Особенности светывающей системы крови в зависимости от средней температуры летом и зимой у новорожденных в раннем неонатальной периоде

Содержание:

Кровотечение из носа из-за травмы обычно не вызывает вопросов, но если оно происходит без какого-то механического воздействия, да еще и часто, это должно насторожить

В чем могут быть причины частых носовых кровотечений и как их можно вылечить – рассказывает врач-оториноларинголог клиники «Семейная» Ольга Павловна Солошенко.

Если кровотечение возникает не от травм и периодически повторяется, лучше не затягивать с визитом к ЛОРу. Ведь кровотечение может быть передним и задним – второе случается реже, но оно гораздо опаснее. При переднем кровотечении кровь идет только наружу, при заднем она течет в рот или желудок по задней стенке глотки. Заднее обычно бывает вызвано поражением более крупных сосудов, которые расположены глубоко в полости носа. Остановить заднее кровотечение без врача весьма сложно.

Причины носовых кровотечений:

  • Травмы. Травмирование носа зачастую чревато переломами хрящей. Как правило, это сопровождается отеком и болезненными ощущениями.
  • Повышенное давление. Очень частая причина. Из-за резкого скачка стенки капилляров легко лопаются. Давление повышается из-за перегрузок, а также при наличии болезней сердечно-сосудистой системы.
  • Солнечный удар и любое резкое повышение температуры тела.
  • Переутомление.
  • Изменение гормонального фона. Кровотечения могут случаться у женщин в месяцы беременности или во время менопаузы, а у подростков при половом созревании.
  • Сухой воздух. Он вызывает сухость слизистой оболочки.
  • Плохая свертываемость крови.
  • Лор-заболевания. Синусит, гайморит, ринит — все они могут стать причиной кровотечений, особенно при постоянном приеме лекарств, которые истончают слизистую.
  • Проблемы с сосудами. К ним могут привести даже инфекционные заболевания, такие как ветрянка, корь, грипп и т.д.
  • Полипы, аденоиды, опухоли. Помимо периодических кровотечений просто затрудняют дыхание.
  • Попадание инородного тела — способно повредить слизистую и сосуды.
  • Дефицит витаминов К, С и кальция.

Правила первой помощи при кровотечении из носа:

  • Расположиться (или расположить больного), опустив ноги вниз
  • Наклонить голову вперед
  • На несколько минут положить на переносицу холодный компресс
  • Зажать нос рукой или вставить тампон, предварительно смоченный в перекиси водорода
  • Можно закапать капли для сужения сосудов

Внимание, это делать нельзя!

  • Закидывать голову назад (вопреки распространенному мнению) — кровь может попасть в дыхательные пути
  • Сморкаться — чтобы и без того не усилить кровотечение.

Какие случаи требуют немедленного вызова врача и «Скорой помощи»

  • При потере сознания
  • При слишком сильном кровотечении
  • Кровь течет вместе с прозрачной жидкостью (это может случиться после травмы и указывать на перелом основания черепа)
  • При появлении рвоты с кровью (возможно, это указывает на кровотечение в пищеводе или желудке)
  • Кровь с пеной (возможна при травмировании легких)
  • При сахарном диабете у больного
  • Если известно, что у больного плохая свертываемость крови

Лечение

Лечение кровотечений проводится комплексно. Зачастую оториноларинголог действует совместно с терапевтом, неврологом, эндокринологом и гематологом.

При первом осмотре врач определяет вид кровотечения – переднее или заднее. Также пациенту требуется сдать общий анализ крови и коагулограмму (анализ показателей свертываемости крови)

Кроме того, важно измерить давление, так как если оно выше нормы (абсолютная норма — 120/80 мм.рт.ст, но в зависимости от возраста эти показатели меняются), кровь не остановится, пока оно не снизится

При существенных кровопотерях пациента могут оставить в стационаре.

В качестве лечения кровотечений возможно тампонирование носовой полости, прижигание сосудов (лекарственными средствами, лазером, ультразвуком и т.п.) удаление полипов. Если результата нет, проводится хирургическая перевязка сосудов в проблемных зонах. Кроме этого, назначаются лекарственные средства, повышающие свертываемость крови.

Профилактика

  • Прием лекарств, укрепляющих стенки сосудов
  • Питание, богатое витаминами и минералами
  • Увлажнение воздуха в период отопительного сезона
  • Предупреждение возможных травм
  • Мониторинг давления и прием препаратов, понижающих его

Кровь из носа – это не просто неприятно, но и опасно

Поэтому, как только оно начинает беспокоить вас регулярно, важно скорее обратиться к врачу. Лучше как можно быстрее исключить все самые страшные причины такого явления и тогда уже спокойнее заниматься дальнейшим лечением

Запись на прием к врачу отоларингологу

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области заболеваний носа в клинике «Семейная».

Механизм гемокоагуляции

В свертывании крови задействовано два механизма. Если сосуды мелкие, происходит процесс сосудисто-тромбоцитарный. В этом случае идет образование сгустка тромбоцитарного. Время его образования составляет от 1 до 5 минут.

Во время кровотечения в сосуде формируется волокнистое вещество – фибрин. В его нити попадают кровяные элементы, и образуется тромб

В случае, если поврежден сосуд крупный, первый механизм не подходит. Пробка тромбоцитарная не может выдержать повышенного давления, поэтому необходимо образование сгустка более надежного – фибринового. Вот почему в данном случае механизм задействуется другой – коагуляционный.

Запускается процесс свертывания крови, когда повреждается сосуд и начинаются изменения (физико-химические) плазменного белка фибриногена. В ходе этой цепной реакции активация факторов свертывания, а также формирование комплексов с участием ионов кальция осуществляется последовательно. В результате под действием тромбина фибриноген растворимый преобразуется в нерастворимый. Так появляется волокнистое вещество – фибрин, выпадающий в форме нитей. Будучи тонкими и длинными, они образуют сети, в них попадают форменные клетки крови, таким образом появляется тромб.

Было создано несколько теорий о свертывании крови. В наше время признана теория Шмидта, согласно которой процесс проходит в три стадии.

Фаза первая

Она является наиболее длительной и сложной. Время ее продолжения – примерно 5-10 минут. На этой стадии идет формирование протромбиназы, под воздействием которой становится активным плазменный белок протромбин. Задействуются факторы, как кровяные, так и тканевые. Во время повреждения сосудистых стенок и близлежащих тканей начинает формироваться тромбопластин тканевый. Этот процесс проходит при взаимодействии плазменных факторов с выделяющимися при повреждении тканей веществами. При разрушении пластинок крови начинает образовываться протромбиназа (тромбопластин) кровяная. Это обусловлено сложным взаимодействием и тромбоцитарных факторов, и плазменных с выделяющимися в результате разрушения веществами.

Фаза третья

Эта стадия завершающая. Растворимый фибриноген преобразуется в нерастворимый. Сначала с помощью тромбина формируется фибрин-мономер, после чего с участием ионов Ca² получается растворимый фибрин-полимер. С помощью фактора XIII образуется стойкий к расщеплению фибрин-полимер нерастворимый. Он имеет вид нитей. На них и оседают кровяные элементы, в том числе и красные клетки. Таким образом формируется сгусток, закрывающий рану.

https://youtube.com/watch?v=86buh8A9B78

Свертываемости крови норма по времени

Одним из главных показателей крови является коагулограмма – исследование, определяющее качество свертываемости. Врач всегда направит на это исследование, если у пациента имеются тромбозы, аутоиммунные нарушения, варикозная болезнь, неясной этиологии острые и хронические кровотечения. Также этот анализ нужен для необходимых случаев при операции и при беременности.

У детей более быстрая сворачиваемость крови, чем у взрослых: кровь останавливается уже через 1,2 минуты, а тромб образуется по прошествии всего 2,5-5 минут.

Статья в тему: Нефроптоз: чем опасна блуждающая почка

Также при исследовании крови важное значение имеют измерения:

  • Протромбина – белка, ответственного за механизмы свертывания. Его норма: 77-142%.
  • Протромбинового индекса: отношение стандартного значения этого показателя к значению протромбина у пациента. Норма: 70-100%
  • Протромбинового времени: периода времени, в течение которого совершается свертывание. У взрослых оно должно находиться в пределах 11-15 сек, у маленьких детей 13-17 сек. Является диагностическим методом при подозрении на гемофилию, ДВС-синдром.
  • Тромбинового времени: показывает скорость образования тромба. Норма 14-21 сек.
  • Фибриногена – белка, ответственного за тромбообразование, свидетельствующего об имеющемся воспалении в организме. В норме его должно быть в крови 2-4 г/л.
  • Антитромбина – специфического белкового вещества, обеспечивающего рассасывание тромба.

Симптомы эритремии

Симптомы начальной стадии

Проявлениями начальной стадии эритремии могут быть:

  • Покраснение кожи и слизистых оболочек. Происходит в результате увеличения количества эритроцитов в сосудах. Покраснение отмечается на всех участках тела, в области головы и конечностей, слизистой полости рта, оболочек глаз. На начальной стадии заболевания данный симптом может быть слабо выражен, в результате чего розоватый оттенок кожных покровов часто принимается за норму.
  • Боли в пальцах рук и ног. Данный симптом обусловлен нарушением тока крови по мелким сосудам. На начальной стадии это в большей степени обусловлено повышенной вязкостью крови из-за увеличения количества клеточных элементов. Нарушение доставки кислорода к органам приводит к развитию тканевой ишемии (кислородному голоданию), что проявляется приступами жгучей боли.
  • Головные боли. Неспецифический симптом, который, однако, может быть весьма выражен в начальной стадии заболевания. Частые головные боли могут возникать в результате нарушения циркуляции крови в мелких сосудах мозга.

Симптомы эритремической стадии

в результате чего она становится более вязкойСимптомами эритремической стадии являются:

  • покраснение кожных покровов;
  • эритромелалгии;
  • некрозы пальцев рук и ног;
  • увеличение артериального давления;
  • увеличение печени;
  • увеличение селезенки;
  • кожный зуд;
  • повышенная кровоточивость;
  • боли в суставах;
  • язвы органов желудочно-кишечной системы;
  • симптомы дефицита железа;
  • тромботические инсульты;
  • инфаркт миокарда;
  • дилатационная кардиомиопатия.

Покраснение кожных покрововв результате разрыва мелких сосудовЭритромелалгииНекрозы пальцев рук и ногхарактерное для этой стадии заболеванияУвеличение артериального давленияОЦКУвеличение печени (гепатомегалия)в ней может задерживаться более 1 литра кровидесять и более килограммвозникающие из-за чрезмерного растяжения капсулы печениУвеличение селезенки (спленомегалия)эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитовКожный зудпри мытье рук, приеме ванны, попадании под дождьПовышенная кровоточивостьБоли в суставахгенетического аппарата клетоксоли мочевой кислотыразвивается уратовый диатезсперва в мелких, а затем и в более крупныхЯзвы органов желудочно-кишечной системыжелудкакишечникаособенно острая или грубая, плохо обработаннаяболями в животепри язве желудкапри язве двенадцатиперстной кишкиизжогатошнотарвотаСимптомы дефицита железадо 90 – 95%Проявлениями дефицита железа являются:

  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • истончение и повышенная ломкость волос;
  • трещины в углах рта;
  • расслаивание ногтей;
  • отсутствие аппетита;
  • нарушение пищеварения;
  • нарушение вкуса и обоняния;
  • снижение сопротивляемости инфекциям.

Тромботический инсультострое нарушение кровообращения в определенном участке головного мозгатромбовв зависимости от области мозга, в которой нарушен кровотокИнфаркт миокардасердцеДилатационная кардиомиопатияслабостьюотеками

Симптомы анемической стадии

Основными проявлениями терминальной стадии эритремии являются:

  • кровотечения;
  • анемия.

КровотеченияВозникновение кровотечений в терминальной стадии обусловлено:

  • уменьшением образования тромбоцитов;
  • образованием функционально несостоятельных тромбоцитов.

АнемияПричинами анемии в терминальной стадии заболевания могут быть:

  • Угнетение кроветворения в костном мозге. Причиной этого является разрастание соединительной ткани (миелофиброз), которая полностью вытесняет кроветворные клетки из костного мозга. В результате развивается так называемая апластическая анемия, проявляющаяся снижением уровня эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов.
  • Дефицит железа. Недостаток данного микроэлемента ведет к нарушению образования гемоглобина, в результате чего в кровь поступают большие, функционально несостоятельные эритроциты.
  • Частые кровотечения. В данном случае скорость образования новых клеток крови недостаточна, чтобы восполнить потери, возникающие при кровотечениях. Эта ситуация еще более усугубляется дефицитом железа.
  • Усиленное разрушение эритроцитов. В увеличенной селезенке задерживается большое количество эритроцитов и тромбоцитов, которые со временем разрушаются, обуславливая развитие анемии.

Клиническими проявлениями анемии являются:

  • бледность кожи и слизистых оболочек;
  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • чувство нехватки воздуха (особенно при физических нагрузках);
  • частые обмороки.

Что участвует в механизме свертываемости

Важнейшую роль в механизме свертываемости принадлежит ферментам. Впервые это заметили в 1861 году, и вынесли заключение о невозможности протекания процесса в отсутствие ферментов, а именно тромбина. Так как свертывание связано переходом растворенного в плазме фибриногена в нерастворимый белок фибрин, это вещество является главным при процессах коагуляции.

Для предотвращения замедления реакции или её несовершения необходимо присутствие в определенной концентрации важнейших ферментов и белков.

К примеру, известное генетическое заболевание гемофилия, при котором человек изнурен кровоточивостью и может потерять опасный объем крови из-за одной царапины, обусловлено тем, что участвующий в процессе глобулин крови не справляется со своей задачей из-за недостаточной концентрации.

Механизм свертывания крови

Упрощенная методика

Стандартный анализ на свертываемость крови называется коагулограммой. Есть две модификации способа. Стоит поговорить о простой методике. Она направлена на исследование скорости образования тромба. Высчитывается по паре основных показателей.

ПТИ

Или протромбиновый индекс. Широко распространен именно в отечественной медицинской практике.

  • Сначала лаборанты вычисляют протромбиновое время. То есть период от попадания крови в пробирку и до момента, когда она окончательно сворачивается. В среднем, на это уходит от 10 до 14 секунд.
  • Затем, определяют само протромбиновое время, ПТИ.

Искомое = (полученное ПТВ /10) / условная норма, которая принята в качестве референсного значения. (~ 1.1 единица, зависит от пола пациента и его возраста). Полученный итог умножают на 100%.

Стоит заметить, что адекватный уровень протромбинового индекса находится в широком диапазоне от 70 до 120%. (по Квику). Зависит от конкретного пациента и особенностей его организма.

Приведем пример:

Допустим, кровь сворачивается за 13 секунд. По формуле: ПТИ = (13/10) / 1.1. Все это умножаем на 100%. Получается примерно 118%, что входит в условную норму, почти по верхней границе.

Допустим, что ПТВ у пациента 7 секунд. Тогда: Показатель = (7/10)/1.1. Результат * 100%. Выходит, 63%, что явно ниже условно принятого референсного значения.

Это означает, что кровь сворачивается слишком быстро, имеет место гиперкоагуляция. Подробнее о нормах и причинах отклонений протромбинового времени читайте в этой статье.

МНО

Основная проблема исследований, которые проводят в странах СНГ — это огромное количество методик. Получается, что чуть ли не каждая клиника оперирует собственными референсными значениями.

Подобная разношерстная практика вносит путаницу в результаты, замедляет диагностику, повышает вероятность ошибок.

МНО или международное нормализованное отношение лишено подобных недостатков. Это общепринятая методика, которая как раз и призвана устранить разночтения и самодеятельность лабораторий.

Высчитывается МНО примерно так же, как и ПТИ.

Чтобы получить искомое, нужно поделить ПТВ пациента на нормальный уровень. Только умножается результат не на 100%, а на специальный индекс чувствительности тромбопластина (различен, зависит от конкретного вещества, которое используется в диагностике).

Внимание:

Список реагентов может быть разным, но перечень их формально определен.

Норма МНО вычисляется не в процентах, а в единицах и составляет порядка 0.8-1.15. Значение безразмерное.

Иногда ПТИ определяется в чистом виде. Просто в секундах. Это эмпирическая методика, она недостаточно информативна. Применяется в качестве скрининговой, чтобы понять, нужно ли дополнительное обследование.

Причины отклонения показателей различны.

Среди факторов роста:

  • Синдром ДВС.
  • Применение некоторых лекарственных средств.
  • Наследственные проблемы.
  • Интоксикации, отравления.
  • Заболевания костного мозга.
  • Патологии печени и пищеварительного тракта.
  • Лейкоз.
  • Дефицит витаминов.
  • Расстройства со стороны поджелудочной.
  • Сердечная недостаточность (признаки и стадии описаны здесь.)

И прочие отклонения.

Что же касается снижения показателей:

Тромбоз.

  • Гестация.
  • Полицитемия.

Укороченный способ анализа крови на свертываемость показывает формальную скорость реакции без указаний причин патологического процесса, роста или падения показателя.

Чтобы получить больше информации, нужна «продвинутая» модификация методики.

Общие сведения

Кровь — жидкая подвижная соединительная ткань внутренней среды организма, которая состоит из жидкой среды — плазмы и взвешенных в ней клеток — форменных элементов: клеток лейкоцитов, постклеточных структур (эритроцитов) и тромбоцитов (кровяные пластинки). Циркулирует по замкнутой системе сосудов под действием силы ритмически сокращающегося сердца и не сообщается непосредственно с другими тканями тела ввиду наличия гистогематических барьеров. В среднем, у мужчин в норме объём крови составляет 5,2 л, у женщин — 3,9 л, тогда как у новорожденных её количество составляет 200—350 мл. Массовая доля крови в общей массе тела человека для взрослого человека составляет 6—8 %. У позвоночных кровь имеет красный цвет (от бледно- до тёмно-красного). Сами эритроциты жёлто-зелёные и лишь в совокупности образуют красный цвет, в связи с наличием в них гемоглобина. У некоторых моллюсков и членистоногих кровь имеет голубой цвет за счёт наличия гемоцианина. У человека кровь образуется из кроветворных стволовых клеток, количество которых составляет около 30 000, в основном в костном мозге, а также в пейеровых бляшках тонкой кишки, тимусе, лимфатических узлах и селезёнке

.

Система свертывания крови

Система включает активные элементы, или факторы свертывания крови. Вещества, находящиеся в плазме, относятся к группе белков и непосредственно участвуют в процессе гемокоагуляции. Их называют плазменными факторами и обозначают римскими цифрами. Вырабатываются они в организме неактивными, когда активируются, то к римской цифре добавляют букву «a». К нескольким из них добавлено имя больного, у которого впервые была выявлена нехватка этого вещества. Среди них следующие факторы:

  1. I – фибриноген. Образуется в печени, а также в селезенке, костном мозге, лимфоузлах. Преобразуется в нерастворимый белок фибрин при участии тромбина.
  2. II – протромбин. Если его содержание составляет менее 40 процентов от нормы, скорость гемостаза понижается.
  3. III – тканевый тромбопластин. Содержится неактивным в разных тканях организма. Участвует в формировании протромбиназы, с помощью которой протромбин превращается в тромбин.
  4. IV – ионы кальция. Участвуют во всех трех фазах гемокоагуляции. При отсутствии слипание тромбоцитов и ретракция сгустка нарушаются.
  5. V – AC-глобулин. Синтезируется в печени, быстро разрушается. Необходимая концентрация для свертывания – не менее 10%.
  6. VI – исключен из списка.
  7. VII – проконвертин. Производится в печени с участием витамина K. Активируется в самой первой фазе, во время свертывания не расходуется, остается в сыворотке крови. Уровень для гемостаза должен составлять не менее 5%.
  8. VIII – антигемофильный глобулин A. Вырабатывается в печени, селезенке, почках, лейкоцитах, клетках эндотелия. Усиливает влияние фактора IX на фактор X. Необходимая концентрация – около 35%.
  9. IX – фактор Кристмаса. Образуется в печени, при этом необходимо участие витамина K. Долго сохраняется в крови (сыворотке и плазме). Свертывание крови происходит, если его уровень не менее 20%.
  10. X – Стюарта – Прауэра. Вырабатывается неактивным в печени с участием витамина K. Минимальная концентрация для гемостаза – 10-20 процентов.
  11. XI – антигемофильный глобулин C. Образуется в печени, становится активным под действием факторов XII, Флетчера, Фитцджеральда и активирует фактор IX.
  12. XII – Хагемана (фактор контактный). Синтезируется неактивным в печени. Свертывание происходит, даже если его уровень составляет всего 1%.
  13. XIII – фибриназа, или фибринстабилизирующий фактор. В плазме крови находится в соединении с фибриногеном. Активируется при участии тромбина. Для гемостаза достаточно 5 %.
  14. XIV – Флетчера, или прокалликреин. Производится в печени, для свертывания достаточно 1%.
  15. XV – Фитцджеральда – Фложе. Необходимая концентрация – 1%.

Недостаточная активность факторов приводит к плохой свертываемости крови и кровотечениям. Это может произойти при недостатке витамина K, болезнях печени, при нарушении всасывания жиров в кишечнике, сниженном образовании желчи, генетических заболеваниях, таких как гемофилия, при которой кровь не свертывается. Витамин K нужен для выработки II, VII, IX и X факторов. Он содержится в продуктах растительного происхождения, их всасывание происходит в кишечнике.

При свертывании крови необходимы активные вещества, находящиеся в тромбоцитах. Они носят название тромбоцитарных (пластинчатых) факторов и обозначаются арабскими цифрами. К ним относятся следующие:

  1. акцелератор-глобулин;
  2. акцелератор тромбина (влияет на скорость превращения фибриногена);
  3. тромбоцитарный тромбопластин;
  4. антигепариновый;
  5. свертываемый;
  6. тромбостенин;
  7. котромбопластин тромбоцитарный;
  8. антифибринолизин;
  9. фибриностабилизирующий;
  10. серотонин;
  11. АДФ (аденозиндифосфат).

Причины пониженного фибриногена в крови

Дефицит фибриногена в плазме крови (гипофибриногенемия) приводит к нарушению свертываемости крови и невозможности образования полноценного тромба. Клинически это проявляется длительными кровотечениями. 

Причинами снижения уровня фибриногена могут быть следующие патологии и состояния:

  • генетические заболевания, в том числе болезнь Виллебранда;
  • почечная недостаточность при циррозе печени, тяжелых гепатитах;
  • коагулопатии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);
  • эклампсия (токсикоз при беременности);
  • дефицит витамина С и В₁₂;
  • эмболия околоплодными водами;
  • хронический миелолейкоз;
  • полицитемия — патология, при которой костный мозг вырабатывает чрезмерное количество клеток крови;
  • ранее перенесенное переливание крови;
  • укус змеи.

В некоторых случаях пониженный фибриноген крови является результатом приема медикаментов следующих групп:

  • гормональные препараты из ряда анаболических стероидов;
  • тромболитики (стрептокиназа, урокиназа);
  • лекарства, используемые при психических расстройствах и эпилепсии (вальпроевая кислота);
  • противоэпилептические средства (фенобарбитал);
  • препараты, в состав которых входят омега-3 и омега-6 жирные кислоты³.

Фибриновый сгусток, полученный путем добавления тромбина в цельную кровь. Сканирующая электронная микроскопия. Фото: Сергей Обыденный / Wikipedia (CC BY-SA 3.0)

Почему кровь свертывается в поврежденных сосудах?

Процесс свертываемости крови представляет собой переходящие друг в друга три фазы:

  • Первая фаза заключается в образовании тромбопластина. Именно он получает сигнал от поврежденных сосудов и запускает реакцию. Это самый сложный этап ввиду комплексного строения тромбопластина.
  • Превращение неактивного фермента протромбина в активный тромбин.
  • Заключительная фаза. Этим этапом заканчивается образование тромба. Происходит воздействие тромбина на фибриноген с участием ионов кальция, в результате чего получается фибрин (нерастворимый нитевидный белок), который и закрывает рану. Ионы кальция и белок тромбостенин уплотняют и закрепляют сгусток, в результате чего происходит ретракция тромба (уменьшение) почти наполовину за несколько часов. В дальнейшем происходит замещение раны соединительной тканью.

Каскадный процесс образования тромба достаточно сложен, так как в свертывании участвуют огромное количество разнообразных белков и ферментов. Эти необходимые, участвующие в процессе клетки (белки и ферменты), представляют собой факторы свёртывания крови, всего их известно 35, из которых 22 тромбоцитарные и 13 – плазменные.

Факторы плазмы имеют белковую природу и активируются при повреждениях сосудов. Они подразделяются на 2 группы:

  • Зависимые от витамина К и образующиеся только в печени,
  • Независимые от витамина К.

Факторы сворачиваемости есть не только в крови, но и в других тканях. Фактор тромбопластин содержится в большом объеме в коре головного мозга, плаценте, легких.

Тромбоцитарные факторы выполняют следующие задачи в организме:

  • Повышают скорость образования тромбина,
  • Способствуют превращению фибриногена в нерастворимый фибрин,
  • Рассасывают кровяной сгусток,
  • Способствуют сужению сосудов,
  • Принимают участие в нейтрализации антикоагулянтов,
  • Способствуют «склеиванию» тромбоцитов, благодаря чему и наступает гемостаз.

Цены

Микроскопия мазка крови   150₽

Микроскопия мазка крови — исследование под микроскопом препарата, приготовленного из капли крови.

Исследование позволяет морфологически оценить клетки (форменные элементы) крови, а также выполнить их подсчет. Клетки крови образуются и созревают в красном костном мозге и затем выбрасываются в общий кровоток. У каждой разновидности клеток свои функции. В физиологических условиях количество и морфологические признаки клеток крови стабильны и не выходят за рамки референсных значений. При различных заболеваниях количество и свойства (форма, объем, цвет, наличие включений, их количество и пр.) закономерно изменяется. По этой причине оценка клеточных элементов в мазке крови является универсальным тестом при диагностике многих патологических состояний и широко применяется в практике врача практически любой специализации.

Мазок периферической крови — это «моментальный снимок» клеток крови в том виде, в каком они находятся в момент взятия образца. Для выполнения исследования венозную или капиллярную кровь помещают на предметное стекло, которое должно быть тщательно обезжирено. Затем другое стекло ставят на предметное стекло под углом 45′ и проводят вдоль капли крови так, чтобы она растеклась тонким слоем по ширине шлифованного стекла. Затем мазок фиксируют, чтобы форменные элементы крови были более устойчивы. После этого мазок окрашивают специальным красителем, который делает клетки и их элементы более яркими, и высушивают. После чего врач в лаборатории изучает мазок под микроскопом.

Когда назначается исследование?

Существует достаточно широкий круг заболеваний и расстройств, при которых могут изменяться свойства клеток, циркулирующих в кровяном русле. В норме в кровь из костного мозга попадают только зрелые клетки, однако при ряде заболеваний, например при лейкозах, в кровь могут попадать незрелые клетки — бласты. При некоторых состояниях, например при массивной инфекции, в лейкоцитах могут появляться характерные примеси, сами клетки могут становиться атипичными, как при инфекционном мононуклеозе. Обнаружение в мазке патологических клеток в большом количестве позволяет заподозрить вызвавшее их заболевание и назначить дополнительное обследование.

Мазок крови может регулярно назначаться пациентам с онкологическими заболеваниями костного мозга, лимфоузлов для наблюдения за динамикой состояния и контроля за эффективностью лечения.

Как запускается процесс свертывания?

А. А. Шмидт в 1861 году выяснил, что процесс свертывания крови является полностью ферментативным. Он установил, что превращение фибриногена, который растворен в плазме, в фибрин (нерастворимый специфический белок), происходит при участии тромбина – особого фермента.

У человека в крови постоянно имеется немного тромбина, который находится в неактивном состоянии, протромбине, как его еще называют. Протромбин образуется в печени человека и превращается в активный тромбин под воздействием тромбопластина и солей кальция, имеющихся в плазме. Нужно сказать, что тромбопластин не содержится в крови, он образуется только в процессе разрушения тромбоцитов и при повреждениях других клеток организма.

Возникновение тромбопластина – это довольно сложный процесс, так как кроме тромбоцитов в нем участвуют некоторые белки, содержащиеся в плазме. При отсутствии в крови отдельных белков свертывание крови может быть замедлено или вообще не происходить. Например, если в плазме недостает одного из глобулинов, то развивается всем известное заболевание гемофилия (или по другому – кровоточивость). Те люди, которые живут с этим недугом, могут потерять значительные объемы крови вследствие даже небольшой царапины.

Общие сведения

Гемостаз является системой, которая отвечает за свертываемость крови. Благодаря этому предотвращаются массивные кровопотери при различных травмах или повреждениях кровеносных сосудов. За деятельность гемостаза отвечает нервная и эндокринная система.

Кровь является главным транспортером кислорода и питательных веществ ко всем клеткам организма. При понижении ее свертываемости могут открываться интенсивные кровотечения даже при незначительных ранениях или повреждениях. Такое отклонение называется гипокоагуляцией.

Но возможен и противоположный сценарий, когда свертываемость крови, наоборот, повышается. В этом случае речь идет о гиперкоагуляции. Вследствие такого процесса в просвете кровеносных сосудов образуются кровяные сгустки – тромбы, которые закупоривают артерию или вену, тем самым препятствуя нормальному кровотоку. Результатом этого становится гипоксия, ишемия тканей, а затем – инсульт и инфаркт.

При нормальной работе гемостаза кровь свободно циркулирует по сосудам, транспортируя полезные вещества и клетки кислорода ко всем внутренним органам. Параллельно с этим она сворачивается таким образом, чтобы своевременно закупоривать бреши в стенках мелких и крупных КС.

Гемостаз формируется из:

  1. Эндотелия – внутреннего слоя, выстилающего стенку сосудов. Если их целостность нарушается, эндотелий начинает вырабатывать вещества, провоцирующие процесс тромбообразования.
  2. Тромбоцитов. Эти красные тельца вырабатываются при повреждении кровеносного сосуда и, склеиваясь друг с другом, закупоривают место разрыва.
  3. Плазменных факторов и ферментов (около 15 элементов). Эти структуры запускают сложные биохимические реакции, под влиянием которых образуются фибриновые сгустки. Последние имеют свойство прекращать кровотечение.

Фибринолиз

Чтобы образовавшийся тромб полностью не закупорил просвет сосуда и не прекратил кровоснабжение соответствующих ему тканей, существует система фибринолиза. Она обеспечивает расщепление фибринового сгустка. Данный процесс происходит в то же время, что и уплотнение тромба, однако идет гораздо медленней.

Для осуществления фибринолиза необходимо действие специального вещества — плазмина. Он образуется в крови из плазминогена, который активируется благодаря наличию активаторов плазминогена. Одним из таких веществ является урокиназа. Изначально она тоже находится в неактивном состоянии, начиная функционировать под влиянием адреналина (гормона, выделяемого надпочечниками), лизокиназ.

Плазмин раскладывает фибрин на полипептиды, что приводит к растворению кровяного сгустка. Если механизмы фибринолиза по какой-либо причине нарушены, тромб замещается соединительной тканью. Он может внезапно оторваться от стенки сосуда и вызвать закупорку где-то в другом органе, что получило название тромбоэмболии.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector