Белково-энергетическая недостаточность

Симптомы

Симптомы нарушения мозгового кровообращения зависят от степени повреждения клеток мозга и локализации участка мозга с нарушенным кровотоком. При острых нарушения мозгового кровообращениях (геморрагический или ишемический инсульт) развиваются двигательные расстройства, такие как гемиплегия или гемипарез.

При хронических нарушениях мозгового кровообращения(оно называется также дисциркуляторной энцефалопатией) симптоматика развивается постепенно и проявляется такими симптомами как нарушения памяти, головокружения, головные боли Вначале, у пациента не отмечаются нарушения интеллектуальных способностей. Но по мере хронического недостатка кислорода в тканях мозга, начинают прогрессировать нарушения памяти, возникают личностные нарушения, в значительной степени снижается интеллект. В дальнейшем у пациента развиваются тяжелые интеллектуально-мнестические и когнитивные нарушения и формируется деменция, могут также развиваться экстрапирамидные нарушения, мозжечковая атаксия.

Формы заболевания СССУ

1. Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность)

   Синусовая брадикардия — ритм с частотой до 60 сокращений в минуту. Считается нормой для физически тренированных лиц, спортсменов, а также молодых людей с превалированием вагусных влияний на сердце. Кроме того, во время сна происходит физиологическое урежение ЧСС на 30%. В иных случаях брадикардия сопровождает различные заболевания. 

   Умеренная брадикардия может не нарушать кровообращение, однако ритм с частотой менее 40 ударов в минуту приводит к недостаточному кровоснабжению и ишемизации (дефициту кислорода) органов и тканей, нарушая этим их функцию. 

   Вне зависимости от причины, основа брадикардии — это нарушение способности синусного узла генерировать электрические импульсы с минутной частотой больше 60 либо некорректное их распространение по проводящей системе. 

2. Синоатриальная блокада. При данном виде синусной дисфункции происходит торможение вплоть до полной остановки передачи электрической волны от водителя ритма к предсердиям. При этом наблюдается увеличение паузы между сокращениями предсердий, их временная асистолия и как следствие отсутствие своевременного сокращения желудочков, что сказывается на гемодинамике. 

   Механизм развития блокады бывает связан как блокированием движения импульса от источника, так и с отсутствием формирования возбуждения в самом узле. 

3. Остановка СУ. Синус-арест грозит внезапной остановки сердечной деятельности. Однако чаще роль источника импульсов берет на себя водитель ритма II порядка (АВ-узел), генерирующий сигналы частотой 40-60 в минуту или III порядка (пучок Гиса, волокна Пуркинье) при АВ-блокаде, частота =15-40 в мин.

Лечение плацентарной недостаточности

Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.

Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.

Симптомы аортальной недостаточности

Скорость развития симптомов зависит от причины формирования аортальной недостаточности. 

Острая форма

Острая аортальная недостаточность развивается резко, буквально за несколько минут-часов, реже — в течение дня. Причиной часто является какая-то остро возникшая патология, например травма клапана или расслоение аорты. В результате развивается тяжелая аортальная недостаточность с большим обратным сбросом крови в левый желудочек. Он переполняется объемом. Быстро развивается недостаточность митрального клапана и возникает застой крови в малом круге кровообращения, что может привести к отеку легких. В случае принятия экстренных мер сердце может восстановиться практически полностью.

При острой форме развивается острая сердечная недостаточность с отеком легких и кардиогенный шок:

• резко выраженная одышка,
• затруднение дыхания,
• кашель,
• вынужденное положение больного сидя,
• хрипы в легких,
• появление пенистой розовой мокроты,
• снижение артериального давления вплоть до потери сознания.

Даже при интенсивной медикаментозной терапии нередко наступает смерть от желудочковых аритмий, кардиогенного шока, отека легких.

Хроническая форма

Хроническая развивается медленно. Клиника не развивается годами. Человек может не знать о патологии и недостаточность часто становится случайной находкой. Либо пациент обращается уже с какими-либо симптомами, когда сердце сильно изменено. Лечение при этом носит в основном симптоматический характер.Хотя в некоторых случаях возможна хирургическая коррекция.

Хроническая аортальная недостаточность годами может протекать бессимптомно. Первыми симптомами могут быть вялость, снижение работоспособности, обмороки и предобморочные состояния. Постепенно развивается клиника сердечной недостаточности, обусловленная перегрузкой левого желудочка объемом:

• одышка при физической нагрузке, затем со временем — в покое;
• приступы удушья;
• боль в области сердца давящего, сжимающего характера, проходящая после приема нитроглицерина;
• отеки нижних конечностей, а в дальнейшем при отсутствии адекватного лечения появляется жидкость в брюшной, плевральных и даже перикардиальной полостях;
• нарушения ритма сердца — от мерцательной аритмии до желудочковых тахикардий. опасных для жизни.

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Это обследование представляет собой непрерывную регистрацию работы сердца на ЭКГ в течение суток – с помощью специального портативного устройства, которое крепится на пациенте. Во время исследования пациенту рекомендуется вести обычный образ жизни – для максимально точного результата.

Холтер – это небольшой прибор, который закрепляется на поясе пациента, датчики закрепляются на груди. Сама процедура автоматизирована, пациенту не надо ничего делать с аппаратом. Во время холтеровского мониторирования пациент ведет дневник активности и отдыха, отмечает свое самочувствие. После того, как снимается прибор, данные с прибора и из дневника пациента вводятся в специальную программу, в которой анализируется эта информация и выводится суточная кардиограмма.

Суточное мониторирование позволяет отследить динамику работы сердца человека в течение более продолжительного времени, чем при обычной ЭКГ или замере уровня артериального давления. В результате мы получаем намного более полную и достоверную картину.

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД).

СМАД — это автоматическое измерение артериального давления в течение суток и более (при необходимости) через определенные интервалы, согласно заданной программе (обычно каждые 15 минут днем и 30 минут ночью). На плечо пациента надевается манжета для измерения АД, соединенная с портативным монитором небольшого размера и веса (около 200 грамм), который пациент носит на поясе. Измерения проводятся в амбулаторном режиме, в условиях обычной активности пациента. Система обеспечивает автоматическое измерение пульса, систолического и диастолического артериального давления через установленные интервалы времени, на основании чего рассчитываются среднесуточные показатели артериального давления и пульса в дневной и ночной период, определяется степень ночного снижения и утреннего повышения артериального давления, реакция на физические нагрузки и психоэмоциональные стрессы, степень и длительность гипертонической нагрузки на органы-мишени, вариабельность давления и пульса в течение суток, выявляются эпизоды гипотонии. Для более точной оценки пациента просят вести дневник, в котором он описывает свое самочувствие и жалобы во время обследования, свою деятельность, физические нагрузки, указывает время принятия лекарственных средств, отмечает время сна и пробуждения. Единственным ограничением для пациента во время проведения СМАД является необходимость расслабления руки, на которой проводится измерение, для более точной регистрации.

Методика проста, безболезненна и весьма информативна. Она повышает точность оценки истинного уровня артериального давления особенно при подозрении на наличие начальной, нестабильной артериальной гипертонии.

УЗИ сердца. На обследовании врач может оценить особенности строения сердца, состояние камер и клапанов сердца, аорты, размеров сердечных полостей и величину давления в них, толщину стенок сердца, толщину миокарда, сократимость сердечной мышцы, скорость внутрисердечного движения крови.

УЗИ сосудов головы и шеи — это скрининговое обследование на наличие атеросклеротических изменений в стенках артериальных сосудов. УЗИ позволит уточнить состояние артерий и вен, питающих головной мозг, что позволит сделать выводы о наличии риска развития сердечно-сосудистых катастроф, а также увидеть проблемы в кровоснабжении головного мозга, шеи, головы и позвоночника.

Особенно УЗИ сосудов рекомендуется выполнять мужчинам старше 40 лет – к сожалению, у этой категории пациентов нередки изменения в состоянии сосудов, которые можно определить благодаря этом исследованию.

Классификации ОСН при остром коронарном синдроме и инфаркте миокарда

Наиболее известны и изучены с точки зрения обоснованности применения (валидности) две системы оценки тяжести
ОСН, использующиеся в отделениях интенсивной терапии для коронарных больных – классификации Киллипа и
Форрестера.

Рис. 1. Госпитальная смертность (%) при ОСН в зависимости от
ее клинической формы (по данным регистра Euro Heart Failure Survey II )

Классификация ОСН, известная под именем Killip, была предложена и апробирована Томасом Киллипом и Джоном
Кимбалом для оценки тяжести и динамики поражения миокарда у больных инфарктом в 1967 году , когда еще
отсутствовали возможности эффективного лечения этого заболевания, т.е. восстановления проходимости пораженной
артерии. Основанная на учете клинических (и, возможно, рентгенологических) симптомов, она оказалось простой,
удобной и востребованной в клинической практике и традиционно используется во многих клиниках нашей страны.
Важным достоинством классификации является также доказанная валидность в условиях современного лечения. Наличие
ОСН и ее стадия (по Киллипу) являются сильным независимым предиктором смерти как в ближайшем, так и в отдаленном
периоде после инфаркта миокарда (как с подъемом, так и без подъема сегмента ST, при выполнении тромболизиса и
при катетерных вмешательствах) .

Классификация тяжести ОСН при ОКС (по Кил липу)

• Стадия I – отсутствие СН. Признаков сердечной декомпенсации нет.
• Стадия II – имеется СН. Диагностические критерии: влажные хрипы над
  нижними отделами легких, другие застойные изменения в легких, признаки легочной венозной гипертензии, ритм
  галопа (за счет третьего тона).
• Стадия III – тяжелая СН. Явный отек легких с влажными хрипами над всей
  поверхностью легких.
• Стадия IV – кардиогенный шок: артериальная гипотензия (систолическое
  АД – 90 мм рт. ст. и ниже), периферическая вазоконстрикция (олигурия, цианоз, потливость).

Классификация Форрестера появилась на 10 лет позже и также была предназначена для стратификации ОСН у больных
инфарктом миокарда . Больные подразделяются на 4 группы (рис. 2) на основании, с одной стороны, клинических
признаков (гипоперфузия периферических тканей – нитевидный пульс, холодная липкая кожа, периферический цианоз,
артериальная гипотензия, тахикардия, спутанность сознания, олигурия, а также симптомы застоя в легких – хрипы,
изменения на рентгенограмме), а, с другой стороны, гемодинамических данных – снижение сердечного индекса (≤2,2
л/мин/м2) и повышение давления в легочных капиллярах (>18 мм рт. ст.).

Рис. 2. Классификация тяжести острой сердечной
недостаточности при инфаркте миокарда (остром коронарном синдроме) Форрестера

Имеются немногочисленные исследования применимости данной классификации. Некоторые подтверждают ее валидность (а
именно, прогностическую значимость) в условиях современного (тромболитического) лечения инфаркта миокарда ,
а другие это отвергают, в частности, в связи отсутствием связи между показателями катетеризации правых камер
сердца (давление заклинивания) и прогнозом

Обращает на себя внимание усложненность данной классификации,
ее зависимость от инвазивных измерений, малочисленность публикаций об исследованиях, в которых она так или иначе
применялась, в том числе и крупных клинических испытаний. И если в оригинальной публикации предлагалось выбирать
лечение в зависимости от гемодинамического статуса, то сейчас, спустя почти 4 десятилетия, невозможно судить о
том, насколько эффективна такая стратегия

Наконец, следует отметить, что градации ОСН, установленные на
основании рассмотренных альтернативных классификаций, вполне совпадают лишь в 42% случаев, т.е. они скорее не
совпадают

Существует также классификация клинической тяжести сердечной недостаточности, основанная на оценке состояния
периферического кровообращения (перфузии периферических тканей) и данных аускультации легких (застойные явления)
– она относится скорее к ОДСН (рис. 3). Эта классификация предполагает выделение класса I («теплые и сухие»),
класса II («теплые и влажные»), класса III («холодные и сухие») и класса IV («холодные и влажные»).
Правомерность этой классификации была изначально валидировна (с точки зрения связи с прогнозом) при
кардиомиопатиях, и, хотя сведения о ее научной апробации крайне ограничены, по экспертному заключению может
применяться у больных ХСН (ОДСН) – госпитализированных или амбулаторных и .

Рис. 3. Классификация клинической тяжести острой
декомпенсации хронической сердечной недостаточности

Симптомы Недостаточности митрального клапана:

Клиническая симптоматика при недостаточности митрального клапана зависит от степени выраженности клапанного дефекта, вторичных изменений внутрисердечной и центральной гемодинамики, давления в МКК, включения адаптационно-компенсаторных механизмов, состояния сократимости миокарда, активности и остроты проявлений основного заболевания.

В 1-й стадии компенсации порока отсутствуют признаки НМК, дети выполняют все физические нагрузки легко, пульс и артериальное давление в норме, верхушечный толчок обычной силы,

Во 2-й стадии компенсации порока дети могут выполнять ежедневные бытовые нагрузки, но при интенсивной нагрузке у детей наблюдается одышка, тахикардия, боли в сердце, неравномерное сердцебиение, дискомфорт, при выслушивании тон может быть усиленным, наблюдается шумовая характеристика аномалии,

3-я стадия компенсации порока сопровождается левожелудочковой сердечной недостаточностью, гемодинамическими нарушениями, на правые отделы сердца осуществляется повышенная нагрузка, у больных наблюдаются ортопноэ, одышка, усиленное сердцебиение, чувство дискомфорта, бледность кожи.

Лечение недостаточности митрального клапана

При обострении заболевания необходим постельный режим. Также следует принимать препараты, содержащие магний и B6 по две таблетки три раза в день (например, «Магнелис»).

Обязательно следует проводить лечение и профилактику осложнений. Для предупреждения тромбоэмболии пациентам старше 30-40 лет назначают препарат «Тромбо АСС», препятствующий тромбообразованию .

Если беспокоит частый пульс (более 80 ударов в минуту), то назначаются бета-адреноблокаторы, диуретики, антикоагулянты, нитроглицерин.

Если пациент страдает от приступов тревоги, то в качестве симптоматической терапии можно рекомендовать короткий курс феназепама на ночь.

Если развивается сердечная недостаточность и нарушается сердечный ритм, то проводят лечение бета-адреноблокаторами, диуретиками, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антикоагулянтами, блокаторами кальциевых каналов.

При значительной недостаточности митрального клапана показано оперативное лечение.

Основные хирургические методы коррекции митральной недостаточности:

• пластика митрального клапана;
• протезирование с частичным или полным сохранением хордального аппарата;
• протезирование без сохранения хордального аппарата.

Своевременное хирургическое вмешательство позволяет достичь хороших результатов и не допустить развитие осложнений.

Симптомы, степени и стадии

Заболевание может протекать в острой и хронической формах.

Острая митральная недостаточность возникает при разрыве сухожильных хорд либо папиллярных мышц во время инфаркта или при инфекционном эндокардите, а также при сердечных травмах.

Хроническая развивается постепенно (в 5 стадий) вследствие хронических заболеваний, таких как ревматизм, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, а также из-за патологий самого митрального клапана (его пролапса, дегенерации).

Симптомы острой недостаточности двустворчатого клапана:

• Резкое падение артериального давления вплоть до кардиогенного шока.
• Недостаточность левого желудочка.
• Отек легких (проявляется удушьем, кашлем, хрипами, выделением мокроты).
• Предсердные экстрасистолии.
• Фибрилляция предсердий.

Степени митральной недостаточности

Определить степень тяжести порока можно по ЭхоКГ (УЗИ сердца). Она зависит от объема крови, которая попадает обратно в левое предсердие, и от размера отверстия, которое остается при закрытии створок клапана.

Характеристика степеней тяжести:

Стадии заболевания: характеристика и симптомы

В зависимости от степени тяжести порока, выраженности нарушения кровообращения и симптомов, которые беспокоят пациента, выделяют 5 стадий:

1. Стадия компенсации. Для нее характерна недостаточность митрального клапана 1 степени (объем регургитации меньше 30 мл). Нарушения кровообращения в малом и большом кругах отсутствуют. Пациента не беспокоят никакие симптомы. Заболевание могут выявить случайно во время планового медосмотра.
2. Стадия субкомпенсации. Степень тяжести по показателям ЭхоКГ – умеренная. Обратный ток крови в левое предсердие приводит к его расширению (дилатации). Чтобы компенсировать нарушения кровообращения, левый желудочек вынужден сокращаться более интенсивно, что приводит к его увеличению – гипертрофии. При интенсивной физической нагрузке появляется одышка и усиленное сердцебиение, что свидетельствует о пока что незначительном нарушении кровообращения в легочном (малом) круге. Возможны небольшие отеки ног (стоп и голеней).
3. Стадия декомпенсации. Степень тяжести регургитации – 2–3. На данном этапе нарушается кровообращение как в малом, так и в большом кругах. Выражается это одышкой при любых физических нагрузках, значительным увеличением левого желудочка, давящей, ноющей или колющей болью в левой половине грудной клетки (обычно после физической нагрузки), периодическими сбоями сердечного ритма.
4. Дистрофическая стадия. Степень тяжести – третья (регургитация более 60 мл либо 50%). Нарушено функционирование не только левого, но и правого желудочков. На ЭхоКГ или рентгене грудной клетки можно обнаружить гипертрофию обоих желудочков. Значительно ухудшено кровообращение в обоих кругах. Из-за этого появляются выраженные отеки на ногах, боли как слева, так и в правом подреберье (могут возникать и в покое), одышка после незначительной физической нагрузки или в покое, приступы сердечной астмы (удушья, кашля). Появляются почечные и печеночные расстройства. На этой стадии к недостаточности митрального клапана может прибавиться и недостаточность трикуспидального клапана.
5. Терминальная стадия. Соответствует 3 стадии хронической сердечной недостаточности. Функционирование всех отделов сердца нарушено. Сердце уже неспособно нормально снабжать кровью все органы. Пациента беспокоят одышка в покое, частые приступы сердечной астмы, перебои в работе сердца, непереносимость любой физической нагрузки, отеки конечностей и живота, боли в сердце, аритмии (фибрилляция предсердий, предсердные экстрасистолии). Развиваются необратимые дистрофические изменения во внутренних органах (прежде всего – почках и печени). Прогноз крайне неблагоприятный. Лечение уже неэффективно.

Клиническая классификация

По времени возникновения:

• пренатальные;
• постнатальные.

По этиологии:

• алиментарные;
• инфекционные;
• связанные с дефектами режима, диеты;
• связанные с пренатальными повреждающими факторами;
• обусловленные наследственной патологией и врожденными аномалиями развития.

По степени тяжести:

• БЭН I степени – дефицит массы тела 11–20 %;
• БЭН II степени – дефицит массы тела 21–30 %;
• БЭН III степени – дефицит массы тела › 30 %.

По периодам:

• начальный;
• прогрессирования;
• стабилизации;
• реконвалесценции.

По форме:

• острая – проявляется преимущественно потерей массы тела и ее дефицитом по отношению к нормальной массе тела по росту;
• хроническая – проявляется не только дефицитом массы тела, но и существенной задержкой роста.

Некоторые особые варианты разновидности БЭН:

• квашиоркор (форма острой белковой недостаточности), алиментарный маразм, маразматический квашиоркор;
• недостаточность питания у детей старшего возраста;
• недостаток микроэлементов (медь, цинк, селен).

Классификация аортальной недостаточности

Чтобы  поставить диагноз с максимальной точностью, с учетом всех особенностей гемодинамики кардиологи выделяют 5 степеней этого заболевания.

• Аортальная недостаточность 1 степени. Сердце  успешно компенсирует попадание небольшого количества крови из аорты в левый желудочек. Поэтому при недостаточности аортального клапана 1 степени еще нет характерных симптомов. 
• Недостаточность аортального клапана 2 степени. В основном человек все еще не ощущает признаков нарушения клапанной работы, но при усиленной физической активности, недостаточность аортального клапана 2 степени уже дает о себе знать. Возможно появление одышки и шумов в сердце в момент диастолы.
• Недостаточность аортального клапана 3-4 степени. Сердце уже не может нивелировать негативное действие не смыкания клапана. Появляются все симптомы патологии: тахикардия, одышка, болевые ощущения в области сердца. Даже незначительная физическая активность приводит к перегрузкам сердечно-сосудистой системы.
• Недостаточность аортального клапана 5 степени. Сердечная недостаточность проявляется очень сильно, что приводит к серьезным нарушениям в работе других органов и систем.

Если 1 и 2 степень не нуждаются в специальном лечении, то при недостаточности аортального клапана 3-4 и 5 степени требуется обязательное лечение и коррекции образа жизни.

Причины возникновения

Прежде чем назначать лечение, необходимо понять причины возникновения белково-энергетической недостаточности. Среди основных можно выделить следующие:

• недостаточное потребление пищи. Оно может быть спровоцировано разными факторами: физическими – дисфагия (нарушение глотания), хроническая сердечная и дыхательная недостаточность, недокармливание (у детей), недоедание (у взрослых), внутричерепные кровоизлияния; психологическими – анорексия и другие расстройства пищевого поведения, нарушения сознания, психические заболевания;
• нарушение пищеварения и всасывания нутриентов. Вызывается, как правило, нарушениями в работе органов ЖКТ: белки, жиры, углеводы и микро-, макронутриенты не усваиваются или усваиваются, но в не полном объеме;
• потеря нутриентов из организма. Характеризуется потерей белков, жиров, углеводов и микро-, макронутриентов через желудочно-кишечный тракт и почки;
• нарушения обмена веществ (метаболизма). Могут быть вызваны катаболическими состояниями или органными дисфункциями: почечная и печеночная недостаточность, онкологические процессы, лейкоз, сепсис, тяжелые травмы и т. д.

Симптомы

ПМК 1 степени с регургитацией 1 степени сопровождается группой проявления неврогенного, кардиального, дыхательного происхождения. Клиническая картина разнится в зависимости от количества выходящей обратно крови. На ранней стадии признаков много, но они едва различимы.

• Боли в грудной клетке. Незначительной интенсивности. Дискомфорт продолжается от пары секунд до 10-20 минут в крайне редких случаях. Неприятное ощущение может указывать на коронарную недостаточность или быть следствием отклонений формирования митрального клапана. Определить с ходу причину невозможно, требуется диагностика.
• Одышка. На первой стадии, когда объем нарушений минимален, дискомфорта практически нет. Чтобы начались проблемы подобного рода, нужна интенсивная физическая нагрузка. Обычно требуется пробежка около километра, подъем на 4-5 этаж пешком, перенос значительного веса. Длительность симптома — около 3-10 минут. После прекращения интенсивной деятельности все возвращается в норму.
• Нарушения сердечного ритма. Обычно по типу тахикардии. Митральная недостаточность 1 степени не дает существенных отклонений вроде фибрилляции или экстрасистолии. Потому опасности как таковой нет.
• Повышенная потливость или гипергидроз. Обнаруживается в ночное время или после длительной физической активности. Симптом сопровождает пациента последующий период. Коррекция пролапса митрального клапана не приводят к тотальному излечению, но симптоматика частично сглаживается, самочувствие улучшается.
• Бледность кожных покровов. Пациент становится похож на восковую фигуру. Сквозь толщу мраморного дермального слоя видны сосуды.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта. Особенно в момент повышенной физической активности. Затем все сходит на нет.
• Головокружение. Вертиго может привести к невозможности нормальной ориентации в пространстве.
• Цефалгия. Боли локализуются в затылке, теменной области. Вызываются падением артериального давления. Опасных последствий нет в большинстве случаев.
• Редко возможны обмороки.

Клиническая картина не сопровождается тяжелыми симптомами, пока болезнь не прогрессирует до 2-3 стадий. В некоторых ситуациях проявлений может и вовсе не быть.

Оценке подлежит объем регургитации, а не степень прогиба створки. Это основной критерий тяжести текущего патологического процесса. Подробнее о регургитации читайте в этой статье.

Причины

У детей такая патология встречается часто и носит врожденный и приобретенный характер. Основные причины, влияющие на внутриутробное развитие митрального типа сердечной недостаточности:

• Радиационное облучение организма матери;
• Воздействие на организм женщины во время беременности повышенных доз рентгеновского облучения;
• Наличие у беременной инфекционных заболеваний (сепсис, бруцеллез, ангина, сифилис);
• Наследственный фактор;
• Генетические заболевания, сопровождающиеся аномалиями соединительной ткани (синдромы Элерса – Данлоса, Марфана и т. д.) и врожденные патологии.

Многие генетически обусловленные пороки сердца способны как передаваться по наследству, так и спонтанно возникать по неустановленным причинам.

Факторы, влияющие на развитие этого заболевания у ребенка после рождения:

• Последствия хирургического вмешательства (перенесенная операция на сердце);
• Перенесенный эндокардит септической или ревматоидной этиологии;
• Последствия вальвулита (воспалительного процесса в одном или нескольких сердечных клапанах);
• Последствия перенесенной травмы сердца с разрывом (надрывом) створок клапана.

Факторы приводят к органическим повреждениям (изменениям) створок митрального клапана, что является причиной недостаточности различной степени. Кроме этого существует ряд причин, приводящих к функциональной недостаточности клапана, но не вызывающих его повреждений. К таким причинам относятся:

• Повреждение или гибель участков мышц сердца окружающих клапан и ответственных за его движение;
• Разрывы соединительных тканей, крепящих папиллярные мышцы;
• Расхождение створок клапана в результате расширения фиброзного кольца, к которому крепятся стенки;
• Опухоль.

Те же причины могут вызвать пороки аортального, трехстворчатого клапанов и клапана легочной артерии.

Диагностика Недостаточности митрального клапана:

Основными диагностическими методами являются:

Физикальный – прослушивается пульс, во внимание берут артериальное давление, выслушиваются систолические шумы и хрипы в легких, у больных наблюдается одышка в состояние покоя, отмечается пастозность стоп и голеней, снижение диуреза.Электрокардиография – регистрирует биоэлектрические потенциалы работающего сердца. Отметим, что на терминальной стадии аномалии может регистрироваться аритмия

Фонокардиография – показывает сердечные тоны и шумы.

Апекскардиография – показывает низкочастотные колебания грудной клетки в зоне верхушечного толчка.

Эхокардиография – способ исследования работы сердца с помощью импульсов ультразвука.

Рентгенологический – показывает поражение сердца при помощи рентгенологии. На начальных стадиях не стоит применять данный метод, а только начиная со 2-й стадии.

Дифференциальный – стоит отличать недостаточность митрального клапана от других заболеваний: тяжелого миокардита, других пороков сердца, дилатационной кардиомиопатии, пролапса митрального клапана, врожденного порока сердца, НМК при гипертрофической кардиомиопатии.

Диагностировать данный порок можно по следующим признакам: ослабление и глухость I тона над верхушкой, увеличение скорости движения передней створки, наличие патологического III тона над верхушкой, дискордантность хода передней и задней створок митрального клапана, гипертрофия и дилатация левого желудочка и левого предсердия, фиброз и кальциноз передней створки, наличие в анамнезе перенесенного ревмокардита, инфекционного эндокардита или ДБСТ, увеличение максимального размера левого предсердия, постоянный систолический шум над верхушкой, увеличение амплитуды движения межжелуочковой перегородки.

2.Почему возникает митральная регургитация?

Митральный клапан представляет собой своеобразные створки, отделяющие левое предсердие от желудочка. Из-за различных факторов, ухудшающих его функционирование, клапан недостаточно плотно прилегает к стенкам желудочка. В результате две соединительные пластинки – составляющие клапана — не могут эффективно блокировать обратный ток крови, возлагая на сердце дополнительную нагрузку по нормализации циркуляции кровяного потока. Это явление не проходит бесследно для организма человека. Последствиями регургитации митрального клапана могут стать такие заболевания, как аритмия, сердечная недостаточность и эндокардит.

Выделяют две основные формы митральной регургитации: хроническую и острую. Рассмотрим более подробно их различия и особенности протекания.

• Острая митральная регургитация. Острая регургитации митрального клапана возникает на фоне различных сердечных патологий: дисфункции или разрыва сосочковых мышц, острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, отрывов створок митрального клапана, расширения левого желудочка. Острая регургитация развивается мгновенно. Из-за возможных сильных кровотечений, вызванных разрывом сердечных тканей, она может быть опасна для жизни человека.
• Хроническая митральная регургитация. Причины возникновения хронической регургитации митрального клапана также связаны с заболеваниями сердца — пролапсом митрального клапана, расширении его кольца. Хроническая форма регургитации встречается гораздо чаще, чем острая. Для нее характерно медленное и постепенное развитие, поэтому заболевание чаще всего диагностируется у пожилых людей.