Десять ранних признаков сахарного диабета

Причины сахарного диабета

Причин сахарного диабета может быть достаточно много, поэтому выделим наиболее значимые:

  • наследственность;
  • возраст (чем старше человек, тем больше вероятности заболеть);
  • ожирение;
  • нервное перенапряжение;
  • заболевания, разрушающие бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин: рак   поджелудочной железы, панкреатит и др.;
  • вирусные инфекции: гепатит, ветряная оспа, краснуха, грипп и др.

Кроме того, сахарный диабет может развиться на фоне:

  • гиперфункции надпочечников (гиперкортицизм);
  • опухолей органов ЖКТ;
  • повышения уровня гормонов, блокирующих инсулин;
  • цирроза печени;
  • гипертиреоза;
  • плохой усвояемости углеводов;
  • кратковременного повышения уровня сахара в крови.

По тяжести течения заболевания:

Сахарный диабет 1 степени (легкая форма). Характерен невысокий уровень гликемии (сахара в крови) – не более 8 ммоль/л (натощак). Уровень суточной глюкозурии – не более 20 г/л. Может сопровождаться ангионейропатией. Лечение на уровне диеты и приема некоторых медицинских препаратов.

Сахарный диабет 2 степени (средняя форма). Характерно относительно небольшое, но уже с более очевидным эффектом повышение уровня гликемии на уровне 7-10 ммоль/л. Уровень суточной глюкозурии – не более 40 г/л. Периодически возможны проявления кетоза и кетоацидоза. Грубые нарушения в работе органов не происходят, но в тоже время, возможны некоторые нарушения и признаки в работе глаз, сердца, сосудов, нижних конечностей, почках и нервной системы. Возможны признаки диабетической ангионейропатии. Лечение проводится на уровне диетотерапии и пероральном приеме сахаропонижающих препаратов. В некоторых случаях, врач может назначить инсулиновые инъекции.

Сахарный диабет 3 степени (тяжелая форма). Характерно средний уровень гликемии 10-14 ммоль/л. Уровень суточной глюкозурии – около 40 г/л. Отмечается высокий уровень протеинурии (белок в моче). Усиливается картина клинических проявлений органов-мишеней — глаза, сердце, сосуды, ноги, почки, нервная система. Снижается зрение, проявляются онемение и боли в ногах, повышается артериальное давление.

Сахарный диабет 4 степени (сверхтяжелая форма). Характерно высокий уровень гликемии – 15-25 ммоль/л и более. Уровень суточной глюкозурии – свыше 40-50 г/л. Протеинурия усиливается, организм теряет белок. Поражаются почти все органы. Пациент подвержен частым диабетическим комам. Жизнь поддерживается сугубо на уколах инсулина – в дозе 60 ОД и больше.

Осложнения сахарного диабета

Разделяют острые и хронические осложнения болезни. Острые осложнения развиваются быстро, и требует неотложной госпитализации. К ним
относят следующие состояния:

  • Гипогликемия. При этом состоянии резко снижен уровень глюкозы. Она возникает при передозировке инсулина, несвоевременном приеме
    пищи, физическом перенапряжении.
    У больного возникает голод, ощущение дрожи в руках, головокружение, потливость, агрессия. Затем нарушается сознание.
  • Кетоацидоз. При нем растет уровень глюкозы. Она не попадает в клетки и накапливается в крови. Состояние проявляется снижением
    аппетита, сухостью кожи, жаждой.
    От больного исходит запах ацетона. Появляется спутанность сознания, сонливость.
  • Гиперосмолярная кома. Для нее характерно повышение глюкозы крови с общим обезвоживанием организма.
  • Лактат-ацидотическая кома. Состояние возникает у пожилых при наличии расстройств работы дыхательной и сердечно-сосудистой системы
    из-за кислородного голодания.

Больные с признаками этих патологических состояний нуждаются в немедленной медицинской помощи.

При поздних осложнениях наблюдаются поражения сосудистой и нервной системы. Диабетическая ангиопатия – массивное поражение сосудов.
Оно распространяется на сосуды любого калибра.
Микроангиопатии вызывают появление диабетической нефропатии и ретинопатии. Макроангиопатии поражают сосуды сердца, головного мозга и
артерии нижних конечностей.

Методы диагностики и лечение сахарного диабета

При любых признаках и подозрении на развитие болезни подтвердить или опровергнуть диагноз помогает ряд исследований в лабораторных условиях. Кроме опроса пациента, врачом назначается ряд анализов, направленных на определение количество сахара в крови и моче, также потребуется консультация ряда узких специалистов. На основании полученных данных выясняется форма заболевания и подбирается схема лечения каждого вида диабета. В любом случае соблюдение режима лечения при диабете — гарантия минимальных осложнений и хорошее самочувствие.

Основными направлениями в лечении называют восстановление обмена веществ и поддержание нормального уровня глюкозы в организме. Для этого в лечении заболевания используются препараты, содержащие инсулин. Дозировка и схема подбирается с учетом форы патологии и личных особенностей пациента. К препаратам добавляется диета, которая является важным моментом в курсе лечения сахарного диабета.

В методиках есть различия, в зависимости от типа и запущенности патологии. Например, препараты, снижающие содержание глюкозы в организме назначают при диабете с начальным типом. Инсулинотерапия, сочетаемая с диетой, показана при диабете других типов.

Лечение сахарного диабета без специальной диеты — неверное решение. К основным моментам специального стола относится:

  • расчет и соблюдение суточной нормы калорий;
  • исключение из меню легкоусвояемых углеводов;
  • замена продуктов, богатых сахаром, на аналогичные с сахарозаменителем.

При сахарном диабете показаны легкие физические нагрузки, специальные комплексы упражнений.

Причины и предрасполагающие факторы

Причины сахарного диабета варьируются в зависимости от типа заболевания.

СД 1 типа

Несмотря на то, что проблема сахарного диабета привлекает внимание международного медицинского сообщества довольно давно, причины инсулинозависимой формы заболевания до сих пор окончательно не выяснены. На сегодняшний момент доподлинно известно, что одну из важнейших ролей в его развитии играет изменение в особых клетках поджелудочной — бета-клетках островков Лангерганса, ответственных за секрецию инсулина

Эти изменения спровоцированы сбоем в работе иммунной системы.

Также известно, что ряд факторов повышает риск развития сахарного диабета этого типа (хотя и не доказано, что они могут быть признаны его причиной). К ним относят:

  • генетическую предрасположенность — если у кого-то из ближайших родственников был диагностирован сахарный диабет, вероятность болезни является высокой;
  • перенесенные во внутриутробном периоде вирусные инфекционные заболевания;
  • перенесенные в подростковом возрасте вирусные инфекции, включая ветрянку, корь, краснуху;
  • кормление в грудном возрасте глютеносодержащими смесями;
  • частое присутствие в рационе продуктов, содержащих в большом количестве консерванты и нитрозосодержащие красители.

Инсулинозависимый диабет сопровождается развитием абсолютного дефицита инсулина в организме. Поэтому он и получил такое название: пациенты с этим диагнозом вынуждены на протяжении всей жизни восполнять недостаток гормона его искусственным замещением.

Идиопатический механизм развития заболевания подразумевает, что при инсулинозависимом диабете антитела к инсулину в организме человека не обнаруживаются. Термин идиопатический означает, что механизм развития является не установленным.

СД 2 типа

В подавляющем большинстве случаев эта форма сахарного диабета развивается вследствие избыточного веса. Болезнь диагностируют не только при явной форме ожирении, но и так называемой латентной, или скрытой. Последняя характеризуется накоплением избытка жировой ткани в абдоминальной области, окружающей внутренние органы.

К возникновению сахарного диабета второго типа приводит ряд факторов. Среди них выделяют нездоровое пищевое поведение, а в особенности несбалансированную диету, изобилующую жирами и сладостями. Также риск развития заболевания возрастает при нарушении глюкозной толерантности, избыточном весе и ожирении, дефиците или отсутствию физической активности.

Гестационный СД

Эта форма заболевания подразумевает нарушения углеводного обмена, которые впервые обнаруживаются после начала беременности. В норме организм женщины в период вынашивания плода увеличивает скорость утилизации глюкозы. Это изменение связано с тем, что сахар необходим не только организму будущей матери, но и ее ребенку. В этот период нормальным считается формирование незначительного снижения резистентности (чувствительности) клеток к инсулину. Допустимым в период гестации является уровень глюкозы в крови в пределах 7,8 ммоль/л. Если значение повышено, говорят о развитии гестационного сахарного диабета.

Вероятность развития болезни во время гестации повышает наличие у женщины лишнего веса и ожирения, а также резкие скачки веса (свыше +10 кг) после наступления совершеннолетия. Фактором риска называют нарушение глюкозной толерантности, или преддиабет — состояние, при котором глюкоза стабильно повышена, но другие клинические признаки сахарного диабета отсутствуют. Тревожным сигналом считается наличие сахара в моче (глюкозурия) во время предыдущей или этой беременности, быстрый набор веса в текущем состоянии, возраст старше 30 лет.

Для оценки риска развития гестационного диабета врачу могут понадобиться данные о наличии метаболических нарушений у близких родственников. К факторам риска также относят многоводие, мертворождение, рождение крупного (более 4.5 кг) ребенка в анамнезе. Вероятность заболевания возрастает, если гестационный диабет был диагностирован во время предыдущей беременности.

Механизм развития диабета

Сахар содержится во многих продуктах, не только в конфетах. Он есть во фруктах, варёных овощах, которые употребляются каждый день. Сахар нужен для питания клетки, но не в чистом виде, а расщепленный до глюкозы — шестиатомного спирта с химической формулой C6H12O6. Он обладает высокой энергоёмкостью, и при расщеплении 1 грамма глюкозы получается 3,4 калории.

Но без инсулина — гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, сахар не расщепляется до состояния моносахарида, усваиваемого клеткой. Он концентрируется в крови, приводя к нарушению метаболических (обменных) процессов.

В норме у человека, не страдающего сахарным диабетом, избыток сахара откладывается либо на талии, бёдрах и животе, превращаясь из углевода в жиры, либо оседает в печени в виде гликогена. Лишний вес — неприятная патология, со временем приводящая к повышенному сахару в крови.

Все клетки организма нуждаются в энергии, которая берётся из глюкозы. Чем больше сахара человек съел, тем больше инсулина выработалось поджелудочной железой. Но некоторые ткани человеческого организма не являются инсулинозависимыми.

  • Берут энергию из глюкозы без участия инсулина: внутренняя поверхность сосудов, хрусталик глаза и нервная ткань. При сахарном диабете эти органы практически не страдают.
  • Нуждаются в инсулине: мышцы, печень и жировая ткань. Эти органы и ткани напрямую зависят от количества вырабатываемого поджелудочной железой инсулина.

Если человек ест мало сладкого, организм испытывает нехватку глюкозы. В этом случае он её получает из жировых запасов, расщепляя их до углеводов. На этом основаны многие диеты. Но с похудением будет страдать головной мозг, потому что он нуждается в натуральной легкоусвояемой глюкозе. Вот почему девушка, сидящая на диете, плохо соображает и чувствует себя усталой и разбитой.

Мышцы также нуждаются в глюкозе. У профессиональных спортсменов весь поступивший с пищей сахар расходуется во время тренировок, а недостающее количество энергии берётся из жировых запасов. Вот почему среди спортсменов нет людей с лишним весом. Зато после окончания карьеры многие спортсмены быстро полнеют и теряют былую форму.

Глюкоза, концентрируемая в крови после приёма пищи, без инсулина не поступает к клеткам, а вступает в химическую реакцию с белками мочи и крови. Возникает глюкозотоксичность — отравление организма ядовитыми соединениями. В итоге у больных сахарным диабетом часть гемоглобина становится гликированной, и уровень эритроцитов значительно снижается. У диабетиков часто нарушается зрение: гликированные белки сетчатки глаза отмирают, приводя к катаракте.

Кто в зоне риска?

Увеличивают риск развития диабета 2 типа определенные факторы риска, связанные как с выбором образа жизни, так и с заболеваниями.

Общие факторы риска для обоих полов:

  • Уровень триглицеридов более 250 мг/дл.
  • Низкий уровень «полезного» холестерина ЛПВП (ниже 35 мг/дл).
  • Радиация (проживание в радиоактивно загрязненных местах).
  • Гипотиреоз. При сочетании гипотиреоза (низкая функция щитовидной железы, приводящая к недостаточному уровню циркулирующего гормона щитовидной железы) и состояния преддиабета, риск развития СД2 более чем удваивается по сравнению с людьми с нормальной функцией щитовидной железы.
  • Безглютеновая диета при отсутствии медицинских показаний (она назначается людям, страдающим целиакией). Согласно данным Американской Ассоциации Сердца, ежедневное употребление повышенного количества глютена, растительного белка, содержащегося в злаковых (рожь, ячмень, овес, пшеница) снижает риск развития диабета у обычных людей, по сравнению со сторонниками безглютеновой диеты.
  • Употребление никотина.
  • Избыточный вес или ожирение, особенно вокруг талии.
  • Недостаток физических упражнений.
  • Нарушение питания (избыточное потребление блюд с высоким содержанием обработанного мяса, жиров, сладостей и любого алкоголя).
  • Наследственность.
  • Возраст (люди старше 45 лет более подвержены развитию диабета 2 типа, чем молодые).

Факторы риска, характерные только для женщин:

  • Гестационный (в период беременности) диабет.
  • Рождение крупного плода.
  • Синдром СПКЯ (поликистоз яичников), поскольку при этом заболевании развивается резистентность к инсулину.

Что такое гликемический индекс?

Самый простой способ выбрать качественные углеводы для питания при преддиабете – придерживаться диеты с низким гликемическим индексом. Гликемический индекс показывает как углеводы, содержащиеся в продуктах питания изменяют уровень сахара в крови.

При диете с низким гликемическим индексом уравновешивается содержание углеводов/сахара в еде с достаточным количеством клетчатки, жира и белка. Такая еда переваривается медленно и медленно усваивается. Это постепенно высвобождает глюкозу, и, следовательно, организму не требуется большое количество инсулина. В то же время он надолго обеспечен хорошей устойчивой энергией.

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Постановка диагноза производится на основании жалоб больных, анамнестических данных, объективного осмотра и результата лабораторной диагностики. Для подтверждения диагноза проводят пероральный глюкозотолерантный тест, предполагающий определение концентрации сахара в крови до приема и через два часа после употребления глюкозы внутрь. Количество принимаемой внутрь глюкозы для взрослых должно составлять 75 граммов, растворенных в 300 мл воды. Время на употребление — 3-5 минут. При наличии явной клинической картины заболевания и признаков острой метаболической декомпенсации достаточно однократного проведения теста. В остальных случаях для более точной диагностики желательно проведение повторного исследования уровня глюкозы через определенные промежутки времени либо натощак, либо случайным образом или проведением перорального глюкозотолерантного теста.

При наличии симптомов со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем, органов зрения необходимо обеспечить больному консультацию невропатолога, кардиолога и офтальмолога, что поможет раннему выявлению и последующей корректировке осложнений сахарного диабета.

Дифференциальный диагноз сахарного диабета 2 типа проводят лишь с сахарным диабетом 1 типа, опираясь на данные лабораторных исследований, исключающие наличие в крови аутоантител к антигенам инсулинсекретирующих клеток и подтверждающих абсолютный дефицит инсулина.

Редкие формы диабета

  • Скрытый диабет. Показатели глюкозы в крови остаются в норме, но постепенно ткани организма становятся толерантными к глюкозе. Скрытую форму вызывает однажды пережитый стресс или вирус. Через 10-15 лет скрытый диабет перерастает в болезнь 1 или 2 типа.
  • Тропический диабет. Возникает у здоровых людей, которые в детстве ели мало белковой пищи, в результате чего у них нарушился углеводный обмен. Такое явление наблюдается в бедный африканских, азиатских и латиноамериканских странах. Больные имеют нужное количество инсулина в крови, но ткани не восприимчивы к глюкозе, которая концентрируется в крови и моче.

Течение сахарного диабета 1 типа

Для сахарного диабета 1 типа характерен латентный период, длительность которого может составлять от года до нескольких лет. Развитие заболевания проходит несколько стадий:

1 стадия. Наличие генетической предрасположенности. Если в крови обнаруживаются специфические антигены системы HLA, то степень вероятности развития сахарного диабета 1 типа повышается в разы.

2 стадия. Предполагаемый пусковой фактор. В его качестве могут выступать агенты инфекционной природы — энтеровирусы, ретровирусы, тогавирусы, а также неинфекционные причины — особенности диеты, психоэмоциональные стрессы, воздействие химических веществ, токсинов и ядов, инсоляция (солнечное облучение), радиация и т.д.

3 стадия. Отмечаются нарушения со стороны иммунной системы — появление аутоантител к антигенам β-клеток, инсулину, тирозинфосфатазе —  при нормальном уровне инсулина в крови. При этом первая фаза выработки инсулина отсутствует.

4 стадия. Характеризуется серьезными иммунными сбоями, а именно, стремительно снижается секреция инсулина из-за развития инсулита (воспаления в островках Лангерганса поджелудочной железы, содержащих клетки, которые вырабатывают инсулин), нарушается резистентность к глюкозе, при этом уровень сахара в крови остается в пределах нормы.

5 стадия. Для неё типичны выраженные клинические проявления, так как три четверти β-клеток к этому моменту разрушены. Сохранена лишь остаточная секреция С-пептида.

6 стадия. Тотальная гибель β-клеток. С-пептид не выявляется, титры антител снижаются. Эта стадия иначе именуется тотальным диабетом. Течение сахарного диабета становится неконтролируемым, что грозит развитием тяжелых осложнений — диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, отеком коры головного мозга и развитием диабетической комы.

Какие лекарственные препараты и добавки лечат преддиабет?

Предиабет лучше всего лечить диетой и физическими упражнениями. Кроме этих действий, применяются фармакологические препараты.

Основной гипогликемический препарат, используемый для лечения преддиабета – Метформин (Глюкофаж, Глюкофаж лонг, Сиофор). Действующее вещество относится к бигуанидам, тормозящим производство избыточного количества глюкозы в печени. 

Лекарственный препарат подавляет глюконеогенез и окисление жиров с высвобождением свободных жирных радикалов. Усиливает процесс утилизации глюкозы клетками за счет повышения рецепторов тканей к инсулину. Способствует умеренному снижению веса и снижает уровень холестерина.

Это неплохой вариант для тех, кто не готов или не может сразу изменить образ жизни для борьбы с преддиабетом, но принимать его самостоятельно нельзя. Метформин применяется по назначению эндокринолога, поскольку дозировка подбирается индивидуально по результатам анализов крови (сахар, клиника, биохимия) в зависимости от состояния организма и наличия/отсутствия заболеваний. 

Метформин (Сиофор, Глюкофаж) – не единственный препарат, для лечения преддиабета. Американская диабетическая ассоциация (ADA) в стандартах медицинской помощи за 2019 год рекомендует помимо метформина другие виды лекарственных средств, которые врачи могут назначать для лечения преддиабета. К ним относятся: 

  • ингибиторы альфа-глюкозидазы – Акарбоза, Миглитол;
  • агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1) – Лираглутид (Victoza, Saxenda),
  • тиазолидиндионы – Актос (Actos, Пиоглитазон) и Авандия (Avandia, Розиглитазон).

У большинства людей с преддиабетом наблюдается дефицит витамина D и магния. Витамин В необходим для всасывания кальция, который регулирует уровень сахара в крови, его дефицит способствует увеличению веса и увеличению риска ожирения, что способствует как развитию самого преддиабета, так и дальнейшему его переходу в диабет 2 типа. Витамин D и магний поддерживают чувствительность клеток к инсулину.

Вещества, повышающие чувствительность тканей к инсулину: хром, биотин и N-ацетилцистеин. Недостаток этих или других веществ можно проверить в результате анализа крови на их содержание.

Используемые источники

  1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 7th Edition, 2015. http://www.diabetesatlas.org/resources/2015-atlas.html.
  2. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: клинико-статистический анализ по данным Федерального регистра сахарного диабета. Сахарный диабет 2017; 20(1):13–41.
  3. Дедов И.И., Шестакова М.В., Галстян Г.Р. Распространенность сахарного диабета 2 типа у взрослого населения России (исследование NATION). Сахарный диабет 2016;19(2):104–12.
  4. Use of glycated haemoglobin (HbA1c) in the diagnosis of diabetes mellitus. Abbreviated report of a WHO consultation (WHO/NMH/CHP/CPM/11.1). World Health Organization, 2011. http://www.who.int/diabetes/publications/ diagnosis_diabetes2011/en/ (дата обращения – 11.10.2017).
  5. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (8-й выпуск). Сахарный диабет 2017;20(1S):1–112. ):1–112.
  6. Дедов И.И., Шестакова М.В. Персонализированная терапия сахарного диабета: путь от болезни к больному. Терапевтический архив 2014;10:4–9.
  7. Chaillous L, Bouhanick B, Kerlan V, et al. Clinical and metabolic characteristics of patients with latent autoimmune diabetes in adults (LADA): absence of rapid beta-cell loss in patients with tight metabolic control. Diabetes Metab 2010; 36(1):64–70.
  8. Смирнова О.М., Кононенко И.В., Дедов И.И. Гетерогенность сахарного диа бета. Аутоиммунный латентный сахарный диабет у взрослых (LADA): определение, распространенность, клинические особенности, диагностика, принципы лечения. Сахарный диабет 2008;4:18–23.
  9. Соркина Е.Л. Липоатрофический диабет. В кн.: Дедов И.И., Шестакова М.В. (ред.) Сахарный диабет: многообразие клинических форм. М.: ООО “Медицинское информационное агентство”; 2016, 224 с.
  10. Кураева Т.Л., Зильберман Л.И., Титович Е.В., Петеркова В.А. Генетика моногенных форм сахарного диабета. Сахарный диабет 2011;1:20–7.
  11. De Fronzo RA. From triumvirate to the ominous octet: а new paradigme for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes 2009;58(4):773–95.
  12. Дедов И.И., Шестакова М.В., Аметов А.С. и др. Инициация и интенсификация сахароснижающей терапии у больных сахарным диабентом 2 типа: обновление консенсуса совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов (2015 г.). Сахарный диабет 2015;18(1):5–23.
  13. Marso S):1–112. P, Daniels GH, Brown-Frandsen K, et al. Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med 2016;375(4):311–22.
  14. Marso S):1–112. P, Bain S):1–112. C, Consoli A, et al. S):1–112. emaglutide and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2016;375(19):1834–44.
  15. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2015;373(22):2117–28.
  16. Neal B, Perkovic V, Mahaffey KW, et al. Canagliflozin and cardiovascular and renal events in type 2 diabetes. N Engl J Med 2017;377(7):644–57.
Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector