощущения давящие, жгучие.
• Одышка. На фоне интенсивной физической активности. По мере прогрессирования патологического процесса — в состоянии покоя.
• Кашель. Сухой, без отделения мокроты. На протяжении длительного времени. Усиливается ночью и в горизонтальном положении, что говорит о его сердечном происхождении.
• Аритмия. Наиболее характерная черта. Обычно проявляет себя в форме повышения частоты сокращения (тахикардия). Реже наблюдается обратный процесс. Опасные типы, вроде фибрилляции встречаются в сложных или запущенных случаях. Требуют обязательного хирургического лечения.
• Повышенная потливость, особенно в ночное время суток.
• Бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Не постоянно.

Возможны отеки конечностей, лица, боли в области печени, снижение артериального давления, головокружения, цефалгия, тошнота и рвота. В зависимости от основного диагноза.

Полная клиническая картина наиболее типична для пороков трикуспидального клапана.

Неврогенные состояния.

• Снижение частоты сердечных сокращений.
• Чрезмерная выработка слюны.
• Ощущение холода в конечностях.
• Падение уровня АД.
• Обмороки.

Это симптоматический комплекс вегетососудистой дистонии. Проявления присутствуют не постоянно. Возникают в момент приступа.

Сходят на нет в течение нескольких минут, максимум пары часов. Запущенные кризы продолжаются по 2-3 суток.

Эндокринные патологии.

• Повышение артериального давления.
• Нарушения рельефа шеи.
• Подъем или падение температуры тела.
• Туманность зрения.
• Увеличение веса.

Все признаки учитываются в комплексе. Рассмотрение полной клинической картины необходимо для отграничения патологических процессов. Симптомы у детей и взрослых идентичны.