Систолическое и диастолическое артериальное давление

Что такое мышечная ткань сердца?

Мышца — это волокнистая ткань, которая сокращаясь вызывает движение. В организме три типа мышечной ткани: скелетная, гладкая и сердечная. Сердечная мышца высокоорганизована и содержит много типов клеток, включая фибробласты, клетки гладких мышц и кардиомиоциты. Эти клетки выполняют высоко скоординированные действия, поддерживающие работу сердца и циркуляцию крови по всему телу.

В отличие от скелетных мышц, которые присутствуют в руках и ногах, сокращение ткани сердечной мышцы является непроизвольным. Это означает, что это происходит автоматически, и человек не может их контролировать.

Почему диастолическое давление важнее?

Диастолическое давление – это показатель, который сочетает в себе два фактора.

• Первый фактор заключает в себя то, насколько напряжены или расслаблены капилляры тела. Если капилляры сильно сжаты, диастолическое давление будет выше. Это говорит о том, что в сердечно-сосудистой системе идут сбои, может присутствовать гипертонический синдром. Если же капилляры, наоборот, расслаблены, давление диастолы падает.
• Второй фактор, который влияет на диастолическое давление, показывает, насколько расслабляется сердечная мышца при своей диастоле. Если сердце плохо расслабляется, значит оно не может нормально отдыхать, соответственно, работает на износ. Происходит перегрузка сердечной мышцы, что чревато развитием других проблем.

Совет врача: Опытный кардиолог сразу же обращает внимание на то, каковы показатели диастолы, и назначает необходимое лечение.

Именно поэтому при гипертоническом синдроме очень важно не только наблюдать за повышенным систолическим давлением, но и следить за показателями диастолического давления. Пациенты могут самостоятельно измерить давление дома и понаблюдать за тем, какие цифры он получает при измерении

Так можно понять, существуют ли проблемы с диастолой в домашних условиях, и обратить на них внимание врача.

Строение и функции гладкой мышечной ткани

Cостоит из отдельных мелких веретеновидных клеток. Эти клетки имеют одно ядро и тонкие миофибриллы, которые тянутся от одного конца клетки к другому. Гладкие мышечные клетки объединяются в пучки, состоящие из 10-12 клеток. Это объединение возникает благодаря особенностям иннервации гладкой мускулатуры и облегчает прохождение нервного импульса на всю группу гладких мышечных клеток. Сокращается гладкая мышечная ткань ритмично, медленно и на протяжении длительного времени, способна при этом развивать большую силу без значительных затрат энергии и без утомления.

У низших многоклеточных животных из гладкой мышечной ткани состоят все мышцы, тогда как у позвоночных животных она входит в состав внутренних органов (кроме сердца).

Сокращения этих мышц не зависят от воли человека, т. е. происходят непроизвольно.

Функции гладкой мышечной ткани:

• Поддерживание стабильного давления в полых органах;
• регуляция уровня кровяного давления;
• перистальтика пищеварительного тракта, перемещения по нему содержимого;
• опорожнение мочевого пузыря.

Примечания

1. ↑Физиология. Основы и функциональные системы. / Судаков К. В.. — Москва: Медицина, 2000. — С. 327. — 784 с. — ISBN 5-225-04548-0.

Отделы сердечно-сосудистой системычеловека

Сердце Предсердия Желудочки Кровеносные сосуды Аорта Артерии Артериолы Капилляры Венулы Вены Круги кровообращения

• https://prososud.ru/serdechniye/serdecniy-cikl.html
• https://icvtormet.ru/spravochnaya-informaciya/serdechnyy-cikl
• https://www.syl.ru/article/171204/new_serdechnyiy-tsikl-tablitsa-serdechnyiy-tsikl-i-ego-fazyi
• https://studarium.ru/knowledge/38
• https://wiki2.org/ru/сердечный_цикл

Пониженное диастолическое давление

Различные причины могут снижать диастолическое давление, но есть наиболее выраженные факторы воздействия. В случае их своевременного устранения можно положительно повлиять на здоровья.

Диастолическое давление меньше 60 мм рт.ст. указывает на наличие диастолической гипотензии.

• Лекарственные средства являются частой причиной снижения диастолического давления. Есть некоторые препараты, которые способствуют снижению диастолического артериального давления больше, чем систолического. В частности, класс лекарств, называемых альфа-блокаторами или центральными действующими антигипертензивными средствами, чаще всего вызывают снижение диастолического АД.
• Аллергические реакции, особенно тяжелые реакции, известные как анафилаксия, могут вызывать гипотонию. Обычно диастолическое и систолическое артериальное давление снижается. Анафилаксия представляет собой опасное для жизни состояние, которое обычно включает и другие симптомы, такие как затрудненное дыхание, зуд, покраснение кожи, крапивница и опухшее лицо или горло. Красная кожа вызвана расширением кровеносных сосудов под поверхностью кожи. Это расширение приводит к уменьшению давления на стенки артерий, что вызывает падение давления.
• Септицемия. Серьезная инфекция, попадающая в кровоток, известная как септицемия, также может вызывать снижение АД. Сепсис часто сопровождается лихорадкой и генерализованным покраснением кожи, что может привести к нарушению функции органов тела, таких как сердце, легкие и почки. Очень низкое кровяное давление, вызванное септицемией, называется септическим шоком, и это состояние опасно для жизни.
• Эндокринные расстройства. Неадекватный синтез гормонов эндокринными железами может приводить к диастолической гипотензии, которая часто сопровождается систолической гипотензией. Подобные нарушения в основном связаны с недостаточностью щитовидной железы (гипотиреозом), дисфункцией паращитовидных желез (гипопаратиреозом), дисфункцией надпочечников, болезнью Аддисона. Также гипотония является общим признаком низкого уровня сахара в крови (гипогликемией). У некоторых людей с сахарным диабетом развивается гипотензия даже без гипогликемии. Это может быть связано с диабетом, приводящий к повреждению нервов, которые помогают поддерживать нормальное артериальное давление.
• Сердечные нарушения. Когда сердце не может прокачать нормальное количество крови ко всем частям тела, артериальное давление снижается. Слишком низкая или высокая частота сердечных сокращений могут способствовать развитию гипотензии. Аномальные сердечные ритмы, такие как фибрилляция предсердий, также могут вызывать гипотонию. Низкое диастолическое давление нередко возникает при заболеваниях сердечного клапана, инфаркте миокарда или сердечной недостаточности. Когда наблюдается аортальная недостаточность, диастолическое давление снижается, но при этом систолическое давление обычно остается нормальным.
• Легочная эмболия. Сгусток крови, который блокирует кровообращение в сосудах легких, вызывает легочную эмболию. При этом может снизиться артериальное давление, особенно если тромбоз крайне выражен. Это происходит потому, что кровь из правой части сердца не может достигнуть его левой половины, из которой она распространяется по всему телу.

Другими причинами диастолической гипотензии может быть как высокая, так и низкая температура тела. В таких случаях гипотония возникает через температурное воздействие на сердечный ритм, способность сердца перекачивать кровь или ширину просвета кровеносных сосудов.

Тяжелая болезнь печени также имеет тенденцию увеличивать кровеносные сосуды в организме, снижая диастолическое артериальное давление. Длительный постельный режим нередко приводит к диастолической гипотензии.

На фоне многих неврологических состояний снижается диастолическое давление. Это обычно связано с нарушением нормальных нервных рефлексов в организме, которые помогают поддерживать артериальное давление в пределах нормы. Спинной мозг или травмы головы, инсульты, болезнь Паркинсона и рассеянный склероз являются примерами неврологических состояний, которые могут вызывать снижение АД, в том числе диастолического давления.

Основные симптомы низкого диастолического давления:

• Головокружение.
• Тошнота.
• Обморок.
• Обезвоживание и необычная жажда.
• Недостаточная концентрация внимания.
• Помутнение зрения.
• Холодная, липкая, бледная кожа.
• Быстрое, частое дыхание.
• Усталость.
• Депрессия.

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

•  Нарушения ритма сердца.
•  Нарушения проводимости по сердцу.

В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.

В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

• В синусовом узле, проявляющееся синусовой тахикардией, синусовой брадикардией и синусовой аритмией — тахиаритмией или брадиаритмией.
• По ткани предсердий, проявляющееся предсердной экстрасистолией и пароксизмальной предсердной тахикардией.
• По атрио-вентрикулярному соединению (АВ-узлу), проявляющееся атриовентрикулярной экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией.
• По волокнам желудочков сердца, проявляющееся желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией.
• В синусовом узле и по ткани предсердий или желудочков, проявляющееся трепетанием и мерцанием (фибрилляцией) предсердий и желудочков.

Ко второй группе нарушений проводимости относятся блокады на пути проведения импульсов, проявляющиеся синоатриальной блокадой, внутрипредсердной блокадой, атриовентрикулярной блокадой 1, 2 и 3 степеней и блокадой ножек пучка Гиса.

Периодизация и очередность

Систолический и диастолический периоды цикличной деятельности сердца обеспечивают нормальную функцию всего организма. Структура цикла обязательно включает состояние напряжения предсердий и желудочков, а также общей паузы или периода покоя. Так, продолжительность сердечного цикла длится всего 0,8 сек:

• сократимость предсердий 0,1 с;
• сократимость желудочков 0,3 с;
• состояние пассивности – 0,4 с.

Пассивность мышечных структур предсердий длится 0,7 с, а желудочков – 0,5 с. Предсердия выполняют функцию резервуара, где скапливается нужный объем крови, для последующего ее выброса в сосудистые структуры.

Ключевыми аспектами разделения сердечного цикла являются перепады или изменения артериального давления любой природы, периоды закрытия или закрытия сердечных клапанов.

Предсердное возбуждение

Предсердное возбуждение или систола предсердий – один из этапов сердечного цикла. Перед периодом систолы кровь продвигается к предсердиям, постепенно заполняет их. Необходимое количество кровяной массы остается в камерах предсердия, а остальное транспортируется в желудочки. Тогда же возобновляется систолический период – стенки камер приходят в тонус за счет напряжения гладкой мускулатуры, пропорционально давление повышается на несколько единиц мм.рт.ст.

Общая продолжительность фазы составляет 0,1 с. Систола приходится на конец фазы диастолического периода желудочков. Учитывая относительную тонкость мышечной мускулатуры предсердий, особых усилий для наполнения соседних камер сердца не требуется.

Желудочковое возбуждение

Систола желудочков характеризуется двумя основными периодами – возбуждения (напряжения) и выхода крови из полости камер (изгнания). Общая продолжительность напряжения составляет 0,08 с, составляет две подфазы сокращений:

• Асинхронное. Совпадает с началом систолического периода, по завершению которого происходит резкое повышение давления внутри полости. Обе фазы накладываются друг на друга – пока продолжается одна, завершается вторая. На протяжении всего периода давление отсутствует или выражено мало. Длительность периода 0,05 с.
• Изометрическое. Представляет собой фазу закрытых сердечных клапанов, которая характеризуется увеличением давления в полостных структурах до 140 мм.рт.ст вплоть до раскрытия полулунных клапанов. Начало фазы совпадает с увеличением внутрижелудочкового давления, а конец – с началом повышения аортально-легочного давления. Продолжительность периода – 0,03 с.

Стадия изгнания при систоле желудочков сохраняется в течение 25 с, приходится на момент открытия полулунных клапанов и до окончания систолы, а также включает в себя:

• период стремительного изгнания (0,12 с);
• период замедленного изгнания (0,13 с).

Анализируя весь цикл сердечной деятельности, следует выделить общую и механическую систолу. Под общей понимают такую часть сердечного цикла, при которой в миокарде возникает сокращение. Механическая включает только изометрическое сокращение и изгнание, поэтому характеризует стадию повышения давления в желудочках и магистральных сосудах.

По ходу сокращения сердца и функции полулунных клапанов, клиницисты различают 4 тона сердца: Iили систолический (0,11 c), IIдиастолический (0,07 с), IIIсоответствует наполнению желудочков и вибрации их стенок, хорошо выслушивается у детей, IVтон регистрируется при сокращении предсердий.

Общая диастолическая пауза

Диастолический период знаменуется расслаблением стенок желудочков, продолжается 0,4 с. Время покоя сочетается с кратковременно продолжающейся диастолой предсердий, поэтому клиницисты объединяют обе эти фазы, обобщая термином общей диастолической паузы. За время общего расслабления кровь выходит из полостей.

Та фаза, которая начинается с мышечного расслабления стенок желудочков и завершается закрытием полости клапанами, называется протодиастолической с продолжительностью около 0,04 с.

Завершение протодиастолической фазы начинается периодом изометрического расслабления длительностью около 0,08 с. В это время клапаны все еще перекрывают полость желудочка, но при уменьшении аортального давления клапаны открываются, сердечные камеры свободно наполняются кровью. Эти периоды знаменуются фазой медленного наполнения продолжительностью 0,08 с, кровь поступает в предсердия, желудочки. Во время расслабления стенок желудочков кровь поступает в полость из предсердий, наступает пресистолическая фаза диастолы длительностью 0,1 с. Таким образом, завершается цикл и начинается снова.

Разница между систолой и диастолой

Для сердечной мышцы расслабление не менее важно, чем сокращение. По меткому определению, диастола делает систолу

Этот период такой же активный. За его время в сердечной мышце происходит расхождение нитей актина и миозина, которое по закону Франка-Старлинга определяет силу сердечного выброса – чем больше растяжение, тем больше сокращение.

Способность расслабляться зависит от тренированности сердечной мышцы, у спортсменов за счет длительной диастолы урежается частота сокращений, а кровоток по коронарным сосудам в это время нарастает. В период расслабления выделяют две фазы:

• протодиастолическую (обратное движение крови закрывает клапанные заслонки сосудов);
• изометрическую – расправление желудочков.

Вслед за этим следует наполнение, а потом начинается предсердная систола. По их завершению полости желудочков оказываются готовыми к последующему сокращению.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

ИБС — это заболевание, при котором нарушается кровоснабжение сердечной мышцы, вследствие чего она испытывает недостаток в кислороде и питательных веществах. Обычно это происходит из-за закупорки основных артерий сердца атеросклеротическими бляшками. Со временем их становится все больше и больше, и когда просвет сосуда перекрывается на 60% и более, возникает затруднение кровотока, развивается кислородное голодание (гипоксия), что приводит к ишемии миокарда и возникновению приступа стенокардии, а также – к самому опасному осложнению ИБС – острому инфаркту миокарда.

Стенокардия — это временная, преходящая недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда). Приступ стенокардии возникает при сужении просвета коронарной артерии, через которую сердечная мышца снабжается кислородом. При приступе стенокардии возникает боль, которая имеет давящий, сжимающий или жгучий характер, локализуется посередине грудной клетки, за грудиной, отдает вверх (в шею, нижнюю челюсть, зубы) или в руки. Чаще всего боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке, в покое проходит.

Приступ стенокардии – это сигнал того, что сердечная мышца испытывает недостаток кровоснабжения, первый «звоночек», который говорит о том, что надо срочно обратиться к врачу, чтобы предотвратить более опасное осложнение, такое, как острый инфаркт миокарда.

Острый инфаркт миокарда — гибель участка сердечной мышцы вследствие нарушения его кровоснабжения. Такое может произойти из-за закупорки сосуда тромбом – кровяным сгустком, который образуется на месте повреждения атеросклеротической бляшки. В результате кровь перестает поступать к сердечной мышце, и это приводит к инфаркту миокарда – некрозу, омертвению ткани. Впоследствии на этом месте образуется рубец.

Чаще всего, при инфаркте миокарда человек испытывает острую боль (жгучую, давящую) за грудиной или с обеих сторон грудной клетки, часто боль отдает в челюсть, шею, спину под лопатки, в верхнюю часть живота. Боль может появляться волнообразно – то усиливаясь, то ослабляясь. Боли могут сопровождаться нарушением сердцебиения, слабостью, холодным потом, снижением артериального давления, ощущением нехватки воздуха, головокружением, обмороком, тошнотой. Длится это состояние от 20 минут до нескольких часов. Вышеперечисленные симптомы могут появляться в разной комбинации, не обязательно, чтобы присутствовали все признаки. В некоторых случаях инфаркт миокарда может протекать без выраженного болевого синдрома, с нетипичными болевыми ощущениями (похожими на остеохондроз или язвенную болезнь желудка, например), а также – может произойти вообще бессимптомно.

Надо помнить, что острый инфаркт миокарда – это опаснейшее заболевание с высоким уровнем смертельных исходов. Поэтому, если вы заподозрили у себя или у близкого человека инфаркт миокарда – не тяните, срочно вызывайте Скорую помощь.

Профилактика мерцательной аритмии

Мерцание предсердий считается хроническим патологическим процессом, которое развивается на фоне заболеваний сердца, поэтому как-то предотвратить его развитие невозможно. Но к профилактическим мероприятиям стоит отнести:

• своевременное обращение за медицинской помощью;
• соблюдение всех назначений и рекомендаций врача;
• лечение основного заболевания, осложнением которого и явилось мерцание предсердий.

Профилактика, проводимая грамотно и в полном объеме, может ввести рассматриваемое патологическое состояние в стадию длительной ремиссии, при которой даже не считают это состояние опасным для жизни пациента.

ЦЭЛТ предлагает людям с признаками мерцательной аритмии пройти обследование у опытных кардиологов, которые имеют в своем распоряжении полную диагностическую базу. Выявить заболевание, провести все необходимые дополнительные обследования пациента, назначить лечение и ввести мерцание предсердий в длительную ремиссию – задачи, которые с успехом выполняют наши специалисты. От пациентов требуется всего лишь две вещи – вовремя обратиться за помощью и соблюдать все назначения/рекомендации кардиологов.

• Эндокардит
• Ишемическая болезнь сердца

Нарушение показателей

Систола может ослабевать, если в мышечной ткани сердца отмечается дистрофия или имеются участки ишемии.

К первым можно отнести миокардиты, кардиосклероз и стенокардию. Когда клапаны открываются в недостаточной степени, кровь выбрасывается из желудочков в неполном объеме. Такие явления отмечаются при пороках сердца, уменьшении просвета магистральных сосудов, кардиомиопатии по типу гипертрофии.

Если в норме возбуждение миокарда происходит в определенной последовательности, то сбой в формировании импульса и его передаче по проводящим путям меняет этот процесс. Уменьшается объем крови, выбрасываемый из предсердий и желудочков. Имеет место аритмия, так как нет полноценной возможности для расслабления камер и их последующего сокращения. Систолическая дисфункция может возникать при ряде болезней, среди которых:

• гипотония;
• эндокардит и перикардит;
• аутоиммунные болезни;
• сбой в работе эндокринной системы;
• вегетососудистая дистония.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

• Замещение клеток соединительной тканью — кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
• Врожденное недоразвитие синусового узла.
• Старческий амилоидоз.
• Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

• Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
• Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
• Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
• Ишемизация синусового узла.
• Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
• Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
• Электролитные нарушения.
• Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
• Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Ишемическая болезнь сердца

Ишемия – это патологическое состояние, характеризующееся нарушением кровоснабжения какого-либо органа, и, как следствие, дефицитом кислорода и нарушением обменных процессов в тканях этого органа. При ишемической болезни сердца (ИБС) нарушается приток крови к сердечной мышце (миокарду) по сердечным (коронарным) сосудам.

Механизм развития

В упрощенном представлении сердце представляет полый мышечный мешок, своего рода насос, проталкивающий кровь по сосудам. Миокард является, пожалуй, единственной мышцей, пребывающей в состоянии постоянной работы в течение всей жизни человека, без права даже на кратковременный отдых.
Для обеспечения такой функциональной активности требуется интенсивный обмен веществ в миокарде. А для того чтобы этот обмен поддерживался на должном уровне, необходима интенсивная доставка кислорода по коронарным артериям. Эти артерии (правая и левая) являющиеся ветвями аорты, снабжают артериальной кровью миокард.
Многие внешние раздражители, в т.ч. физические и психические нагрузки, приводят к усилению работы сердца, проявляющемуся увеличением частоты сердечных сокращений и объема прокачиваемой по сосудам крови. Потребность миокарда в кислороде при этом усиливается. В норме увеличение притока крови к миокарду достигается за счет расширения просвета коронарных сосудов. При ИБС этот механизм нарушен, просвет коронарных артерий сужен, и это приводит к гипоксии (кислородной недостаточности) миокарда.
Сужение коронарных сосудов при ИБС обусловлено 3-мя факторами, среди которых:

• Спазм
• Атеросклероз
• Тромбоз.

Причем все эти 3 фактора взаимно отягощают друг друга. Отложение атеросклеротических бляшек на стенках коронарных сосудов приводит к нарушению кровотока по ним, и осложняется формированием тромбов. А спазм этих сосудов еще больше усугубляет окклюзию (закупорку) коронарных сосудов.

Причины

Ведущей причиной ИБС является атеросклероз. При этом состоянии избыточно содержащийся в крови холестерин откладывается на стенках различных артерий, в т.ч. и коронарных. Причин ИБС – великое множество, и среди них:

• Ожирение
• Гипертоническая болезнь
• Сахарный диабет и многие другие эндокринные заболевания
• Частые стрессы
• Нарушения работы других органов, прежде всего, почек
• Вредные привычки – алкоголь и курение.

Все эти факторы в той или иной степени нарушают тонус коронарных артерий (спазмируют их) и способствуют отложению атеросклеротических бляшек на коронарных артериях с дальнейшим формированием коронарной недостаточности.

Признаки

ИБС может протекать как в острой, так и в хронической форме. Хроническое течение ИБС принимает форму стенокардии. В зависимости от тяжести и клинического течения стенокардия делится на функциональные классы и формы (нестабильная, стенокардия напряжения, покоя).
Типичное острое проявление ИБС – это инфаркт миокарда, который развивается из-за нарушения притока крови. Инфаркт представляет собой омертвение (некроз) сердечной мышцы. Как острую форму ИБС выделяют также внезапную коронарную смерть. При этом состоянии ишемия настолько выражена, что быстро, практически моментально, приводит к изменениям в миокарде, несовместимым с жизнью. Еще выделяют в клинической практике ОКС – острый коронарный синдром. Это состояние, пограничное между нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда. При ОКС налицо все проявления, типичные для ИБС.
Ведущим клиническим проявлением ИБС является т.н. ангинозный приступ. Этот приступ характеризуется болями за грудиной «по типу галстука». Боль носит давящий, сжимающий или жгучий характер, и зачастую отдает в межлопаточное пространство, левую руку, в ключицу, в нижнюю челюсть. Болевой синдром сопровождается одышкой, страхом смерти. При этом возможны нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления в сторону увеличения или уменьшения, вплоть до нулевого уровня.

Лечение

Лечение ИБС проводится по нескольким направлениям:

• Влияние на причины данного заболевания. Снижение уровня холестерина, нормализация артериального давления, сахара крови при гипертонической болезни и сахарном диабете. Устранение других причин, опасных в плане коронарной недостаточности. Предотвращение тромбоза путем лекарственного «разжижения» крови.
• Снижение потребности миокарда в кислороде. Предусматривает уменьшение нагрузки на миокард – снижение работы сердца, уменьшение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений.
• Устранение симптомов и осложнений. Обезболивание, нормализация сердечного ритма.

В ходе всех этих мероприятий используются медикаменты различных групп.

Брадикардия. Медленный ритм сердца

Ритм Вашего сердца обычно бьется с частотой между 60 и 80 ударами в минуту.

Показатель ниже 60 ударов минуту называется брадикардией. У многих людей с хорошей физической формой или если такой ритм возникает во время отдыха и сна, то такой ритм является нормальный. Отличительной особенностью такой брадикардии является то, что при увеличении физической нагрузки сердечный ритм начинает ускоряться, покрывая своей частотой потребность организма.

О брадикардии как о болезни мы говорим тогда, когда ритм имеет очень маленькую частоту, не реагирует увеличением частоты на физическую нагрузку или в ритмичном сокращении возникают большие паузы, которые могут достигать и даже превышать более 2 -х секунд. Такие нарушения приводят к усталости, головокружению и потери сознания.

Наиболее частой причиной медленного ритма сердца:

• Дисфункция синусового узла (CУ).

• Нарушение проведения через атрио-вентрикулярный узел (AV) электрического сигнала из предсердий в желудочки.

Когда брадикардия подтверждена диагностически и такой ритм является
единственным проявлением, то такой ритм эффективно корректируется кардиостимулятором. ИКД также может применяться при брадикардиях, но при условии, если к имплантации ИКД есть соответствующие показания (опасные для жизни нарушения ритма сердца).

Диагностика патологии

Диагностика включает в себя как лабораторные, так и инструментальные виды исследований. Лечение нарушения сердечного ритма подбирается согласно выявленной во время обследования форме нарушения.

Анализ крови

Исследования проводятся для определения уровня лейкоцитов в крови, а также для изучения скорости оседания эритроцитов. Биохимический анализ крови позволяет изучить электролитный состав лимфы, так как нарушения в балансе калия и магния могут спровоцировать болезнь.

Профиль липидов

Данная диагностика нарушений ритма сердца направлена на изучение состояния сосудистой стенки

При этом особое внимание уделяется плотности липидов и уровню вредного холестерина

ЭКГ (электрокардиография)

Данный метод диагностики является одним из основных. Процедура позволяет выявить любые нарушения в области миокарда. При этом изучается источник ритма, ЧСС, наличие внеочередных сокращений миокарда, фибрилляция или трепетание желудочков и предсердий.

ЭКГ по Холтеру

Суточное монтирование позволяет отследить работу миокарда при различных состояниях пациента – в момент бодрствования, сна, во время физической активности или отдыха. Для фиксирования активности и показателей пациенту необходимо вести специальный дневник.

Событийный мониторинг

Исследование проводится с помощью небольшого переносного устройства. Процедура проводится при различных расстройствах в области сердечно-сосудистой системы. Вся информация передается по телефону с помощью специального датчика.

Тредмил-тест

Мониторинг состояния пациента проводится с помощью физических упражнений, выполняемых на беговой дорожке. При развитии дискомфорта во время процедуру исследования прекращают и анализируют полученные данные.

Тилт-тест

Процедура представляет собой разновидность предыдущего тестирования. При этом пациент фиксируется ремнями и переводится в вертикальное положение.

Диагностика позволяет определить уровень артериального давления, изменение показателей, зафиксированных на ЭКГ, а также оценить мозговую активность.

ЭхоКГ (эхокардиография)

Диагностика направлена на оценку состояния структур сердца, скорости кровотока, давления в сосудах. В некоторых случаях процедура позволяет выявить даже незначительные нарушения.

Электрофизиологический метод исследования

Метод исследования заключается в введении специальной трубки через полость носа в пищевод. При отсутствии возможности процедура проводится внутривенно с помощью датчика. При этом специалист посылает небольшой импульс разряда в датчик и провоцирует аритмию.

УЗИ щитовидной железы

Диагностика проводится с целью определения патологических процессов, протекающих в области щитовидной железы. При пониженной функции наблюдаются признаки брадикардии, при повышенной – экстрасистолы или тахикардии.

Диагностическая дифференциация сердечных шумов

Шумы сердечные следует отличать прежде всего от внесердечных (паракардиальных) шумов, которые, в отличие от внутрисердечных, обусловлены процессами, происходящими вне полостей сердца (чаще всего в перикарде, плевре, легких). Наибольшее сходство с шумами сердечными имеют шум трения перикарда, кардиопульмональные и плевроперикардиальные шумы. Шум трения перикарда выявляется при перикардитах (см.), инфаркте миокарда (см.) обычно в виде коротких царапающих звуков во время систолы или диастолы или в обеих фазах. Кардиопульмональные (кардиопневматические) шумы возникают в тех частях легких, которые соприкасаются с сердцем. Изменение размеров и положения сердца во время систолы вызывает быстрое передвижение воздуха в прилежащих к нему участках легких, порождающее высокочастотный шум. Кардиопульмональные шумы нередко выслушиваются у лиц с уменьшенным переднезадним размером грудной клетки, у молодых людей с возбужденной сердечной деятельностью (так называемый гиперкинетический тип сердечной деятельности), а также при выраженной гипертрофии сердца. Обычно они выслушиваются во время систолы, а при задержке дыхания, как правило, исчезают. Плевроперикардиальные шумы, то есть шумы трения, возникающие при сухом плеврите (см.) в зонах контакта плевры с перикардом, усиливаются во время вдоха. При дифференцировании природы шумов необходимо помнить также о «шуме водяной мельницы» при воздушной эмболии (см.), о различных сосудистых шумах (см.).

Значительные трудности возникают иногда при дифференциации органических и функциональных шумов сердечных. Для различения органических и «невинных» шумов предлагались различные приемы (физическая нагрузка, смена положения тела) и фармакологической пробы. Прием нитроглицерина вызывает усиление систолического шума аортального стеноза, ослабление шума митральной регургитации и усиление систолического шума трикуспидальной недостаточности. Функциональный пульмональный систолический шум выслушивается во втором межреберье у края грудины. Шум обычно имеет веретенообразную форму и занимает первую половину систолы, всегда дующий, лучше слышен в положении (юльного лежа, усиливается под влиянием нагрузки, при лихорадке. Выдох улучшает слышимость этого шума. «Невинный» аортальный систолический шум возникает вследствие систолической вибрации растянутого корня аорты. Он занимает середину систолы, выслушивается во втором межреберном промежутке, у правого края грудины, обычно проводится к верхушке сердца.

Диагностика природы шумов сердечных более точна при динамической оценке шума. При улучшении работы сердца органические шумы сердечные обычно становятся более отчетливыми. Однако ни одна из характеристик шума, как и различные приемы выслушивания, не позволяют с полной уверенностью судить о природе шумов сердечных. Можно, однако, утверждать, что шумы, слышимые в фазе диастолы, а также шумы, занимающие всю систолу, никогда не бывают «невинными». Поэтому, если возникает сомнение в природе шума, необходимо всестороннее обследование больного и динамическое наблюдение.

Библиогр.: Виноградов А. В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней, т. 2, с. 763, М., 1980; Кассирский И. А. и К а с с и р с к и й Г. И, Звуковая симптоматика приобретенных пороков сердца, М., 1964; Олейник С. Ф. Теория сердечных шумов, М., 1961; Р а ш м е р Р. Динамика сердечно-сосудистой системы, пер. с англ., М., 1981; Соловьев В. В. и Кассирский Г. И. Атлас клинической фонокардиографии, М., 1983; Фитиле-в a JI. М. Краткое руководство по фонокардиографии, М., 1962; X о л л ь-дак К. и Вольф Д. Атлас и руководство по фонокардиографии и смешным механокардиографическим методам исследования, пер. с нем.. М., 1964.

Л. А. Кубланов.

Звуки сердца

Следствием работы сердца считаются звуки, которые можно услышать даже невооруженным ухом. Любой удар характеризуется комбинацией из двух тональностей. Начальный звук – захлопывание клапана от нагнетания давления.

Второй звук сердечной мышцы называется закрытием полулунных клапанов. Они преграждают дорогу крови, чтобы она не могла перелиться обратно. Помимо превалирующих тонов, присутствует третий и четвертый. Зарегистрировать их нельзя без прибора. Звуки регистрируются на электрокардиограмме:

• Q — возбуждение миокарда;
• S — быстрое изгнание;
• T — редуцирование изгнание, конец зубца: завершение систолы;
• R — изометрическое сокращение.

Каждому звуку соответствует собственный символ. Показания снимаются в виде пиков и зубцов, чьи начало и конец представляют определенный этап фазы сердечного цикла.

Важно!

Звуки сердца – основополагающий источник диагностирования при сердечных заболеваниях. Тона и полутона раздаются иначе, чем обычно. Иногда заменяются другими звуками: писком, щелчками, шумом.

Цикл — это рабочая единица сердечных мышц. Основной функцией этого органа является перегонка крови по всей сосудистой системе. При проблемах с сердцебиением или регулярностью ритма появляется риск смерти от сердечного заболевания. Неспособность правильно функционировать отдельных клапанов или камер составляет значительную часть в работе целого органа.