Синоаурикулярная блокада

Внутрижелудочковая блокада

Внутрижелудочковая блокада — это нарушение проведения импульса по ножкам, пучкам и мелким ответвлениям внутрижелудочковой проводящей системы сердца. В зависимости от структуры, которая была повреждена, можно выделить несколько ее разновидностей:

• блокада ножек пучка Гиса — прерывание проведения импульса в этой области;
• блокада периферических ответвлений — тяжелая патология, часто связана с различными нарушениями кровоснабжения миокарда;
• внутрижелудочковая блокада в сочетании с уменьшением периода между сокращениями желудочков и предсердий — сопровождается тахикардией, чаще проявляется у мужчин.

Блокада ножек пучка Гиса может быть полной или неполной, постоянной или кратковременной, проявляться только с одной стороны или быть двусторонней. Выделяют несколько типов нарушений:

• полная и неполная блокада ПНПГ (правой ножки пучка Гиса);
• полная и неполная блокада ЛНПГ (левой ножки пучка Гиса);
• двусторонняя полная или неполная блокада.

На практике чаще встречается блокада левой ножки. При таком нарушении активируются компенсаторные механизмы: импульс проходит по неповрежденной ножке и распространяется между желудочками. На ЭКГ можно отметить изменение направления зубца Т, а также расширение периода сокращения желудочков.

Разновидности (типы и степени) синоатриальной блокады

В зависимости от выраженности аритмии, выделяют несколько ее степеней:

• СА-блокада 1 степени (неполная), когда изменения минимальны.
• СА-блокада 2 степени (неполная).
• СА-блокада 3 степени (полная) – самая тяжелая, нарушается сокращение как желудочков, так и предсердий.

При блокаде синусового узла 1 степени узел функционирует, а все импульсы вызывают сокращение миокарда предсердий, но происходит это реже, чем в норме. Импульс по узлу проходит медленнее, поэтому и реже сокращается сердце. На ЭКГ такую степень блокады зафиксировать невозможно, но о ней косвенно говорят более редкие, что положено, сокращения сердца – брадикардия.

При синоатриальной блокаде 2 степени импульс уже не всегда образуется, результатом чего становится периодическое отсутствие сокращения предсердий и желудочков сердца. Она, в свою очередь, бывает двух типов:

• СА-блокада 2 степени 1 типа – постепенно замедляется проведение электрического сигнала по синусовому узлу, в результате чего очередного сокращения сердца не происходит. Периоды нарастания времени проведения импульса называют периодами Самойлова-Венкебаха;
• СА-блокада 2 степени 2 типа – выпадает сокращение всех отделов сердца через определенное количество нормальных сокращений, то есть без периодического замедления продвижения импульса по СА-узлу;

Синоаурикулярная блокада 3 степени – полная, когда не происходит очередного сокращения сердца вследствие отсутствия импульсации из синусового узла.

Первые две степени блокады называют неполной, так как синусовый узел, хоть и аномально, но продолжает функционировать. Третья степень – полная, когда импульсы не поступают к предсердиям.

Что такое блокада?

В основе работы сердца лежит его способность к проведению электрических импульсов. Они вызывают сокращение мышечной оболочки, в результате чего происходит движение крови. Из левого желудочка она выходит в большой круг кровообращения через аорту, затем впадает в правое предсердие, из которого движется в правый желудочек. Отсюда начинается малый круг кровообращения, в результате чего жидкость попадает в левое предсердие. Благодаря работе клапанного аппарата, она попадает в левый желудочек, и процесс повторяется.

Автоматизм сердца возможен, благодаря особому механизму сокращения его структур. Сначала сокращаются предсердия, затем желудочки (эти две фазы представляют собой систолу), а одновременное расслабление всех мышц носит название диастола. Электрические импульсы, которые обуславливают сокращение мышечной ткани, образуются в следующих структурах:

• синусно-предсердный узел;
• атриовентрикулярный узел;
• пучок Гиса, от которого отходят мелкие разветвления — волокна Пуркинье.

Лечение синоаурикулярной блокады

При синоаурикулярной блокаде I степени специальная терапия не проводится. Иногда восстановлению проводимости способствует лечение основного заболевания или отмена препаратов, способствующих нарушению. При функциональной синоаурикулярной блокаде, обусловленной ваготонией, хорошие результаты дает применение атропина внутрь или подкожно. Стимуляции автоматизма синусового узла способствует назначение симпатомиметиков (эфедрина, адреналина гидрохлорида, изопреналина). Для улучшения метабо­лизма миокарда показаны кокарбоксилаза, инозин, АТФ.

При синоаурикулярной блокаде противопоказан прием сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, противоаритмических препаратов хинидинового ряда, солей калия, амиодарона, препаратов раувольфии. В том случае, если синоаурикулярная блокада существенно ухудшает самочувствие пациента или сопровождается приступами асистолии, прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции предсердий (имплантации электрокардиостимулятора).

Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада

Синоатриальная блокада происходит при поражении узла, который находится на уровне ушка правого предсердия. В результате таких изменений в нормальном ритме сердца выпадают полные циклы сокращения миокарда. Интервалы между последовательными сокращениями могут превышать нормальные показатели в 2 раза. Такое явление происходит постоянно или периодически, в связи с чем диагностика методом ЭКГ может быть затруднена.

Синоаурикулярная блокада чаще встречается у женщин старше 50-ти лет. К патологиям, которые могут становиться ее причиной, относятся:

• повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва);
• удары в область солнечного сплетения или сильное давление на глазные яблоки;
• прием некоторых групп медикаментов, в том числе сердечных гликозидов и хинидина.

СА блокада на ЭКГ просматривается как длительные паузы между сокращениями миокарда, то есть увеличение периода диастолы. Различают блокады 1 и 2 степени, а также полное нарушение проводимости. На первом этапе болезнь протекает бессимптомно. При 2 степени тяжести пациента беспокоят перебои в работе сердечного мускула и нарушения работы вестибулярного аппарата. При полной блокаде есть риск внезапных обмороков и даже летального исхода.

Классификация и степени

Типизация проводится по тяжести состояния.

СА блокада 1 степени. Представляет собой начальную фазу заболевания. Симптомы как таковые отсутствуют, нет никаких перемен в самочувствии. Больной активен, занимается повседневными делами.

Возможно обнаружения проблем в ходе занятий спортом, особенно на профессиональном уровне. Чрезмерная нагрузка приводит к ускорению сердечного ритма, нарушению сократимости миокарда, дискомфорту в грудной клетке.

Дополнительно обнаруживаются интенсивная одышка и потеря сознания по типу поверхностных обмороков. После отдыха все встает на свои места. Объективная картина складывается из незначительного падения артериального давления и частоты сердечных сокращений.

СА блокада 2 степени — это неполное нарушение проводимости импульса. Сократительная способность пока еще в норме, активность синусового узла обычная или незначительно сниженная.

На этой стадии возникает сильная тахикардия, но возможен и обратный процесс. Одышка, нарушения сна, недостаточная переносимость физических нагрузок. Все это моменты, присущие патологии.

В зависимости от картины ЭКГ выделяют два вида описанного состояния:

СА блокада 2 степени 1 типа — на графике обнаруживается хаотичное пропускание сокращений, обычно по два и более подряд, возможно с нарастанием времени проведения импульса (периодами Самойлова-Венкебаха). Клинически эта форма особенно опасна, поскольку чаще вызывает спонтанную остановку сердца без возможности срочной реанимации рутинными методами.

СА блокада 2 степени 2 типа — удары отсутствуют симметрично: присутствует чередование нормального сокращения и его пропуска.

Cиноаурикулярная блокада 3 степени считается терминальной стадией. На ее развитие уходит от нескольких месяцев до лет, в зависимости от агрессивности состояния и его первопричины.

Электрокардиография показывает слабые сокращения. В тяжелых случаях показатель вырождается почти в прямую линию. Есть высокий риск асистолии или остановки сердца. Произойти это может в любой момент.

Пациента нужно срочно госпитализировать. Синоатриальную блокаду 3 степени лечить крайне трудно. Требуются радикальные меры. Если повезло, и отклонений со стороны прочих органов пока не возникло, поможет трансплантация, что само по себе трудно осуществимо из-за недостатка доноров.

По своей сути синоатриальная блокада — разновидность синдрома слабости синусового узла. Она похожа на поражение ножек пучка Гиса и по проявлениям, и по прогнозу.

Но течет куда агрессивнее, дает больше осложнений и несет огромную опасность, поскольку нарушение касается сразу обоих желудочков, а на 2-3 стадиях страдают еще и предсердия.

АВ-блокада второй степени

С блокадой первой степени все просто — это изменение длины PR, а вот с блокадой второй степени все сложнее. Прежде всего она характеризуется выпадением комплекса QRS — импульс в какой-то момент просто блокируется в АВ узле и это приводит к появлению сиротского зубца P — одиноко стоящего на ЭКГ ленте.

По тому, как происходит выпадение QRS, блокаду второй степени разделили на два вида:

1. При Мобитц 1 интервал PR постепенно нарастает вплоть до полного выпадения одного комплекса QRS
2. При Мобитц 2 интервал PR остается одинаковым до выпадения одного комплекса

АВ блокада Мобитц 1 (Самойлова-Венкенбаха)

• Расстояния между зубцами P-P относительно постоянны
• Интервал P-R постепенно растет
• После выпадения QRS цикл обнуляется и начинается снова (паттерн Венкенбаха)
• Цикл повторяется интрвально с отношением 3:2, 4:3, 5:4 (три Р на 2 комплекса QRS и т.д.)
• Наибольший прирост интарвала P-R происходит между первым и вторым ударами в цикле

Механизм и причины Мобитц 1

Поломка происходит на уровне АВ-узла. Его клетки постепенно «устают» и берут выходной, имеено в этот момент происходит выпадение коплекса QRS. Во время выходного они восстанавливаются и цикл запускается снова. Такая усталасть, как правило имеет приходящий характер и развивается по причине:

1. Прием препаратов: β-блоки, дигоксин, амиодарон, Са2+ блокаторы
2. Ваготония — у атлетов
3. Миокардит
4. Нижний инфаркт миокарда
5. Хирургическое вмешателство (митральный стеноз, тетрада Фалло)

Значение и лечение АВ блокады Мобитц 1

Мобитц 1, как правило, приходящее нарушение с минимальными гемодинамическими проявляениями.

• Пациенты без симптомов лечения не требуют.
• Пациенты с жалобами хорошо реагируют на атропин
• Постоянный водитель ритма не нужен

АВ блокада Мобитц 2 (Хея)

В отличие от Мобитц 1, при втором типе интервал PR не увеличивается, а остается неизменным. Выпадение комплекса QRS происходит спонтанно и объясняется поражением волокон ниже АВ-узла.

Для АВ блокады тип Мобитц 2 характерно:

Одинаковая длительность интервала PR
Расстояние между зубцами Р-Р сохраняется постоянным
Зубцы Р «маршируют» сквозь ленту в неизменном виде, некоторые из них остаются в «одиночестве»
Если не брать во внимание выпавший QRS, остальные зубцы R также стоят в одинаковых расстояниях друг от друга, словно солдаты, держат ряд, несмотря потерю товарища

Причины развития

При блокаде Мобитц 2 развиваются структурные изменения в волокнах ниже уровня АВ-узла:

1. Инфаркт мокарда
2. Идиопатический фиброз проводящей системы
3. Хирургия сердца
4. Воспалительные заболевания сердца (болезнь Лайма, ревматизм, миокардит)
5. Инфиильтративные болезни сердца
6. Гиперкалиемия
7. Прием препаратов: β-блокаторы, дигоксин, амиодарон, Са2+ блокаторы
8. Аутоимунные заболевания (склеродермия, системная волчанка)

Клиническая картина

Для блокады Мобитц 2 более характерно развитие гемодинамических нарушений и прогресс в АВ блокаду 3-й степени.

• Появление гемодинамической нестабильности может быть внезапным, вызывая потерю сознания (атаки Строка-Адамса) или внезапную сердечную смерть
• Риск асистолии составляет приблизительно 35%
• Требует немедленной госпитализации в кардиологическое отделение и установку постоянного водителя ритма

Диагностика нарушений ритма синоатриального узла

Суточное мониторирование экг

Диагностика СА-блокады осуществляется на данных клинических симптомов, жалоб пациента, результатов электрокардиограммы, а также расшифровки суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. В затруднительных случаях постановки диагноза используют электрофизиологическое исследование сердца и функциональные пробы. Пациентам со стойкой синусовой брадикардией для дифференциальной диагностики необходимо провести пробу с атропином: зарегистрировав начальную ЭКГ, вводят 0,1% р-р атропина в количестве 1 мл. Через полчаса и через час снимают контрольные ЭКГ. Если синоатриальный узел не поражен, то после атропиностимуляции наблюдается увеличение частоты сокращений сердца до 90 и выше.

При любом типе синусовых блокад, необходимо выяснить причину патологии СА-узла и по возможности устранить ее: отменить провоцирующие аритмию лекарственные препараты, провести терапию основного заболевания. Хороший эффект при ваготонической причине блокады оказывает введение атропина. Показан прием поддерживающих сердце препаратов: АТФ, кокарбоксилаза, рибоксин, а также таких медикаментов как кордиамин, эфедрин, мочегонных, стероидов по показаниям врача. Ни в коем случае нельзя принимать следующие лекарственные средства при установленном диагнозе синоатриальной блокады: b-блокаторы, антагонисты кальция, кордарон, соли калия.

Классификация синоаурикулярной блокады

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия.

При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сер­дечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

В отличие от атриовентрикулярной блокады II ст., при которой выпадает только QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаде имеет место выпадение предсердного и желудочкового комплексов. При синоаурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов из синусного узла, что может вызвать асистолию и смерть пациента. В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводящая система предсердий или желу­дочков.

Преимущества

• быстрое, полное и продолжительное обезболивание;
• дополнительное терапевтическое действие, обусловленное ускорением восстановительных процессов;
• возможность неоднократного использования;
• минимум побочных реакций.

При тонических синдромах, вызванных мышечным напряжением, блокады могут избавить от неприятных ощущений на несколько месяцев и даже лет.
При более серьезных заболеваниях к анестетикам добавляются противовоспалительные и гормональные средства, а также хондропротекторы для регенерации хрящей. При введении в больное место они действуют намного активнее, чем капельницы, таблетки или мази. Поэтому лечебные блокады в неврологии гораздо эффективнее аптечных лекарств и физиотерапии.

Суть нарушения

При нормальном положении вещей, мышечный орган работает автономно и не нуждается в сторонней стимуляции. Обеспечивается бесперебойное функционирование наличием особого скопления активных клеток-кардиомиоцитов — синусового узла. Он расположен в правом предсердии.

Задача этой анатомической структуры — генерировать электрический импульс, который вынуждает остальные камеры сокращаться.

При синоатриальной (СА) блокаде нарушается генерация, либо распространения импульса в нижележащие камеры сердца. Итогом оказывается невозможность правильной стимуляции желудочков.

Поскольку они не получают нужной команды, полноценного сокращения также не происходит. Организм стремится компенсировать подобное положение. Камеры начинают производить сигнал сами, спонтанно возбуждаются.

Но с одной стороны интенсивности недостаточно для качественного выброса крови, с другой желудочки перестают координировать действия.

Сокращения оказываются хаотичными, беспорядочными. Развивается фибрилляция, которая с большой вероятностью приводит к остановке сердца.

Другой момент — чрезмерная активность самого синусового узла. Это еще один компенсаторный механизм. Орган начинает продуцировать импульс более часто, чтобы хоть как то достичь желудочков.

В итоге пациент с запущенной синоатриальной блокадой имеет два опасных процесса в анамнезе: тахикардию в результате чрезмерной работы естественного водителя ритма и фибрилляцию.

Не заметить эти признаки сложно, потому диагностика назначается относительно на ранних стадиях. Хотя не всегда описанное положение столь критично. Больной может жить с патологией годами, даже не подозревая о каких-то неполадках.

Возможные осложнения и меры их профилактики

Лечебные блокады отличаются крайне низким процентом осложнений – 0,5%. Это могут быть реакции на препараты, симптомы интоксикации (рвота, головокружение, сердцебиение), повреждения сосудов в местах инъекций. Чтобы профилактировать осложнения, вводят дополнительные препараты, а после процедуры пациенту рекомендуется 1-2 часа полежать. Не рекомендовано сразу сильно нагружать себя физически, что часто бывает, потому что люди избавляются от боли

Если не проявлять осторожность в плане двигательной активности, симптоматика вернется и будет более сильной

При блокадах позвоночника возможны кровотечения, инфицирование прокола, повреждение внутренних оболочек, мягких тканей. Последнее обычно связано с неопытностью врача. Также может развиться анафилактический шок. Поэтому процедуру проводят только в медицинском учреждении. Для предупреждения осложнений делают пробную инъекцию.

При блокаде пяточной шпоры у 15-20% людей бывают осложнения. Чаще всего они случаются из-за неправильного введения глюкокортикостероидов и индивидуальной реакции на них. Это может быть отмирание мягких тканей, нагноение, разрыв пяточной фасции. Нужно каждый день после процедуры самостоятельно осматривать пятку, чтобы вовремя заметить негативную реакцию. Ее первые признаки – это боль, почернение и/или покраснение кожи, онемение. Осложнения могут быть отсроченными и возникать даже через несколько недель после процедуры. Это объясняется пролонгированным действием глюкокортикостероидов.

Какие действия предпринять?

Повышение АД выше 140 мм рт. ст. при нормальном пульсе (<80 уд. в мин):

1. Берется 1 таблетка Каптоприл (Капотен) 25 мг и кладется под язык.
2. Ждем 1 час. В идеале в течение часа давление придет в норму или будет чуть ниже обычного, в этом нет ничего страшного, так как в среднем действие Каптоприла уходит уже через 4 часа после приема.
3. Если через 1 час давление не снизилось или снизилось менее 10ти мм. рт. ст., то добавить внутрь (не под язык) 1 таблетку фуросемида; В течение 1-2х часов, практически, любое повышение давления пойдет на снижение.

Повышение АД выше 140 мм. рт. ст. при повышении пульса (>80 уд. В мин)

Берем Метопролол (Эгилок) 50 мг и кладем под язык, для более быстрого эффекта, можно растолочь его 2мя сухими столовыми ложками, ждем 1 час, далее события могут развиваться по 2м сценариям:

• 1й сценарий: снижение пульса вместе с давлением — это в идеале.
• 2й сценарий: пульс стал, например 65 в мин., а давление как было, например, 160 мм.рт.ст, так и осталось…, в таком случае, просто применяем схему №1 (т.е. капотен 25 мг под язык-ждем час и т.д.)

У каждого из препаратов есть противопоказания и их, как правило, много, для этого и существуют врачи, способные без «Википедии» подобрать оптимальную для пациента схему, но мы, сейчас, говорим о ситуациях, в которых нет возможности эту медицинскую помощь получить.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. Назначается группа методик:

• Устный опрос больного и сбор анамнеза. Способ объективизировать жалобы, формализовать симптомы и составить клиническую картину.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
• Суточное мониторирование с использованием специального тонометра. Позволяет оценить как ЧСС, так и АД на протяжении 24 часов в естественных для пациента условиях.
• Электрокардиография. Исследование функциональных показателей. Используется как основная мера.
• Эхокардиография. Ультразвуковой метод визуализации тканей. Пороки диагностируется именно таким путем.
• Анализ крови общий, на гормоны и биохимический.
• МРТ по показаниям.

В рамках расширенного обследования привлекают невролога. Также возможно назначение консультации специалиста, работающего с отклонениями гормонального фона.

Атриовентрикулярные блокады

АВ-блокада I степени — характеризуется удлинением интервала Р−Q более 0,20 с (0,22 — при брадикардии).

АВ-блокада II степени, типа Мобитц-1 (с периодикой Венкебаха), — при синусовом ритме классическая периодика Венкебаха характеризуется прогрессивным удлинением интервала P−Q вплоть до выпадения проведения волны Р на желудочки. Это сопровождается прогрессивным укорочением интервала R−R вплоть до выпадения возбуждения желудочков. Возникающая при этом пауза обычно является суммой двух интервалов Р−Р.

АВ-блокада II степени, типа Мобитц-2, — характеризуется наличием постоянного интервала Р−Q и периодическим выпадением проведения волны Р на желудочки. Возникающая при этом пауза обычно является суммой двух интервалов Р−Р. Следует отметить, что при АВ-блокаде II степени с проведением 2:1 типа Мобитц-1 и Мобитц-2 различить невозможно.

АВ-блокада III степени (полная), — отсутствует АВ-проведение; на ЭКГ представлены 2 независимых друг от друга ритма (предсердный и желудочковый). При этом частота ритма предсердий выше, чем желудочков.

ЭКГ 56. АВ-блокада I степени

10 мм/мВ        50 мм/с

ЧСС = 81 в мин. Эл. ось 95°- откл. Вправо. P−Q = 0,23 с. P = 0,100 с. QRS = 0,076 с. Q−T = 0,330 с. Синусовый ритм. Вольтаж удовлетворительный. Отклонение электрической оси сердца вправо. АВ-блокада I степени.

ЭКГ 57. АВ-блокада II степени, Тип Мобитц-2

10 мм/мВ        50 мм/с

Ритм синусовый. Вольтаж удовлетворительный. Отклонение электрической оси сердца влево.

АВ-блокада II степени с проведение 2:1.

10 мм/мВ        50 мм/с

Ритм синусовый. Вольтаж удовлетворительный. АВ-блокада III степени.

Синоатриальная блокада (СА): что это, причины, симптомы, на ЭКГ, лечение

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

Синоатриальную блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) считают одним из вариантов синдрома слабости синусового узла (СУ). Этот вид аритмии может быть диагностирован в любом возрасте, несколько чаще она регистрируется у лиц мужского пола, в общей популяции встречается относительно редко.

В здоровом сердце электрический заряд генерируется в синусовом узле, который расположен в толще правого предсердия. Оттуда он распространяется к предсердно-желудочковому узлу и к ножкам пучка Гиса. За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер. Если на каком-то из участков возникнет препятствие, то нарушится и сокращение, тогда речь идет о блокаде.

При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного, синусового, узла, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.

Разные степени синоатриальной блокады требуют разного терапевтического подхода. Это нарушение может вообще никак не проявляться, а может стать причиной обмороков и даже гибели больного. В одних случаях синоатриальная блокада носит постоянный характер, в других – она преходящая. При отсутствии клиники можно ограничиться наблюдением, блокада 2-3 степени требует соответствующего лечения.