Регургитация аортального клапана

Аускультация

• У новорожденного можно наблюдать ярко выраженную синюшность.
• Присутствуют расстройства дыхания.
• При обследовании обнаруживается недостаточность правого желудочка.

Диагностика и лечение патологии

Постановка диагноза трикуспидальной регургитации проводится по данным:

• клинического осмотра: отеки, асцит, увеличение в размерах печени, гепатоюгулярный синдром (пульсация печени). При аускультации определяется систолический шум по левому краю грудины, ослабление основных тонов;
• электрокардиограмма (ЭКГ): признаки гипертрофии правых отделов, часто – фибрилляция предсердий, блокада правой ножки пучка Гисса;
• рентгенография органов грудной полости – расширение сердечной тени за счет правых отделов;

Верификационным методом считается эхокардиография (эхо-КГ), с помощью которой устанавливается степень и стадия нарушений, измеряется давление в полостях, скорость кровотока и объем регургитации.

ЭхоКГ используется для безопасной диагностики аномалии Эбштейна у плода на третьем триместре беременности.

Для коррекции состояния пациента используется консервативные и хирургические методы лечения.

Фармакологическая поддержка направлена на устранение признаков правожелудочковой недостаточности:

• диуретики (мочегонные) – Фуросемид, Торсид для выведения избытка жидкости из организма;
• гипотензивные препараты для снижения системного давления в сосудах;
• сердечные гликозиды – Дигоксин, Коргликон – для поддержания силы и частоты сокращений миокарда;

Хирургическая коррекция назначается пациентам при умеренной регургитации и подразумевает полную замену клапана с постановкой протеза (биологического или механического) или пластику правого атриовентрикулярного отверстия (сужение просвета с помощью швов). Больные, у которых проведено операционную коррекцию регургитации, не пригодны к службе в армии.

Диагностика Трикуспидальной недостаточности:

Диагноз трикуспидальной недостаточности до развития выраженной декомпенсации порока предполагают при обнаружении усиливающегося на вдохе голосистолического шума в типичных зонах аускультации трикуспидального клапана и расширения границ относительной сердечной тупости влево. На поликлиническом этапе обследования больного диагноз может быть подтвержден при выявлении гипертрофии правых отделов сердца по данным ЭКГ, систолического венного пульса  и рентгенологических признаков увеличения правого предсердия.

Дифференциальный диагноз в основном проводят с относительной недостаточностью трикуспидального клапана, что во многих случаях весьма трудно осуществить даже в условиях стационара. Об органическом характере трикуспидальной недостаточности при наличии пороков других клапанов (кроме клапана легочного ствола) позволяет думать диспропорция между гемодинамическими проявлениями недостаточности трикуспидального клапана и уровнем давления в легочном стволе. Длительное пребывание больного на постельном режиме и энергичное медикаментозное лечение могут на какое-то время уменьшить аускультативную симптоматику относительной трикуспидальной недостаточности, тогда как симптоматика органического порока, наоборот, усиливается.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Трикуспидальной недостаточности, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

• скорректировать уровень сахара в крови;
• стабилизировать артериальное давление;
• восстановить работу печени, почек, поджелудочной железы;
• снизить уровень холестерина в крови;
• вывести токсины;
• нормализовать уровень гормонов и т.п.

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

• ноотропы (церебролизин, пирацетам): направлены на усиление метаболизма;
• кроворазжижающие средства (аспирин, пентоксифиллин и т.п.): способствуют ускорению кровотока, препятствуют образованию тромбов;
• антиоксиданты: нейтрализуют токсины;
• ангиопротекторы (кавинтон, никотиновая кислота и другие): необходимы для ускорения кровообращения и обмена веществ;
• витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
• симптоматические средства: успокоительные, противосудорожные препараты и т.п.

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

• физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия);
• лечебная физкультура для улучшения состояния мышц, облегчения контроля за ними;
• массаж для расслабления и улучшения кровообращения;
• иглоукалывание.

 В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

• устранение тромба из просвета сосудов;
• расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении;
• шунтирование: восстановление кровотока за счет создания альтернативного пути, обходящего пораженный участок.

Прогноз

Зависит от стадии и характера терапии.

• На первой стадии выживаемость 100%, особенно, если прогрессирования состояния нет.
• Вторая ассоциирована с вероятностью в 85%.
• Третья — 45%.
• Четвертая или терминальная ставит крест на больном, не давая шансов. Медиана составляет 1-2 года, часто еще меньше.

При проведении комплексной терапии есть вероятность стабилизировать состояния даже самых тяжелых пациентов, продлив жизнь на несколько лет.

Благоприятные прогностические факторы:

• Период молодости.
• Отсутствие соматических патологий, вредных привычек, осложнений после проведенной операции.
• Хороший семейный анамнез.
• Отклик на проводимое лечение.
• Редукция симптоматики.

Определение возможного исхода ложится на плечи кардиолога. Для того, чтобы сказать что-либо конкретное, нужно как минимум провести полную диагностику.

Первые признаки рахита у грудничков

Чаще всего первые признаки рахита наблюдаются в возрасте от 3 до 6 месяцев; во второй половине первого года жизни ребенка они резко увеличиваются, держатся на этой высоте в течение второго года и исчезают на 3-4 году, при правильном лечении.

Типичные проявления рахита (разгара болезни) случаются сегодня крайне редко. Однако, некоторые педиатры склонны называть признаками рахита у детей, некоторые состояния, характерные для периода новорожденности вообще. По сути, они не являются истинными признаками рахита у грудничков. Такие явления не стоит воспринимать как катастрофу и демонстрацию неизбежности патологии, особенно при появлении только одного или нескольких из данных признаков, если общее состояние ребенка в норме, его поведение не изменилось.

• Повышенная потливость – может появиться при несовершенной терморегуляции детского организма и в условиях перегрева из-за чрезмерно теплой одежды или высокой температуры воздуха;
• Беспокойство, особенно по ночам – абсолютно характерное для большинства детей первого года жизни явление;
• Исчезновение волос на затылке – пушковые волосы склонны к истиранию, их со временем заменяют более прочный покров;
• «Кривые» конечности – очень субъективный признак, чаще всего необоснованный;
• Неоформленный живот – груднички первой половины года еще не испытывают достаточных физических нагрузок для формирования плотной брюшной стенки.

Эти признаки – вариант нормального развития ребенка.

Нехватка витамина Д, действительно может вызвать излишнюю потливость, иногда ребенок даже просыпается от того, что изголовье у кроватки все мокрое. Как следствие появляется облысение затылка: зуд, вызываемые потом заставляет лежащего ребенка тереться головкой (вертеть головкой из стороны в сторону). Это состояние корректируется приемом препаратов, содержащих витамин Д.

Признаки истинного рахита у детей до года характеризуются костными изменениями (первичными и вторичными).

Первичные костные изменения, указывающие на рахит у грудничков:

1. Одно из первых проявлений рахита — размягчение затылка, так называемый краниотабес). При ощупывании кончиками пальцев затылочной и задней части теменных костей ребенка возникает ощущение перамента или тонкого листа картона, уступающего давлению пальцев. Этот признак особенно резко проявляется, если рахит начинается в возрасте 3-4 месяца;

2. Рахитические четки — Утолщения на реберных окончаниях – так называемые «четки»;

3. Незаращение швов и запоздалое закрытие большого родничка. Обычно большой родничок остается широко открытым до 6 месяцев, после чего начинает уменьшаться и полностью закрывается к 15-18 месяцев. При рахите большой родничок не только не уменьшается, но и увеличивается, родничок напряжен и пульсируетполное закрытие происходит в возрасте 2-2,5 года, а иногда и позже;
4. Появление теменных и лобных бугров. Обнаруживается резко в возрасте 8-9 месяцев. В ярко выраженных случаях голова приобретает четырехугольный вид с продольными и поперечными втяжениями черепа;

5. Вздутие лучевой или лучезапястной кости над лучезапястным суставом — «рахитические браслеты»;

   6. Запоздалое прорезывание зубов. Нижние резцы прорезываются в 12 месяцев, иногда даже позже;

Вторичные изменения, указывающие на рахит у грудничков:

1. Заметная деформация грудной клетки – выпячивание или вдавливание грудной кости;
2. Искривление позвоночника, появление рахитического горба;
3. Изменение формы таза;
4. «Выкручивание» запястьев и лодышек;
5. Искривления костей бедра и голени, придающие ногам форму Х или О;
6. Слабость мышц и связок. Это сказывается в том числе на замедлении двигательных навыков — рахитики долго не умеют сидеть, ползать и ходить. Появление «лягушачьего» живота.

Митральная регургитация

При несостоятельности митрального клапана, когда его створки смыкаются недостаточно плотно, возникает обратный поток крови из левого желудочка в полость левого предсердия в период систолы. Такое состояние называется митральной регургитацией или пролапсом митрального клапана. Данная патология, как и трикуспидальная регургитация, может быть как врожденной, так и приобретенной. Причины и диагностика при диагнозе «митральная» и «трикуспидальная регургитация» также схожи. Степеней, определяющих тяжесть заболевания, всего 4, они зависят от количества обратного тока крови:

• 1 степень — митральная регургитация незначительна;
• 2 степень — митральная регургитация умеренна;
• 3 степень — митральная регургитация значительно выражена;
• 4 степень — митральная регургитация тяжелая, нередко имеет место осложненное течение.

Незначительная митральная, трикуспидальная регургитация 1 степени, не вызывающая объективных жалоб у больного, никакого лечения не требует. Терапевтическое лечение проводят при осложненном течении болезни, например, нарушениях ритма сердца или легочной гипертензии. Оперативное вмешательство показано при выраженной или тяжелой митральной недостаточности, в этих случаях делают пластику или протезирование клапана.

Симптомы и диагностика недостаточности трикуспидального клапана у детей в Израиле

Этиология дисфункции трехстворчатого клапана различается на первичную и вторичную, то есть врожденную (органическую) и приобретенную (функциональную). В первом случае поражены клапанные створки, происходит их деформация, сморщивание или обызвествление. Во втором — повреждается клапанный аппарат (папиллярные мышцы, сухожильные хорды, фиброзное кольцо).

Признаки трикуспидальной недостаточности:

• сине-желтый оттенок лица;
• одутловатость;
• одышка;
• учащенное сердцебиение;
• быстрая утомляемость при слабой нагрузке;
• боль и ощущение тяжести в области правого подреберья;
• пульсирование вен шеи;
• метеоризм;
• тошнота, рвота.

Кроме внешних симптомов, у больного обнаруживается застой в системе кровообращения, который проявляется скоплением жидкости в плевральной полости, отеками, асцитом, увеличением печени.

Прежде чем приступить к инструментальному или аппаратному изучению, кардиолог проводит физикальный осмотр, анализирует характер жалоб на недомогание и осведомляется о ранее перенесенных заболеваниях.

Весь процесс занимает от 3 до 7 дней. Привезенные с собой диагностические заключения пересматриваются, после чего выполняется дополнительная проверка. Лаборатории МЦ «Хадасса» оснащены высокоточным оборудованием, что исключает ложный диагноз. Нередко выявленная ранее патология не подтверждается.

Для обследования назначаются:

• Аускультация — прослушивание позволяет определить тон сердца, наличие аритмии.
• Электрокардиограмма (ЭКГ) — определяет гипертрофию или перегрузку правых сердечных камер, нарушение ритма и проводимости (АВ-блокаду, тахикардию, мерцательную аритмию), размер правых предсердия и желудочка.
• Фонокардиограмма — выявляет систолический шум.
• Рентгенография — обнаруживает изменение размеров предсердия и полой вены.
• Эхокардиография (ЭхоКГ) — ультразвуковой способ распознания регургитации, морфологических и функциональных изменений миокарда и клапанного аппарата, сопутствующих ВПС.
• Компьютерная томография (КТ) — исследование позволяет изучить орган с разных ракурсов, точно визуализирует все параметры, при необходимости выводит на экран разрез в любой плоскости.

Полноту клинической картины дополняет забор анализов (ОАК, ОАМ, биохимические и иммунологические тесты), которые могут указать на воспалительный процесс, отклонения от нормативных показателей при поражении внутренних органов, содержание антител и С-реактивного протеина.

После изучения результатов диагностического курса врачебный консилиум составляет лечебный план.

Причины приобретенной трикуспидальной регургитации

Регургитация трикуспидального клапана приобретенная встречается гораздо чаще, чем врожденная. Она бывает первичная и вторичная. К первичным причинам данной патологии можно отнести ревматизм, наркоманию, карциноидный синдром.

1. Ревматизм — это самая частая причина данной патологии. В 20% случаев именно рецидивирующий ревматический эндокардит ведет к деформации (утолщению и укорачиванию) створок клапана, таким же образом изменяются и сухожильные нити. Очень часто к данной патологии присоединяется стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия. Такое сочетание называется комбинированным трикуспидальным пороком.
2. Разрыв папиллярных мышц также может привести к трикуспидальной регургитации. Подобные разрывы случаются при инфарктах миокарда либо могут иметь травматическое происхождение.
3. Карциноидный синдром тоже может привести к этой патологии. Он возникает при некоторых видах онкологии, например, раке тонкого кишечника, яичников или легких.
4. Прием тяжелых наркотиков очень часто приводит к инфекционному эндокардиту, а он, в свою очередь, может стать причиной трикуспидальной регургитации.

Причинами вторичной трикуспидальной недостаточности чаще всего служат следующие заболевания:

• дилатация фиброзного кольца, возникающая при дилатационной кардиомиопатии;
• высокая степень легочной гипертензии;
• слабость миокарда правого желудочка, которая встречается при так называемом легочном сердце;
• хроническая сердечная недостаточность;
• миокардит;
• миокардиодистрофия.

Диагностика и лечение регургитации трикуспидального клапана

Для трикуспидальной регургитации очень важна тщательная диагностика, так как выбор схемы лечения должен учитывать все нюансы, связанные с заболеванием: степень регургитации, ее причину, сопутствующие сердечные патологии, общее состояние больного и т.д.

Диагноз «регургитация трикуспидального клапана» можно ставить только после проведения следующих диагностических мероприятий:

1. Физикальный осмотр, выслушивание стетоскопом тонов и шумов сердца
2. Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование, при котором определяется морфологическое и функциональное состояние сердца и его клапанного аппарата.
3. Электрокардиография (ЭКГ). По электрокардиограмме можно определить признаки увеличения правого желудочка и предсердия.
4. Рентгенография грудной клетки. Позволяет выявить признаки легочной гипертензии, в частности увеличения правого желудочка, а также пороки аортального и митрального клапанов.
5. Катетеризация сердца – новейшая инвазивная процедура, применяемая для лечения и диагностики заболеваний сердечнососудистой системы.

Трикуспидальная регургитация 1 степени обычно не требует лечения и рассматривается как вариант нормы. Если она соединяется с вызвавшими ее болезнями легких, ревматическими пороками клапанов, инфекционным эндокардитом, легочной гипертензией, то необходимо проводить терапию основного заболевания-провокатора.

Трикуспидальная регургитация 2 степени, при условии, что она не сопровождается другими сердечными патологиями, в том числе сердечной недостаточностью, во многих случаях также не требует лечения. Если отклонения в сердечнососудистой системе все же выявлены, то необходимо проводить консервативное лечение регургитации трикуспидального клапана. Консервативная терапия осуществляется диуретиками (мочегонными препаратами) и вазодилататорами (препаратами, расслабляющими гладкую мускулатуру стенок кровеносных сосудов).

Лечение регургитации 3 и 4 степени практически всегда хирургическое, оно включает в себя: пластику клапана, аннулопластику и протезирование.

Чаще всего делают пластику клапана, его сшивают, уменьшают количество створок и проводят другие манипуляции с целью устранения клапанной недостаточности. Протезирование трикуспидального клапана проводится редко, только в случае неподдающихся корректировке крайне тяжелых изменений. Аннулопластику проводят с целью восстановления функций клапана посредством установки жесткого опорного кольца, с помощью которого клапан прикрепляется к клапанному кольцу.

У детей неполное закрытие клапана при трикуспидальной регургитации 1 степени нередко является просто анатомической особенностью и, как правило, не требует никакого лечения. Со временем регургитация может пройти, может остаться, но в любом случае если нет серьезных пороков сердца и других сердечных патологий, а общее состояние и развитие ребенка не вызывает жалоб, то нет смысла проводить лечение. Тем не менее, необходимость проведения терапии или ее отсутствие может определить только врач.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Виды

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

• посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
• токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
• метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
  • печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
  • уремическая: связана с нарушением работы почек;
  • диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
  • аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
  • синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
  • панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
  • гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
• дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
  • атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
  • гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
  • венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Степени заболевания

Различают 4 степени данного заболевания, которые характеризуются длиной заброса струи обратного тока крови в полость правого предсердия.

Трикуспидальная регургитация 1 степени — что это такое? В этом случае обратный заброс крови незначителен и едва определяется. При этом больной ни на что не жалуется. Клиническая картина отсутствует.

При диагнозе «трикуспидальная регургитация 2 степени» обратная струя заброса крови осуществляется в пределах 2 см от стенок клапана. Клиника при данной стадии болезни почти отсутствует, может быть слабо выражена пульсация яремных вен.

Регургитация трикуспидального клапана 3 степени определяется забросом обратного тока крови более 2 см от трехстворчатого клапана. Больные кроме пульсации шейных вен могут ощущать сердцебиение, слабость и быструю утомляемость, даже при малых физических нагрузках может наблюдаться незначительная одышка.

Заболевание 4 степени характеризуется выраженной струей заброса обратного тока крови на большом протяжении от клапана в полость правого предсердия. При тяжелом течении у больного могут наблюдаться симптомы выраженной сердечной недостаточности и легочной гипертензии (легочная и трикуспидальная регургитация). В данном случае к симптомам, перечисленным выше, присоединяются и другие. А именно: отеки нижних конечностей, ощущение пульсации слева в грудине, которая усиливается на вдохе, нарушение тонов сердца, холодные конечности, увеличение размеров печени, асцит (накопление жидкости в брюшной полости), боли в животе, а при ревматической природе данного заболевания может наблюдаться аортальный или митральный порок.

Чем опасно заболевание?

Осложнения возникают, начиная с третьей, реже второй стадии патологического процесса. Регургитация трикуспидального клапана определяет такие последствия для здоровья и жизни:

• Острая сердечная недостаточность. Нарушение нормальной работы кардиальных структур. Характеризуется триадой признаков: снижением кровяного выброса, падением локальной и генерализованной гемодинамики, аритмическими процессами. Имеет короткий период развития в остром случае, при скрытом течении длительность формирования полноценной картины — 2-4 недели, смерть наступает в результате остановки работы мышечного органа.
• Кардиогенный шок. Летальное почти в 100% случаев состояние. Не имеет перспектив излечения. Даже при частичном восстановлении присутствует гарантия повторного эпизода.
• Инфаркт. Нарушение питания миокарда, острый некроз тканей и, как итог, снижение функциональной активности. Развивается сердечная недостаточность со всеми последствиями.
• Инсульт. Ишемия головного мозга.
• Опасные формы аритмии, влекущие остановку сердца.

Незначительная регургитация провоцирует фатальные осложнения в 0.3-2% случаев, зачастую это результат случайного стечения обстоятельств.

Гемодинамически значимые формы определяют риск летального исхода в широком диапазоне: от 10 до 70% и выше.

Основная причина смерти — не регургитация, а развивающиеся на ее фоне органические дефекты сердца и систем.

Литература

• 1. Reimold SC, Rutherford JD. Clinical practice. Valvular heart disease in pregnancy. N Engl J Med 2003;349:52-9.
• 2. Bonow RO, Carabello BA, deLeon AC, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on management of patients with valvular heart disease). J Am Coll Cardiol 1998;32:1486-588.
• 3. Qasqas SA, McPherson C, Frishman WH, et al. Cardiovascular pharmacotherapeutic considerations during pregnancy and lactation. Cardiol Rev 2004;12:201-21.
• 4. Myerson SG, Mitchell AR, Ormerod OJ, et al. What is a role of balloon dilatation for severe aortic stenosis during pregnancy? J Heart Valve Dis 2005;14:147-50.
• 5. Ginsberg JS, Chan WS, Bates SM, et al. Anticoagulation of pregnant woman with mechanical heart valves. Arch Intern Med 2003;163: 694-8.
• 6. Elkayam U, Bitar F. Valvular heart disease and pregnancy part I: native valves. J Am Coll Cardiol 2005;46:223-30.
• 7. Stout KK, Otto CM. Pregnancy in women with valvular heart disease. Heart 2007;93:552-558.

Степени регургитации

Другое основание классификации — это степени отклонения от нормы. Также из называют стадиями патологического процесса.

Соответственно выделяют:

• Слабо выраженный тип. 1 степень. Количество возвращающейся крови точно не известно. Объемы струи не превышают 1 см в диаметре. Интенсивность проявлений при минимальной трикуспидальной регургитаци незначительна, либо они полностью отсутствуют, что делает раннюю диагностику вопросом удачного случая. Это лучший момент для начала терапии под контролем кардиохирургов.
• Умеренный тип. 2 степень. Характеризуется нарушением нормального тока крови в объеме 2 см, не более. Восстановление проводится оперативным путем. Клиника минимальна, характеризуется болями в груди, одышкой при интенсивной физической нагрузке. Шансы на полное излечение есть, вероятность формирования стойких кардиальных и внесердечных дефектов присутствует, но он еще не велика. Даже в случае возникновения таковых, вероятность качественной, долгой жизни максимальна.
• Выраженный тип. 3 степень. Струя крови более 2 см в диаметре. Развивается хроническая сердечная недостаточность застойного типа. Перспективы восстановления есть, но они не полные, при этом требуется длительная, пожизненная терапия поддерживающего плана.
• Терминальная фаза. 4 степень. Хирургическая помощь не имеет большого смысла, так как сердце, почки, печень, головной мозг изменены существенно. Восстановление невозможно, требуется паллиативная помощь для обеспечения приемлемого качества оставшегося недолгого периода жизни. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности.

Классификации используются для точной оценки состояния пациента, перспектив излечения, определения тактики диагностики и терапии.