Эндокринные причины артериальной гипертонии

Роль надпочечников в организме

У надпочечников, как и у самой почки, есть пара. Эти железы расположены на верхушках почек и состоят из двух слоев — наружного, коркового и внутреннего — мозгового. Кора вырабатывает стероидные гормоны, в том числе кортизол и альдостерон, адреналин и норадреналин. Эти гормоны участвуют в поддержании нормального артериального давления, реакции на стресс, нормального уровня сахара в крови, иммунных реакций, обмена веществ, частоты сердечных сокращений и других жизненно важных для организма функций.

Рассмотрим наиболее распространенные заболевания надпочечников, которые вызывают артериальную гипертонию.

Синдром Кушинга

Болезнь Кушинга часто связывают с опухолью гипофиза или надпочечников, которая выделяет избыток гормона кортизола, хотя его наиболее частой причиной является длительное применение больших доз препаратов кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). Врачи назначают эти препараты при некоторых воспалительных заболеваниях (например, артрите) и в посттрансплантационный период. 

Относительно низкие дозы стероидов, которые содержатся в ингаляторах от астмы или в кремах для ухода за кожей, обычно не вызывают синдром Кушинга.

Гормон кортизол регулирует кровяное давление и работу сердечно-сосудистой системы, обладает противовоспалительным действием, преобразует белки, жиры и углеводы в энергию, уравновешивает действие инсулина и вызывает реакцию организма на стресс, поэтому его называют гормоном стресса.

Кортизол вырабатывается:

• В стрессовом состоянии (острые заболевания, операции, травмы, беременность, особенно — его последний триместр);
• При тренировке мышц;
• При депрессии, приступах паники, эмоциональном стрессе;
• При недостаточном питании или жесткой диете, алкоголизме.

Артериальная гипертензия при синдроме Кушинга сопровождается следующими симптомами:

• Ожирение с определенным расположением жира на лице и спине, между плечами. Такое расположение описано в терминах «лунного лица» и «бычьей шеи»;
• Растяжки;
• Покраснение щек;
• Гирсутизм (прыщи), прыщи;
• Мышечная слабость;
• Переломы костей даже при незначительных травмах;
• Повышенный уровень глюкозы в крови;
• Менструальные нарушения.

Мышечная слабость

Менструальные нарушения

Некоторые люди также страдают от депрессии.

Для диагностики уровня гормонов проводятся анализы крови. Определяются уровни свободного кортизола в суточной моче. Также используются методы подавления дексаметазона и методы визуализации (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография). 

Синдром Кушинга лечится консервативными и хирургическими методами. Хирургическое лечение в основном включает удаление гипофиза / надпочечников. Также для терапии болезни Кушинга была разработана лучевая терапия. Медикаментозное лечение обычно неэффективно и играет лишь вспомогательную роль в облегчении симптомов.

В случае запущенной патологии ожидается развитие таких осложнений, как переломы костей, диабет 2 типа, камни в почках.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ АГ

Злокачественная АГ, или злокачественная фаза АГ, — это синдром, который характеризуется высоким уровнем АД (как правило, >220/120 мм рт. ст.) с кровоизлияниями и экссудатами в сетчатке, часто с отеком зрительного нерва. Характерным (но не обязательным) является поражение почек с развитием уремии.

Злокачественное течение чаще всего отмечают при вторичной гипертензии (в 25% случаев), при гипертонической болезни это осложнение выявляют в 13% случаев. При отсутствии адекватного лечения до 1 года доживает лишь 10% больных. Чаще всего пациенты умирают вследствие прогрессирующей почечной недостаточности, хотя причиной смерти могут быть сердечные осложнения или мозговые кровоизлияния.

Нет четко очерченного уровня АД, которое характеризовало бы синдром злокачественной АГ. Чаще всего — это ДАД выше 130 мм рт. ст. Но в некоторых случаях злокачественное течение могут отмечать и при более низком давлении. Большое значение имеет скорость повышения АД. Например, при гипертензии беременных злокачественная АГ может развиться при относительно невысоком уровне АД.

Феохромоцитома

В мозговом слое надпочечников производятся гормоны страха и агрессии — адреналин и норадреналин. Они контролируют частоту сердечных сокращений, артериальное давление, реакцию на стресс и обмен веществ. Увеличение этих гормонов ставит организм в стрессовое состояние и, таким образом, повышает кровяное давление.

Если опухоль развивается в надпочечнике (9 из десяти) или вне его, начинается неконтролируемый выброс адреналина и норадреналина. В итоге развивается болезнь, называемая феохромоцитомой. Патология может быть обнаружена в любом возрасте, хотя чаще встречается у молодых людей и людей среднего возраста. Считается, что заболевание вызвано генетикой.

Феохромоцитома

Симптомы гипертонии, связанной с этой эндокринной патологией, — кризисы — эпизоды резкого повышения артериального давления. Причиной этого является катехоламины в крови. 

В классическом случае кризисы сопровождаются сильными головными болями, потливостью, частотой сердечных сокращений, страхом, раздражительностью, беспокойством, болями в животе. Симптомы диагностируются на основании анамнеза и данных, полученных в результате лабораторной оценки промежуточных продуктов метаболизма гормонов (катехоламинов) и магнитно-резонансной томографии или компьютерной томографии надпочечников.

Лечение заключается в удалении опухоли. В одном из десяти случаев форма злокачественная, поэтому после операции может потребоваться лучевая и химическая терапия. Вскоре после операции может развиться дефицит гормонов надпочечников. В это время рекомендуется заместительная терапия стероидными препаратами.

Врожденная дисфункция коры надпочечников: дефицит 11-бета-гидроксилазы

Артериальная гипертензия может быть одним из клинических симптомов врожденной дисфункции коры надпочечников, около 5% случаев которой являются следствием дефицита 11-бета-гидроксилазы. Этот фермент ответственен за преобразование дезоксикортикостерона в кортикостерон (предшественник альдостерона) и 11-дезоксикортизола в кортизол.

До ⅔ пациентов имеют низкорениновую АГ с низким уровнем альдостерона вследствие накопления 11-дезоксикортизола и дезоксикортикостерона. Поскольку уровень АКТГ повышен, соответственно, повышается уровень 17-ОН-прогестерона и андростендиона, увеличивается секреция андрогенов, что приводит к пренатальной вирилизации и псевдогермафродитизму у девочек. Для мальчиков характерно раннее начало пубертата.

Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу наследования. Ответственный ген CYP11B1 располагается на хромосоме 8. У этих пациентов глюкокортикоидная терапия обычно корректирует АГ.

Альдостерома

Альдостерома – это тоже опухоль надпочечника, но выделяющая в избыточном количестве другой гормон – альдостерон. Альдостерома – опухоль доброкачественная и небольших размеров, около 2 см.

Избыток альдостерона в организме вызывает задержку жидкости, потерю с мочой калия, снижение уровня калия в крови, воздействует на стенки сосудов. Артериальное давление при альдостероме повышено постоянно и плохо поддается лечению обычными антигипертензивными препаратами. Очень характерным для этой опухоли (хотя и не у всех пациентов) является снижение в крови уровня калия, что опасно развитием аритмий. Несмотря на задержку жидкости в организме, отеков при альдостероме обычно нет.

Кроме односторонней опухоли надпочечника встречается такое состояние, как гиперплазия (увеличение) одного или обоих надпочечников. Если увеличенные надпочечники вырабатывают слишком много альдостерона, то это заболевание называется идиопатический гиперальдостеронизм. Он проявляется так же, как и альдостерома.

Лечение сердечно-легочной недостаточности

Терапия острой сердечно-легочной недостаточности, обусловленной ТЭЛА, осуществляется в условиях ОРИТ. Важнейшими составляющими лечения служат оксигенотерапия, купирование болевого приступа, проведение тромболитической терапии (урокиназа, стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена), антикоагулянтной (гепарин, варфарин) и антиагрегантной терапии (пентоксифиллин). В некоторых случаях показана хирургическая тактика – тромбоэмболэктомия из легочной артерии.

При сердечно-легочной недостаточности, развившейся на фоне бронхолегочной патологии, принципы терапии определяются основным заболеванием. Так, в случае ХОБЛ и бронхиальной астмы применяются бронхолитические, муколитические, отхаркивающие средства; при туберкулезе легких – специфические противотуберкулезные антибиотики; при интерстициальных болезнях легких — глюкокортикоиды, цитостатики, интерферон и т. д.

На всех этапах терапии сердечно-легочной недостаточности осуществляются ингаляции кислорода. С целью снижения легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии используются вазодилататоры (теофиллин, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы АПФ). Пациентам с отечным синдромом назначаются диуретики под контролем водно-электролитного равновесия и КЩС. Вопрос о целесообразности назначения сердечных гликозидов при сердечно-легочной недостаточности остается спорным. В качестве паллиативной меры используются повторные кровопускания, на время улучшающие состояние больного.

Больным с рефрактерной к консервативному лечению легочной гипертензией могут выполняться оперативные вмешательства: баллонная предсердная септостомия, симпатэктомия, редукция легочной ткани, трансплантация легких или комплекса «сердце-легкие».

Прогноз и профилактика сердечно-легочной недостаточности

Прогноз при развитии сердечно-легочной недостаточности очень серьезен. Острое легочное сердце представляет непосредственную угрозу жизни больного. Хроническая сердечно-легочная недостаточность носит прогрессирующий характер. Продолжительность жизни пациентов с хроническим ЛС в стадии декомпенсации не превышает 2,5–5 лет. После трансплантации легких 3-летняя выживаемость составляет 55-60%.

Первичная профилактика сердечно-легочной недостаточности состоит в своевременном распознавании и лечении причинных заболеваний, отказе от курения, исключении факторов риска, способствующих обострению ХНЗЛ.

3.Симптомы и диагностика

Известны некоторые симптомы, весьма характерные для нефрогенной гипертензии, однако ни один из них не является патогномоничным (присущим только одному заболеванию и не встречающимся при других). Так, отмечаются резкие и внезапные повышения давления на фоне нормальной ЧСС, терапевтическая резистентность к обычному гипотензивному лечению (даже интенсивному). Однако в целом симптоматика может соответствовать любой форме артериальной гипертензии, поэтому диагностика в данном случае требует, как правило, привлечения нескольких смежных специалистов (кардиолога, сосудистого хирурга, эндокринолога, обязательно офтальмолога и т.д.). Первоочередной задачей является дифференциация ренопаренхиматозной формы гипертензии от вазоренальной. Тщательно изучается анамнез, производится осмотр, аускультация и перкуссия, осуществляется детальное и многоплановое лабораторное обследование. Из инструментальных диагностических методов наиболее информативными являются УЗИ, МСКТ, различные виды контрастной урографии и ангиографии (рентгенологическое исследование сосудов), сцинтиграфия почек, радиоиммунологический анализ концентрации ренина в крови, каптоприловая проба и т.д

Следует отметить, что при подозрении на паренхиматозную форму ренальной гипертензии рентгенологические исследования должны назначаться с большой осторожностью и строго по показаниям, поскольку и лучевая нагрузка, и рентген-контрастные вещества могут усугубить повреждение почечных тканей и структур

Гипертоническая болезнь

Этиология:

1. Наследственная предрасположенность. Те, чьи родственники страдали гипертонической болезнью, имеют большую предрасположенность к развитию ГБ.

Мембранный дефект — особенность строения клеточных мембран, при которой проницаемость мембраны для Na повышается вместе со скоростью выхода из клеток К и Са. В результате происходит потеря клетками К и Са, повышается чувствительность ГМК к катехоламинам, что, вместе с повышением внутриклеточного Na (делает клетку чувствительной для факторов роста) ведет к гипертрофии и пролиферации ГМК.

1. Стресс. Стресс способствует активации симпатоадреналовой системы, что сопровождается увеличением АД и ЧСС. При этом парасимпатические влияния на сердце ингибируются.
2. Курение. Оказывает стимулирующее влияние на симпатическую нервную систему, нарушает функцию эндотелия и активирует эндотелиальные вазоконстрикторные факторы.
3. Метаболический синдром – андроидное ожирение, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушение липидного обмена.
4. Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей важнейших систем организма.
5. Особенности питания, избыточная масса тела, высокий ИМТ.
6. Повышенная чувствительность к потреблению Na. При этом отмечается задержка ионов Na в организме, что обуславливает подъем АД.
7. Алкоголь. Снижает чувствительность барорецепторов аорты и синокаротидной зоны.
8. Климатические факторы. В некоторых случаях АГ может развиваться у молодых людей в среднем через 5 лет их пребывания на севере.
9. Пол и возраст. У женщин до 45 лет показатели АД ниже чем у мужчин. Рост показателей у женщин приходится на возраст 40-59 лет.
10. Синдром обструктивного ночного апноэ.
11. Некоторые производственные вредности (шум, вибрация).

Прессорные:

• Кратковременного действия (барорецепторные и хеморецепторные рефлексы, САС, реакция ЦНС на ишемию)
• Промежуточного действия (релаксация напряженных сосудов, изменения транскапиллярного обмена, РАС)
• Длительного действия (альдостероновый, вазопрессиновый, почечно-обьемный механизм)

Депрессорные:

• Простагландины
• Калликрекин-кининовая
• Эндотелиальный релаксирующий фактор (NO)
• Предсердный натрийуретический пептид

Гемодинамические факторы:

Существуют несколько патогенетических вариантов:

• Повышение МОК, не сопровождающееся адекватным снижением ОПСС и ОЦК
• Повышение ОПСС без адекватного снижения МОК и ОЦК
• Одновременное повышение МОК и ОПСС
• Увеличение ОЦК, связанное с задержкой Na и воды в организме

Нейрогенные факторы:

• Повышение ЧСС ведет к повышению МОК
• Стимуляция альфа-адренорецепторов ведет к росту ОПСС
• Вазоконстрикция увеличивает преднагрузку и МОК

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

Ангиотензин 2:

• Повышает тонус ГМК сосудов
• Облегчает передачу импульса в симпатических ганглиях
• Стимулирует синтез и высвобождение альдостерона
• Стимулирует высвобождение и ингибирует обратный захват норадреналина нервными окончаниями
• Стимулирует выработку вазопрессина и простагландина Е2
• Увеличивает оцк

Эндотелиальная дисфункция:

• Нарушается сигнальная система G-белков
• Снижается секреция NO
• Увеличивается секреция активных форм кислорода
• Снижается реактивность эндотелия к NO, эндотелиальным факторам деполяризации

1.Общие сведения

Связь между состоянием почек, артериальным давлением и характерной отечностью известна давно, и не только медикам. Увидев бледного человека с мешками под глазами, потирающего пальцами виски или затылок, наиболее проницательные из нас сразу спросят: а не от почек ли это?

Действительно, во многих случаях повышенное давление обусловлено дисфункцией почек, и наоборот: недостаток кровоснабжения, – например, при атеросклерозе почечных артерий, – ведет к повреждению нефронной паренхимы (основная ткань почек, состоящая из миллионов фильтрующих элементов-нефронов) и хронической почечной недостаточности.

Процессы эти сложны даже для специалиста, исследования в данной области продолжаются, но широкая распространенность такого рода патологии создает необходимость разобраться хотя бы в основных терминах и современных представлениях о «почечном давлении».

Артериальная гипертензия (АГ, стойкое превышение артериального давления над условным порогом 140/90, гипертоническая болезнь) классифицируется на две основные группы. Эссенциальная, или первичная АГ – самостоятельное полиэтиологическое заболевание, на фоне которого развиваются многочисленные нарушения и осложнения. Напротив, вторичная (симптоматическая) АГ сама является осложнением какого-либо патологического процесса или состояния.

Статистические оценки в отношении различных видов АГ в значительной степени расходятся, однако известно, что абсолютное большинство гипертензий (до 95%) являются первичными.

Относительно вторичных АГ также пока нет ни четких статистических данных, ни общепринятой классификации. Роль почечной патологии в этом плане является одной из главных причин симптоматической гипертензии; на долю нефрогенных АГ приходится, по разным оценкам, от 1-2% до трети всей вторичной гипертензии. В ряде исследований акцентируется тревожная возрастная тенденция: стойкие гипертонические цифры АД обнаруживаются у 20-30% детей и подростков, – что также связывается с дисфункциями почек, – причем в городах эта тенденция выражена вдвое сильнее, чем в сельской местности.

И, наконец, несколько слов о терминологии. Вторичная нефрогенная (почечная) гипертензия – указание лишь на общую причину повышенного давления; этот диагноз, по сути, не полон и не конкретен. Термин «ренальная гипертензия» происходит от названия открытого в конце ХIХ века вещества «ренин» (на латыни «почка» – ren). Ренин – это вырабатываемый почечными клубочками вазопрессорный, т.е. повышающий давление в сосудах, гормон. Однако и определение «ренальная» нельзя считать полным, т.к. избыток ренина в крови может быть обусловлен как его гиперсекрецией, так и нарушениями биохимической переработки вследствие повреждения паренхимы. Поэтому в литературе на сегодняшний день можно встретить уточняющие диагнозы «ренопаренхиматозная», «реноваскулярная», «вазоренальная» гипертензия.

Лечение симптоматической гипертензии

Терапия подбирается индивидуально согласно этиологии заболевания. Хирургическое лечение симптоматической артериальной гипертензии проводится только при наличии новообразований (опухолей), при развитии инфекционно-воспалительных процессов назначается противовоспалительная группа средств.

Перечень возможных препаратов:

• β-адреноблокаторы – метапролол;

• антагонисты кальциевых каналов;

• мочегонные препараты – фуросемид;

• ингибиторы АПФ – спираприл, моэксиприл;

• вазодилатирующие средства.

При этом препараты назначаются крайне осторожно, так как некоторые группы средств могут быть противопоказаны при иных формах гипертензии, в особенности при наличии хронических патологий почек, сердца и сосудов. Получить квалифицированную помощь специалиста и назначать лечение можно в нашей клинике

Сервис предоставляет все виды услуг, занимается официальной деятельностью в сфере медицины. Мы используем только новейшее оборудование и индивидуальный подход к каждому пациенту. Записаться на прием можно через обращение в регистратуру или при личном посещении центра

Получить квалифицированную помощь специалиста и назначать лечение можно в нашей клинике. Сервис предоставляет все виды услуг, занимается официальной деятельностью в сфере медицины. Мы используем только новейшее оборудование и индивидуальный подход к каждому пациенту. Записаться на прием можно через обращение в регистратуру или при личном посещении центра.

Артериальное давлениекак диагноз

Люди, впервые столкнувшиеся с повышенным давлением, нередко предпочитают сваливать вину на стрессы, переутомление или случайное совпадение. Даже появляющаяся регулярность в аномально высоких показаниях тонометра порой не вызывает тревоги. Но на самом деле в кардиологии существуют четкие критерии, по которым устанавливается диагноз «артериальная ­гипертензия».

ВОЗ приняла единую классификацию уровня артериального ­давления.Артериальная гипертензия может быть первичной, или эссенциальной, развивающейся в результате экологических или генетических причин, или вторичной, имеющей множественную этиологию. Вторичная АГ развивается, как правило, вследствие заболеваний почек, сосудов, эндокринной патологии и других причин. Первичная гипертензия наблюдается в 90–95 % случаев, а на долю вторичной приходится лишь 2–10 %.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга развивается на фоне нарушений работы гипофиза или надпочечников, которые вырабатывают гормон кортизол, но его наиболее распространенной причиной по-прежнему остается большая доза принимаемых кортикостероидных препаратов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). 

Эти лекарства назначаются врачами при некоторых воспалительных заболеваниях (таких как артрит) и после пересадки органов. При применении стероидов, которые используются в качестве астматических ингаляторов или при лечении кожных заболеваний, синдрома Кушинга, как правило, не возникает.

Гормон кортизол регулирует кровяное давление и сердечно-сосудистую систему, оказывает противовоспалительное действие, преобразует белки, жиры и углеводы в энергию, уравновешивает действие инсулина и стимулирует реакцию организма на стресс, поэтому его также называют гормоном стресса.

Избыток кортизола вызывают:

• стресс (острые заболевания, операции, травмы, беременность, особенно последний триместр);
• усиленная тренировка мышц;
• депрессия, приступ паники, эмоциональный стресс;
• недостаточное питание или алкоголизм.

При синдроме Кушинга артериальная гипертензия сопровождается:

• ожирением, характерным для лица и спины, между плечами;
• покраснением щек;
• гирсутизмом, прыщами;
• мышечной слабостью;
• переломами костей даже при незначительной травме;
• повышенным уровнем глюкозы в крови;
• нарушениями менструального цикла;
• депрессией (не всегда).

Для диагностики уровня гормонов проводится анализ крови. Измеряется 24-часовой уровень свободного кортизола в моче. Также используются тесты и методы визуализации (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) с дексаметазоном. 

Патологию лечат консервативными и хирургическими методами. Оперативное лечение в основном включает удаление опухоли гипофиза / надпочечников. Также для лечения болезни Кушинга была разработана лучевая терапия. Медикаментозное лечение, как правило, неэффективно и играет лишь вспомогательную роль в облегчении симптомов.

Без лечения болезни могут развиться такие осложнения, как переломы костей, диабет 2 типа, камни в почках.

Совет фармацевту

Спектр антигипертензивных препаратов и их комбинаций обширен. Корректно подобрать гипотензивный препарат из множества наименований и дозировок, учитывая все особенности течения болезни и данные анамнеза, может только врач-­кардиолог.И когда у аптечных прилавков звучит просьба «дать что‑то от давления», мы, фармацевты, можем дать только один совет — немедля отправляться к доктору. А если сопроводить эту рекомендацию несколькими статистическими выкладками, наглядно живописующими последствия дальнейшего промедления, можно считать фармацевтический долг полностью ­выполненным.

Список источников

1. Madhur M. S. et al. Hypertension treatment & management. — 2014.
2. Catalá-López F, Sanfélix-Gimeno G, García-Torres C, Ridao M, Peiró S. Control of arterial hypertension in Spain: a systematic review and meta-analysis of 76 epidemiological studies on 341–632 participants. J Hypertens. 2012 Jan. 30 (1): 168–76.
3. Huang Y, Cai X, Li Y, et al. Prehypertension and the risk of stroke: a meta-analysis. Neurology. 2014 Mar 12.
4. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003 Dec. 42 (6): 1206–52.
5. Law MR, Morris JK,Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ 2009; 338: b1665.
6. Garg R, Yusuf S, for the Collaborative Group on ACE Inhibitor Trials. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure. JAMA 1995; 273: 1450–1456.