Глиозные изменения головного мозга

Как выглядит глиоз на МРТ?

Магнитно-резонансная томография является наиболее результативным видом диагностики заболеваний головного мозга. Послойные сканы визуализируют малейшие изменения структуры церебрального вещества, позволяя уточнить размеры и локализацию патологического участка.

Единичные очаги глиоза на МРТ головного мозга на Т1-взвешенных изображениях выглядят светлыми пятнами с четкой границей. Изменение цвета говорит о дистрофии белого вещества и патологическом разрастании глиальных клеток.

Преимуществом МРТ является возможность оценить состояние тканей, расположенных вокруг глиозного очага, характер кровоснабжения сканируемой зоны (в том числе и супратенториального пространства). Послойные изображения визуализируют изменения церебральных структур, нарушения функциональности сосудистой системы. МРТ позволяет своевременно диагностировать патологические процессы, вызвавшие гибель нейронов и способствует назначению результативного лечения.

На томограммах при глиозе сосудистого генеза видны нарушения проходимости вен и артерий головного мозга, участки сдавления, сужение просвета кровеносного русла. Метод отражает изменения, характерные для демиелинизирующих, некротических, ишемических, воспалительных процессов.

Магнитно-резонансная томография информативна в отношении патологически измененных участков в лобных долях, позволяет выявить перивентрикулярный глиоз, локализованный в области желудочков головного мозга. Единичные очаги диаметром от 3 мм в супратенториальном пространстве хорошо видны на снимках МРТ.

Что такое лакунарный инфаркт мозга?

Лакунарный инфаркт мозга — другими словами инсульт ишемической природы, который поражает малую область тканей церебрального отдела, где впоследствии образуется лакуна. Представленная патология может проявиться в результате многих внешних и внутренних факторов. При поражении подобным недугом у пациента диагностируют разнообразные симптомы, неспособные достичь серьезного проявления. При дальнейшем развитии у больного начинается развитие когнитивной недостаточности. В качестве диагностических процедур доктора проводят клинические процедуры и инструментальные тестирования.

Однако стоит понимать, что такие аномалии не можно зафиксировать способами нейромоделирования. Лечение проводится в комплексе, в который входит терапия этиопатогенетического, сосудистого, нейропротекторного плана, а также избавление от присущих симптомов.

Какое лечение выбрать?

Как только был диагностирован глиоз, лечить его нужно незамедлительно. Не стоит надеяться, что заболевание пройдет само собой. При тяжелых формах возможен летальный исход.

Основной метод лечения заболевания — медикаментозный. В случае сильной угрозы жизни пациента проводится операция. Хирургическое вмешательство используется как крайняя мера и его проведение опасно. При незначительной степени поражения возможно лечение народными средствами.

Определить степень повреждения обязан врач. Самостоятельно этого не делайте. Понадобится принимать ноотропные препараты:

• Ноотропил;
• Пантогам;
• Семакс;
• Ноопепт;
• Фенотропил.

Лекарства для сосудистой терапии:

• Стугерон;
• Кавинтон;
• Сермион;
• Трентал.

Традиционные методы

Как вылечить глиоз ученые не знают. Еще не изобрели препараты, способные избавить человека от этой болезни, восстановить пораженные участки мозга невозможно. Чтобы не допустить образования новых глий, лечение должно быть направлено на устранение причины способствующей появлению немногочисленных или множественных очагов (в т.ч. перифокальный). В зависимости от заключения, врач назначит комплекс препаратов, в т.ч. глиозомид.

При сосудистой патологии назначают медикаменты для восстановления функции нормального кровотока по периферии мозга. Если повреждения получены вследствие инфекции — антибактериальные и противовирусные лекарства. При необходимости назначают препараты для улучшения функционирования мозга, снижения уровня давления и витамин B.

Симптомы

Симптомы образования очага зависят от степени разрастания кистозно-глиозной ткани. Если очаги единичные и незначительно увеличились в размера, пациент может не догадываться о наличии патологии. Разрастание глии в этом случае выявляют случайно, на плановом осмотре.

Если новообразование не обнаружили, и оно увеличивается в размера, человек сталкивается со следующими симптомами:

• частые головные боли. Мигрень усиливается при псиоэмоциональном перенапряжении, усиленной мозговой деятельности,
• перепады давления. Появляются, когда кистозно-глиозные ткани начинают давить на сосуды,
• уудшение самочувствия, обморочные состояния,
• может уудшиться зрительная функция или слу,
• появляются проблемы со сном,
• скорость реакции на раздражители увеличивается. Это может происодить не всегда, а во время обострения. Приступы в большинстве случаев длятся не более минуты.

Это первые симптомы атрофии мозговы тканей. Атрофические изменения продолжат нарастать, если патологию оставить без внимания. Кистозно-глиозные нарушения в этом случае будут сопровождаться нарушениями координации движений. При тяжелы форма отмечают паралич конечностей, нарушение нормальной поодки, снижение интеллектуальны способностей. Может развиваться слабоумие.

Если кистозно-глиозная ткань разрастается у новорождённы, они постепенно утрачивают активность, слабо реагируют на внешние раздражители. Дополнительно появляется повышенный или ослабленный тонус мышц.

Механизм развития патологии

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии включает факторы приводящие к ухудшению мозгового кровообращения, следовательно к гипоксии и нарушению трофики клеток центральной-нервной системы. Это приводит к гибели клеток и появлению участков разрежения мозговой ткани, то есть лейкоареоза или немых инфарктов — множественных небольших очагов поражения.

Наиболее подвержены разрушению при ДЭП подкорковые структуры и белое вещество глубинных отделов головного мозга. Это обусловлено их расположением на границе каротидного и вертебро-базилярного бассейнов. Хроническая ишемия провоцирует феномен разобщения, то есть нарушением связей между корой головного мозга и подкорковыми ганглиями. Специалисты считают, что это и есть главный патогенетический механизм. Он обуславливает характерную симптоматическую картину:

• Нарушение эмоциональной сферы;
• Когнитивные расстройства;
• Патологии двигательных функций.

Отличительным признаком ДЭП является обратимость функциональных нарушений на первой стадии заболевания при соответствующем лечении и стойкий характер неврологических дефектов приводящих к инвалидизации на более поздних.

Классификация очагов

Изменения происходят в одной или сразу обеих гемисферах.

Небольшие очаги гибели нейронов появляются на фоне гипертонии

По размеру поражения очаги глиоза делят на единичные и множественные:

1. Единичные мелкие – не редкость у многих взрослых людей на фоне гипертонии. Незначительная гибель нейронов не вызывает характерных симптомов, но процесс замещения тканей необратим. Также причинами выступают заболевания ЦНС.
2. Множественные поражения нарушают работу ЦНС, симптоматика ярко выражена.

По типу локализации глиозных клеток очаги разделяют на такие типы:

1.  Диффузный.  Явные очаги замещения ткани отсутствуют. Поражается белое вещество мозга, реже – область мозговой ткани вплоть до спинального отдела. Основная причина – постишемический процесс.
2.  Анизоморфный.  Зона глиоза по периферии головного мозга, глии замещают волокнистую структуру.
3.  Маргинальный.  Очаги поражения четко локализованы, расположены в подоболочечной области мозга.
4.  Сосудистого характера  (периваскулярный астроглиоз или перивентрикулярный). Глиальные элементы размножаются в сосудах с выраженным атеросклеротическим процессом. Специфический вариант сосудистого типа – супратенториальный глиоз сосудистого генеза. Диагностируют чаще у детей первых месяцев жизни и у пожилых пациентов на фоне возрастных изменений.
5.  Изоморфный.  Для этого типа характерно равномерное распределение волокон.
6.  Краевой.  Очаги находятся под мозговой оболочкой в области теменных, левой, правой лобных долей.
7.  Волокнистый.  Такой вид характеризуется преобладанием волокнистых структур над глиями.

Не всегда единичные участки разрастаются. Если патологические изменения вызваны физиологическими факторами – травмами (образуются кистозно-глиозные изменения), оперативное вмешательство, тяжёлые роды, старение организма – они часто остаются немногочисленными или единичными, без специальной диагностики их не выявляют.

По морфологической характеристике очаг глиоза может быть:

1. Изоморфный, являющийся структурно однородным образованием из астроцитарных и глиальных клеточных элементов;
2. Анизоморфный, напротив, не отличающийся структурной однородностью с неравномерным распределением глии и астроцитов;
3. Волокнистый, при микроскопическом исследовании которого обнаруживаются глиальные волокна, преобладающие над единичными звёздчатыми клетками.

По месту расположения очагов в веществе головного мозга глиоз может быть:

1. Периваскулярный – локализованный по ходу артериальных стволиков, что подтверждает сосудистый генез заболевания;
2. Субэпендимальный – расположенный вокруг эпендимы – оболочки желудочков мозга;
3. Маргинальный (краевой) – очаг, сформировавшийся на месте нейронов, прилегающих к мозговым оболочкам, тем самым локализующийся не в толще вещества мозга, а на его поверхности.

Диагностика болезни

Предварительно перед терапией глиоза следует осуществить всестороннюю диагностику больного, и прежде всего его головного мозга. В этих целях делается обследование при помощи высокоточных приборов, к ним относят магнитно-резонансную томографию, компьютерную томографию, ангиографию.

МРТ считается самым оптимальным способом, для нее не нужны дополнительные методы обследования, так как сама по себе в состоянии предоставить данные о том, в каком количестве очаги глиоза, каковы их размеры, локализация, степень повреждения, общее состояние смежных структур.

Кроме того, в процессе диагностики выявляют одну важную деталь – причину патологических перемен, которая дает шанс на прекращение прогрессирования. Невзирая на то, что необратимые процессы, которые происходят после отмирания нейронов и замены их глиями, не дают надежды на полное избавление от данного патологического процесса, пренебрегать различными мерами воздействия и сдаваться нельзя. Когда терапия, начатая в целях устранения первоначального фактора (главного недуга) будет достаточно действенной, то последующее появление глиозного замещения наверняка замедлится. Такое лечение существенно повышает шансы на улучшение общего самочувствия.

Визуализировать очаги глиоза можно с помощью МРТ

Прогноз жизни с глиозом головного мозга

Соблюдая все медицинские рекомендации, можно получить у врача благоприятный прогноз развития болезни и дальнейшей жизни. Сколько живут взрослые с глиозом головного мозга, определяется их отношением к своей патологии. Последствия разрастания числа клеток глии обусловлено причиной, спровоцировавшей патологию. Прогноз на нормальную жизнь дается при небольшой степени поражения систем организма. Раннее выявление изменений в мозговых тканях, диагностика и качественное лечение заболевания дают благоприятный прогноз жизни на длительные годы, с установлением инвалидности.

Как читать результаты МРТ головного мозга

Теперь попробуем прочитать заключение МРТ головного мозга с расшифровкой снимков на следующем примере:

• Техника сканирования – перечисляются режимы, в которых проводилось исследование;
• На серии томограмм определяются мелкие очаги ишемии – участки белого вещества головного мозга, испытывающие дефицит кислорода (возрастные изменения). Любые очаговые изменения вне зависимости от локализации — патология;
• Далее описывается кора головного мозга – незначительная атрофия лобно-височных долей также является возрастными изменениями (исследование проводилось у пожилого человека);
• Затем описывается система желудочков головного мозга – полостей, в которых циркулирует спинномозговая жидкость – если они не расширены, имеют нормальную форму, значит все в норме.
• Мозолистое тело, мозжечок и ствол мозга без изменений;
• Далее идет описание гипофиза – железы, расположенной на основании мозга (незначительное уплощение возможно в норме), области перекреста зрительных нервов, синусы внутренней сонной артерии – также без изменений, так как нет асимметрии, их контуры четкие и ровные;
• Затем идет описание глазных яблок и содержимого глазниц – без патологических сигналов, т.е. в норме;
• Область мостомозжечкового угла – место отхождения слухового или преддверно-улиткового нерва, отвечающего за слух – без изменений, нерв определяется с обеих сторон;
• Описываются придаточные пазухи носа – в правой гайморовой пазухе имеется киста – остальные пазухи в норме, пневматизация обычная (содержат воздух, а не гной или жидкость);
• Далее идет исследование сосудов головного мозга или МР-ангиография – отсутствие изменений калибра, симметричность, отсутствие смещения и сужения просвета – норма. Небольшое сужение допускается;
• Затем проводится венография – отсутствие изменений и нормальный калибр – норма.

В заключение выносят только патологические изменения – в данном случае это очаги ишемии, атрофия лобно-височных областей, киста гайморовой пазухи. В целом картина соответствует возрасту пациента – 65 лет. МРТ-признаки сосудистой энцефалопатии – окончательный диагноз будет определен лечащим врачом

Обратите внимание – в норме на снимках отсутствуют изменения, очаговые или диффузные (распространенные равномерно), кисты, опухоли, новообразования, участки патологической гипер или гипоинтенсивности сигнала. Анатомические образования имеют четкие ровные контуры, не смещены, симметричны

Сосуды симметричны, без признаков сужения просвета, с нормальным ходом и калибром, интралюминарный сигнал (фактически кровь в сосуде) гомогенный, что говорит об отсутствии тромбов в просвете артерии или вены.

Подобным путем проводится расшифровка и описание снимков в любой клинике. Однако точность сделанного заключения зависит от квалификации врача МРТ-диагностики.

Традиционная медицина

Человек может жить, долго не предполагая, что у него развивается такое заболевание. Однако пускать на самотек развитие глиозных образований опасно. С тяжелыми степенями болезни справиться сложно. Нет лекарства, убирающего скопление нейроглий. Лечится глиоз с основой на коррекции основной патологии, такое ведение пациента покажет врачу эффективность его действий.

Чтобы улучшить состояние человека, традиционная медицина идет в трех направлениях:

1. Профилактическое.
2. Медикаментозное.
3. Хирургическое лечение.

Профилактическое

Взрослый организм на ранней степени патологии сам борется с патологическими изменениями. Надо следовать врачебным рекомендациям.

Медикаментозное

Лечащий врач назначит лекарства против заболевания, провоцирующего рост глиозных тканей. Это средства, направленные на укрепление стенок артерий, препараты, повышающие активность мозговой деятельности. Лекарства для улучшения проводимости по нервным волокнам. Сосудистая этиология глиоза требует приема лекарств, улучшающих эластичность сосудистых стенок.

Препараты, применяемые при медикаментозном лечении:

• улучшают кровообращение, питают ткани мозга – Актовегин, Винпоцетин, Кавинтон, Циннаризин;
• предотвращают агрегацию тромбоцитов, укрепляют артериальные стенки – комплексы витаминов, лекарства с аспирином;
• повышают устойчивость нервов к стороннему воздействию ноотропы – Пирацетам, Фезам;
• препараты гиполипидемического действия – это статины, фибраты, они останавливают рост глиозной ткани; анальгетики – снимать боли в голове.

Хирургическое лечение

Применяется в исключительных случаях. Показаниями для нейрохирургического вмешательства являются судорожные и эпилептические приступы, серьезные нарушения работы внутренних органов, зависящих от нервной проводимости. Оперативным путем удаляются новообразования, лишний ликвор, образованные глиальными нарушениями. По ходу операции нейрохирург определяет необходимость шунтирования сосудов.

Внимание! Наличие множественных очагов является противопоказанием к хирургическому вмешательству, такие пациенты пожизненно принимают назначенные врачами медикаменты

Симптомы

Затылочная доля содержит:

• корковую часть зрительного анализатора – язычковую извилину и шпорную борозду;
• центры речи;
• глазодвигательные зоны

Потеря нейронов этого участка головного мозга может привести к:

• квадрантной гемианопсии (выпадению полей зрения);
• зрительной агнозии при двустороннем поражении доли – такое бывает редко;
• метаморфопсии – искажению внешнего вида, контуров, размера предметов;
• сенсорной, алексической афазии;
• акалькулии – потери способности считать;
• нарушению аккомодации, содружественных движений глаз.

Необходимо помнить, что выраженные расстройства более характерны для острых нарушений мозгового кровообращения. При глиозе симптомы сглажены и прогрессируют с течением времени.

Для прекращения функционирования определённой зоны головного мозга необходима почти полная гибель её нейронов.

Инфекционные заболевания

Клиническую картину ППРС могут имитировать различные инфекционные заболевания ЦНС, в том числе хронический боррелиозный энцефаломиелит , который нередко развивается после безэритемной и субклинической форм первичной стадии болезни Лайма. Многие пациенты при опросе не указывают на укусы клещей. Изменения на МРТ головного и спинного мозга также не позволяют провести дифференциальный диагноз между хроническим боррелиозным энцефаломиелитом и ППРС. Если у пациента с предполагаемым ППРС имеются эпидемиологические данные, указывающие на иксодовую инфекцию (укусы клещей, мигрирующая эритема в анамнезе), сочетание симптомов поражения центральной и периферической нервной системы, поражение разных органов, в том числе суставов и сердца, и отсутствуют очаговые изменения на МРТ спинного мозга, то для исключения хронического боррелиозного энцефаломиелита необходимо определить антитела к B. burgdorferi методами иммуноферментного анализа и/или иммуноблоттинга или ДНК бактерии методом полимеразной цепной реакции .

С учетом высокой заболеваемостью ВИЧ-инфекцией, которая в России и странах СНГ превышает таковую в некоторых других регионах мира, ППРС нередко приходится дифференцировать с неврологическими осложнениями ВИЧ-инфекции . По данным морфологических исследований, частота поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции достигает 70–80%, а у 40–60% больных наблюдаются клинические прояв ления в виде разнообразных неврологических, психи ческих и когнитивных нарушений. Чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз с ВИЧ-ассоциированными минимальными познавательно-двигательными расстройствами, которые описаны более чем у 80% пациентов , ВИЧ-энцефалопатией и ВИЧ-ассоциированной миелопатией. Изменения на МРТ и в цереброспинальной жидкости носят неспе цифический характер, поэтому для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции необходимо проводить вирусологическое исследование и определять иммунный статус пациента.

Нейросифилис наблюдается примерно у 3–5% больных сифилисом и развивается на любой стадии инфекции, включая первичный, вторичный и третичный сифилис . В Российской Федерации число зарегистрированных случаев нейросифилиса возросло с 19 случаев в 1992 г. до 987 в 2011 г.; при этом большую часть из них составили поздние формы . С точки зрения актуальности дифференциального диагноза с ППРС наибольшее значение имеют паренхиматозные формы нейросифилиса, в том числе спинная сухотка, прогрессивный паралич или их сочетание. Поражение спинного мозга чаще всего встречается на стадии третичного сифилиса и носит характер спинной сухотки (tabes dorsalis), которая представляет собой прогрессирующий дегенеративный процесс, характеризующийся демиелинизацией и воспалительными изменениями спинного мозга. Развивается у 3–5% больных нейросифилисом спустя 10–20 лет после заражения. Демие линизация особенно выражена в задних столбах спинного мозга и спинномозговых ганглиях, однако со временем могут вовлекаться и клетки передних рогов спинного мозга. На МРТ спинного мозга обнаруживают атрофию задних столбов и продленные гиперинтенсивные в Т2 режиме очаги. Описаны единичные случаи очагового поражения спинного мозга при сифилитическом менингомиелите, васкулярном миелите или механическом сдавлении гуммой. Клинические проявления включают в себя постепенно нарастающие парестезии и “кинжальные» боли в ногах, отсутствие сухожильных рефлексов, нарушение мышечно-суставного чувства и вибрационной чувствительности в ногах, сенситивную атаксию, эректильную дисфункцию, нарушение функции мочевого пузыря и толстого кишечника, нейродистрофические изменения суставов (суставы Шарко). Параллельно могут наблюдаться симптомы поражения головного мозга (припадки, головные боли, нарушение слуха и др.).

Прогрессивный паралич проявляется через 20–40 лет после первичного поражения. В основе его лежит преимущественное поражение вещества головного мозга, чаще в области лобной коры. В клинической картине доминируют когнитивные и психические расстройства.

В связи с отсутствием патогномоничных клинических вариантов ведущее значение в диагностике нейросифилиса имеет серологическое исследование крови и цереброспинальной жидкости. Диагноз может быть установлен при наличии трех критериев :

Стадии и признаки ишемии головного мозга

МР-снимок показывает дистрофические изменения белого вещества вокруг желудочков мозга, характерные для хронической ишемии (лейкоареоз)

Хроническая ишемия головного мозга – прогрессирующее состояние, имеющее стадийность развития. Причиной с высокой долей вероятности могут быть атеросклеротические изменения артерий, гипертония и колебания глюкозы крови.

На первой стадии болезни пациент жалуется на эмоциональную лабильность, снижение концентрации внимания, затруднение запоминания и другие когнитивные изменения. Появляются неспецифические неврологические симптомы:

• нарушения походки;
• головокружение;
• различие в реакции зрачков и др.

На второй стадии в клинической картине усиливаются неврологические проявления:

• мышечная слабость;
• нарушение координации движений;
• развитие признаков поражения черепных нервов;
• изменение чувствительности и др.

За прогрессированием когнитивных расстройств следует уменьшение выраженности жалоб. 

Со временем мозговой кровоток ухудшается. На третьей стадии на первый план выступает неврологический дефицит:

• страдает тазовая функция (нарушения определяют по работе мочевого пузыря, прямой кишки и половых органов );
• трудно сохранить равновесие;
• может появиться тремор и др.

Усиливаются когнитивные расстройства, пациенту трудно обслуживать себя самостоятельно.

Ишемический инсульт (МР-сканирование)

Филиалы и отделения, в которых лечат опухоли головного и спинного мозга, а также отделы центральной нервной системы

ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов.

1. Отделение нейроонкологии МНИОИ имени П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
   Заведующий – к.м.н. ЗАЙЦЕВ Антон Михайлович
2. Отдел лучевой терапии МНИОИ имени П.А. Герцена — филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
   Тел: 495 150 11 22
   Заведующий — д.м.н. ХМЕЛЕВСКИЙ Евгений Витальевич
3. Отделение протонной и фотонной терапии МРНЦ имени А.Ф. Цыба — филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
   Заведующий – д.м.н. ГУЛИДОВ Игорь Александрович
   Тел: 8 (484) 399 31 30

Профилактика

Профилактика заболевания может быть осуществима благодаря:

• своевременному лечению вирусных и бактериальных заболеваний, опасных повреждением эндотелия сосудов головного мозга;
• отказу от пагубных привычек;
• укреплению иммунитета;
• адекватной регулярной физической нагрузке;
• закаливанию;
• полноценному питанию с обязательным включением омега-3 жирных кислот;
• прогулкам на свежем воздухе;
• избеганию стрессов, психических перенапряжений;
• полноценному сну.

Любое заболевание можно предотвратить или ослабить, если вести здоровый и в меру активный образ жизни (в соответствии с возможностями организма), исключить из своего рациона жирную пищу, курение, алкоголь и наркотики.

Для профилактики патологии врачи советуют вести активный, подвижный образ жизни, заниматься спортом, употреблять полезные продукты, богатые растительной клетчаткой, полиненасыщенными жирными кислотами, витаминами и антиоксидантами.

Микроангиопатия – диффузное нарушение кровоснабжения участков мозга, вызванное патологическими изменениями в сосудистых стенках малых артерий и артериол. Прогрессирование патологии приводит к деменции, инсульту, параличу. Своевременное, корректное лечение замедлит развитие заболевания.

Классификация очагов глиоза

Очаги глиоза, возникающие в белом веществе головного мозга – это такие образования, которые свидетельствуют о перенесенных заболеваниях нервной ткани, что предполагает ее предшествующее повреждение с последующим замещением клетками глии. Патологический процесс может носить диффузный (распространенный, охватывающий большую область) и очаговый характер. В общей структуре ткани могут преобладать астроциты или олигодендроциты. В зависимости от характера течения выделяют виды:

• Слабовыраженный (до 1700 клеток в мм2).
• Умеренно-выраженный (до 2000 клеток в мм2).
• Сильно-выраженный (больше 2000 клеток в мм2).

Для периваскулярного глиоза характерно расположение глиальной ткани вокруг суженных сосудов с выраженными склеротическими изменениями. Повреждения мозговых структур сосудистого характера чаще связаны с хронической артериальной гипертензией, атеросклеротическими поражениями, тромбозом сосудов, пролегающих в мозге. В зависимости от локализации процесса выделяют:

• Маргинальную форму. В подоболочечных отделах мозга.
• Субэпендимарную форму. В зоне под эпендимой.
• Паравентрикулярную форму. В области желудочковой системы.

Субкортикальные очаги располагаются в подкорковых отделах. Перивентрикулярный глиоз – это такая форма патологии, которая характеризуется увеличением количества недозрелых олигодендроцитов, что провоцирует уменьшение плотности белого вещества, составляющего головной мозг. Перивентрикулярный глиоз сопровождается дисмиелинизацией и атрофией мозгового вещества, находящегося в зоне желудочков. В зависимости от структурного, морфологического строения новой глиозной ткани выделяют:

• Анизоморфную форму. Хаотичное расположение глиальных волокон.
• Волокнистую форму. Четко выраженные волокна преобладают над отдельными клеточными элементами.
• Изоморфную форму. Правильное, равномерное расположение глиальных волокон.

Единичные супратенториальные участки глиоза сосудистого генеза – это такие очаги глиозной ткани, которые располагаются над наметом мозжечка, что определяет симптоматику (преимущественно двигательные нарушения – расстройство тонкой моторики, невозможность совершать плавные, размеренные произвольные движения).

Термин «перифокальный» указывает на локализацию процесса вокруг очага первичной патологии. Перифокальный глиоз – замещение нормальной ткани вокруг пораженного участка, в зоне по его периферии. Причины разрушения нормальной ткани могут быть связаны с образованием опухоли, процессами ишемии, атрофии, некроза и другими деструктивными, дистрофическими изменениями. Мультифокальный – означает многоочаговый процесс.

Последствия и прогноз жизни

Ухудшение умственных способностей.

• сложности с речевым аппаратом, нарушение памяти;
• рассеянный склероз;
• снижение эмоциональной стабильности;
• ухудшение координации движений, что часто проявляется при ходьбе;
• сбои в деятельности внутренних органов;
• ухудшение умственных способностей;
• гипертонические кризы;
• неврологические припадки и паралич конечностей.

Патология капилляров относится к перечню серьезных заболеваний, требует применения комплексной терапии. Если необходимую терапию не использовать, состояние пациента усугубляется. Результаты некачественного лечения: инвалидность, летальный исход.

Предварительная диагностика расстройства, места образования воспаления, деформации сосудов позволяет уменьшить последствия заболевания. Нельзя полностью устранить симптомы болезни, адекватное лечение дает возможность замедлить развитие болезни, избежать возможных осложнений.