Последствия резкого прекращения приема бета-адреноблокаторов, клонидина, статинов

Стоимость услуг

• Программа «Жизнь с кардиостимулятором»
  20 400 руб.
• Программа «Жизнь со стентом — 1»
  9 600 руб.
• Программа «Жизнь с гипертонией»
  20 200 руб.
• Программа «Жизнь с аритмией»
  22 000 руб.
• Программа «Жизнь со стенокардией»
  19 000 руб.
• Программа «Ваш кардиолог»
  9 600 руб.
• Программа «Жизнь со стентом — 2»
  22 000 руб.
• Кардиологическое обследование (кардио — контроль)
  12 650 руб.
• Кардиологическое обследование (оптимальное)
  17 010 руб.
• Артериальное давление под контролем
  19 100 руб.
• Спортивный check-up
  25 100 руб.

• Первичная консультация врача — кардиолога — аритмолога
  1 400 руб.
• Первичная консультация врача — кардилога — аритмолога с телеметрией электрокардиостимулятора
  2 800 руб.
• Повторная консультация врача — кардилога — аритмолога с телеметрией электрокардиостимулятора
  2 600 руб.
• Повторная консультация врача — кардиолога — аритмолога
  1 250 руб.

• Первичная консультация врача — кардиолога
  1 400 руб.
• Первичная консультация врача — кардиолога, заведующего отделением, КМН Гричук Е.А.
  2 500 руб.
• Повторная консультация врача — кардиолога, заведующего отделением, КМН Гричук Е.А.
  2 200 руб.
• Повторная консультация врача — кардиолога
  1 250 руб.
• Первичная консультация врача — кардиолога, консультанта Уральского государственного медицинского университета, КМН Липченко А.А.
  3 000 руб.

• Назад
• 1
• Вперед

• Первичная консультация заведующего центром электрокардиостимуляции, сердечно — сосудистый хирурга, КМН Молодых С.В.
  2 500 руб.
• Первичная консультация врача — кардиохирурга
  1 650 руб.
• Повторная консультация врача — кардиохирурга
  1 400 руб.
• Повторная консультация заведующего центром электрокардиостимуляции, сердечно — сосудистый хирурга, КМН Молодых С.В.
  2 200 руб.
• Первичная консультация заведующего отделением рентгенхирургических методов диагностики и лечения, КМН Козлова С.В.
  2 500 руб.

• Назад
• 1
• Вперед

Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Лечение

Избавление от кальянной зависимости происходит таким же образом, как и от сигаретной. Для этого необходимо истинное желание и огромная сила воли. Желание избавиться от проблемы должно быть принято самостоятельно, без помощи, уговоров родственников и друзей. Первым делом необходимо осознать урон, причиняемый «безвредным» увлечением, ознакомиться со всевозможными патологиями. С целью получения полной, достоверной информации можно обратиться к врачу, который объяснит и покажет последствия.

Следующим шагом станет полная детоксикация организма: важно вывести мелкие частички табака, различные примеси из жизненно важных систем. Для очистки дыхательной системы необходимо регулярно проветривать помещение и бывать на свежем воздухе, йога и цигун также способствуют вентиляции легких

Из медикаментозных препаратов рекомендуется «Калия ортат». Он помогает восстановить поврежденные клетки, способствует росту новых. Помогут комплекс витаминов группы А, В, электролиты. На ночь грудь необходимо натирать камфорной мазью, это способствует отхаркиванию мелких частиц. Очищение сердечно-сосудистой системы выполняется с помощью таблеток ацетилсалициловой кислоты, которые регулируют работу сосудов и кровоснабжение. Также необходимо принимать «Рибоксил» – лекарство, способствующее улучшенному питанию клеток и сосудов. Для очищения желудочно-кишечного тракта пациентам прописываются растительные слабительные, такие как «Регулакс», «Нормазе», «Гутталакс». Также для очищения желудка за 10 минут до еды необходимо принять активированный уголь, который абсорбирует канцерогенные вещества. Для возобновления выделительных систем необходимо принимать витамины группы А

Для очистки дыхательной системы необходимо регулярно проветривать помещение и бывать на свежем воздухе, йога и цигун также способствуют вентиляции легких. Из медикаментозных препаратов рекомендуется «Калия ортат». Он помогает восстановить поврежденные клетки, способствует росту новых. Помогут комплекс витаминов группы А, В, электролиты. На ночь грудь необходимо натирать камфорной мазью, это способствует отхаркиванию мелких частиц. Очищение сердечно-сосудистой системы выполняется с помощью таблеток ацетилсалициловой кислоты, которые регулируют работу сосудов и кровоснабжение. Также необходимо принимать «Рибоксил» – лекарство, способствующее улучшенному питанию клеток и сосудов. Для очищения желудочно-кишечного тракта пациентам прописываются растительные слабительные, такие как «Регулакс», «Нормазе», «Гутталакс». Также для очищения желудка за 10 минут до еды необходимо принять активированный уголь, который абсорбирует канцерогенные вещества. Для возобновления выделительных систем необходимо принимать витамины группы А.

Важно помнить, что витамины групп С, Д окажут губительное воздействие на организм. Важным этапом лечения станет когнитивно-поведенческая терапия, суть которой заключается в совместной работе врача и пациента, в результате чего деликатно корректируются устоявшиеся принципы и привычки человека

Также незаметно для самого пациента происходит смена привязок ,в результате которой кальян перестает быть неотъемлемой частью жизни.

Важным этапом лечения станет когнитивно-поведенческая терапия, суть которой заключается в совместной работе врача и пациента, в результате чего деликатно корректируются устоявшиеся принципы и привычки человека. Также незаметно для самого пациента происходит смена привязок ,в результате которой кальян перестает быть неотъемлемой частью жизни.

Мерцательную аритмию принято подразделять на следующие формы:

1.По механизмам развития;

• правильная форма
• неправильная форма

2.По частоте сердечных сокращений(ЧСС);

• тахисистолическая (ЧСС 90-100 в минуту и выше)
• брадисистолическая (ЧСС 60 в минуту и ниже)
• нормосистолическая (ЧСС 60-80 в минуту)

3.По периодичности появления аритмии;

• пароксизмальная (возникающая периодически, каждый такой пароксизм (эпизод аритмии) длится не более 7 дней и нередко проходит самостоятельно, иногда требует приема специальных лекарств для восстановления ритма)
• персистирующая (длится более 7 дней и требует активного восстановления ритма)
• перманентная (длится более года и может быть предпринята попытка восстановления ритма)
• постоянная (длится более года, восстановление ритма не показано в силу его неэффективности)

Действие

Действие альфа-адреноблокаторов

кожикишечникапочекдавление

• Снижают артериальное давление, уменьшают общее периферическое сопротивление сосудов и постнагрузку на сердце;
• Расширяют мелкие вены и уменьшают преднагрузку на сердце;
• Улучшают циркуляцию крови как во всем организме, так и в сердечной мышце;
• Улучшают состояние людей, страдающих хронической сердечной недостаточностью, уменьшая выраженность симптоматики (одышки, скачков давления и т.д.);
• Снижают давление в легочном круге кровообращения;
• Снижают уровень общего холестерина и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), но повышают содержание липопротеинов высокой плотности (ЛПВП);
• Повышают чувствительность клеток к инсулину, благодаря чему глюкоза используется быстрее и эффективнее, и ее концентрация в крови снижается.

гипертрофииожирениемсимптомовгиперплазиеймочевого пузырячастого мочеиспусканияжжения при мочеиспусканииимпотенции

Действие неселективных бета-1,2-адреноблокаторов

• Уменьшают частоту сердечных сокращений;
• Снижают артериальное давление и умеренно уменьшают общее периферическое сопротивление сосудов;
• Уменьшают сократимость миокарда;
• Уменьшают потребности сердечной мышцы в кислороде и повышают устойчивость ее клеток к кислородному голоданию (ишемии);
• Уменьшают степень активности очагов возбуждения в проводящей системе сердца и, тем самым, профилактируют аритмии;
• Уменьшают выработку ренина почками, что также приводит к снижению артериального давления;
• На начальных этапах применения повышают тонус кровеносных сосудов, но затем он снижается до нормального или даже ниже;
• Препятствуют слипанию тромбоцитов и формированию тромбов;
• Улучшают отдачу кислорода от эритроцитов к клеткам органов и тканей;
• Усиливают сокращения миометрия (мышечного слоя матки);
• Повышают тонус бронхов и сфинктера пищевода;
• Усиливают моторику органов пищеварительного тракта;
• Расслабляют детрузор мочевого пузыря;
• Замедляют образование активных форм гормонов щитовидной железы в периферических тканях (только некоторые бета-1,2-адреноблокаторы).

инфарктаболей в сердцеинсульта

родахвнутриглазное давлениезаболеваний глаз

Действие селективных (кардиоселективных) бета-1-адреноблокаторов

• Снижают частоту сердечных сокращений (ЧСС);
• Уменьшают автоматизм синусового узла (водителя ритма);
• Затормаживают проведение импульса по атриовентрикулярному узлу;
• Уменьшают сократимость и возбудимость сердечной мышцы;
• Уменьшают потребность сердца в кислороде;
• Подавляют эффекты адреналина и норадреналина на сердце в условиях физической, психической или эмоциональной нагрузки;
• Снижают артериальное давление;
• Нормализуют сердечный ритм при аритмиях;
• Ограничивают и противодействуют распространению зоны повреждения при инфаркте миокарда.

тахикардиюучащенное сердцебиениекардиомиопатиейбронхиальной астмойсахарном диабете

Действие альфа-бета-адреноблокаторов

• Снижают артериальное давление и уменьшают общее периферическое сопротивление сосудов;
• Снижают внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме;
• Нормализуют показатели липидограммы (снижают уровень общего холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой плотности, но повышают концентрацию липопротеинов высокой плотности).

Противопоказания к использованию

Амлодипин не рекомендуется к приему пациентами с повышенной восприимчивостью к составляющим компонентам препарата, а также при наличии тяжелых форм артериальной гипертензии, когда артериальное давление опускается ниже девяноста миллиметров ртутного столба. Имеются противопоказания к применению при обструкции выводящего тракта левого желудочка, кардиогенном шоке, сердечной недостаточности как следствия перенесенного инфаркта миокарда. Реакция на использование препарата пациентами, не достигшими восемнадцатилетнего возраста, досконально не изучена, поэтому лучше не использовать препарат пациентами этой возрастной категории.

Не рекомендовано использование лекарственного средства беременными, а также в период кормления грудью. Следует взвешивать возможные риски для здоровья плода и пользу для матери, в случае если первые преобладают необходимо воздержаться от приема препарата.

Особенности фармакодинамики и фармакокинетики лерканидипина

Как и у других дигидропиридиновых БКК, механизм действия лерканидипина связан с блокадой трансмембранного тока кальция через клеточные мембраны по кальциевым каналам L-типа (медленным кальциевым каналам). Это ведет к расслаблению гладкомышечной мускулатуры сосудистой стенки и снижению артериального давления (АД). Препараты дигидропиридонового ряда более селективны в отношении каналов типа CaV1.3, экспрессирующихся в гладкомышечных клетках сосудов, а их влияние на каналы CaV1.2, экспрессирующиеся в сердечной мышце и клетках синусового узла, менее выражено. Лерканидипин обладает высокой степенью вазоселективности. Показано, что его индекс вазоселективности составляет 730 : 1 (у лацидипина – 193 : 1, у амлодипина – 95 : 1, у фелодипина – 6 : 1, у нитрендипина – 3 : 1). Кроме того, в отличие от других БКК лерканидипин оказывает весьма незначительное отрицательное инотропное действие.

Лерканидипин достаточно хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Показано, что при приеме препарата после употребления пищи (стандартного низкокалорийного нежирного завтрака) плазменный уровень S-изомера лерканидипина существенно возрастает. При приеме препарата после употребления жирной пищи отмечается очень быстрое и значительное увеличение его концентрации. При приеме препарата натощак скорость всасывания является более предсказуемой и обеспечивает медленное нарастание концентрации лекарства. Этот режим приема предпочтителен для минимализации риска развития побочных эффектов .

Абсолютная биодоступность препарата невелика (около 10 %), что может быть связано с эффектом первого прохождения через печень. Метаболические превращения лерканидипина в печени происходят при участии цитохрома 3А4 системы P450. Не обнаружено клинически значимых взаимодействий препарата ни с ингибиторами этого цитохрома, ни с его субстратами. Известно, что фармакокинетика лерканидипина существенно не меняется для больных пожилого возраста, а также для пациентов с заболеваниями печени и почек, поэтому коррекции дозы лерканидипина при лечении этих больных не требуется .

Пиковая плазменная концентрация лерканидипина развивается через 1,5– 3,0 часа после приема, а период полувыведения после приема первой дозы препарата составляет 2–5 часов. При постоянном лечении период полувыведения препарата возрастает до 10 часов .

При сравнительно небольшом периоде полувыведения препарат обеспечивает длительную блокаду кальциевых каналов за счет высокой лиофильности и хорошей способности проникновения через клеточные мембраны . Содержащиеся в химической структуре препарата две эфирные аминолкильные группы улучшают лиофильность и создают дополнительную стабилизацию эффекта препарата. Лерканидипин медленно проникает в липидный бислой клеточных мембран, где накапливается в высоких концентрациях, взаимодействуя с кальциевыми каналами. Этим объясняется постепенное начало его гипотензивного действия. Содержание лерканидипина в клеточных мембранах в 10–15 раз выше, чем у амлодипина. Лерканидипин медленно вымывается из липидного бислоя, что обусловливает его длительное действие. Показано, что он способен поступать к гладкомышечному слою сосудистой стенки даже в артериях, сильно пораженных атеросклерозом, проникая через зону вокруг богатых холестерином бляшек.

Основным показанием к применению лерканидипина является лечение АГ. Рекомендуемые дозы препарата при этом составляют 10–20 мг/сут. Препарат имеет удобный для больного режим применения – однократно в сутки. При этом лерканидипин имеет хорошее соотношение пикового и остаточного эффектов – около 0,8 для дозы 10 мг/сут больным среднего возраста и около 0,77 – для пожилых пациентов. Таким образом, препарат обеспечивает достаточный контроль АД на протяже-нии всех суток.

Эффективность лерканидипина для пожилых пациентов

Дополнительным показанием к выбору в качестве антигипертензивных препаратов БКК является пожилой возраст больных. Лерканидипин продемонстрировал хорошую эффективность для больных АГ разных возрастных групп. В одном из исследований провели сравнение его эффективности в разных возрастных группах. Были включены 375 больных в возрасте до 65 лет и 315 больных старше 65 лет. Лерканидипин назначали в дозе 10–20 мг/сут. Эффективность лерканидипина, его дозы в конце лечения, потребность в комбинированной терапии достоверно не различались в разных возрастных группах. Частота появления отеков была небольшой (3 %) и не различалась в обеих группах .

В плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании 144 пожилым (60–85 лет) больным лерканидипин назначали в дозе 10 мг/сут. У больных, получавших лерканидипин, зарегистрировано достоверно более выраженное снижение систоли ческого (15 и 7 мм рт. ст. соответственно) идиастолического (10 и 6 мм рт. ст.) АД по сравнению с группой плацебо. Доля больных с нормализацией АД также оказалась достоверно выше: 59 % – в группе лерканидипина и 38 % – в группе плацебо .

Лерканидипин по эффективности не уступает другим дигидропиридиновым БКК относительно пожилых больных. В отношении пожилых пациентов с изолированной систолической АГ лерканидипин в дозе 10–20 мг/сут показал сопоставимую гипотензивную эффективность с лацидипином в дозе 2–4 мг/сут . В аналогичном сравнении с нифедипином GITS в дозе 30–60 мг гипотензивная эффективность оказалась одинаковой, а частота побочных эффектов при лечении лерканидипином была достоверно меньше (19,4 %) по сравнению с лечением нифедипином (28,4 %). Существенно реже развивались отеки: 2,8 % – в группе лерканидипина и 10,1 % – в группе нифедипина .

Терапия лерканидипином может приводить к улучшению мнестикоинтеллектуальных функций, что осо-бенно важно для больных старших возрастных групп. Это было показано в открытом исследовании, где лерканидипин получали 467 пациентов старше 40 лет с АГ 1-й и 2-й степеней в течение 6 месяцев

Лерканидипин назначали в дозе 10 мг/сут. В конце лечения 98 % больных продолжали прием леркани-дипина. Адекватный контроль АД был достигнут 68 % больных. АД снизилось с 154,4/95,3 до 134,8/80,7 мм рт. ст. По данным тестирования, к концу лечения отмечено достоверное улучшение ментальных функций, более значимое для тех больных, которым лерканидипин обеспечивал достаточный контроль АД .

Нестероидные противовоспалительные средства (НВПС) вызывают повышение АД и снижают у больных АГ эффективность подобранной антигипертензивной терапии. Прием НПВС, часто бесконтрольный, – одна из причин резистентности АГ к терапии. Особенно это значимо для больных пожилого возраста, у которых высока частота сопутствующих заболеваний опорно-двигательной системы. Известно, что в наибольшей степени прием НПВС влияет на эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Для лерканидипина в специальном исследовании была изучена эффективность применения препарата больными АГ старше 60 лет, принимающими НПВС. Всего в исследование были включены 334 больных, 280 полностью закончили исследование. Контроль АД осуществлен по данным суточного мониторирования АД. Сначала больные получали терапию лерканидипином в дозе 10 мг/сут в течение 8 недель. При этом было отмечено достоверное снижение АД, которое достигло уровня 139/82 мм рт. ст. Контроль АД был достигнут 156 (55,7 %) больными. Затем был начат курс терапии НПВС (преимущественно диклофенаком и напроксеном). Хороший контроль АД сохранился у 128 больных. Уровень АД 28 больных несколько превысил 140/90 мм рт. ст. Достоверной динамики АД по группе в целом не было отмечено. Таким образом, прием НПВС мало влияет на эффективность терапии лерканидипином .

Последствия отказа от статинов

Исследование, проведенное в 90-х годах, показало, что больные, переведенные с симвастатина на более легкий флувастатин, сталкивались с тромбозом в три раза чаще. Прекращение лечения статинами приводит к снижению оксида азота из-за ингибирования эндотелиальной активности синтазы оксида азота (eNOS). Также важные моменты — генерация свободных радикалов, высвобождение белка хемотака и активность ангиотензина II. 

Статины

Ангиотензин II путем стимуляции рецептора I типа (AT1) прямо и косвенно (путем высвобождения норадреналина из симпатических окончаний) участвует в сужении сосудов, регуляции водно-электролитного управления и роста клеток, дифференцировке и апоптозе. Введение статинов приводит к снижению экспрессии AT1-рецепторов независимо от снижения уровня холестерина. После резкого прекращения лечения статинами происходит повышение регуляции рецепторов AT1, что, скорее всего, связано с повышенной концентрацией белка RhoA.

Внезапное прекращение приема статинов может привести к увеличению уровня холестерина и маркеров его биосинтеза, и к усилению воспаления. У больных наблюдается повышение активности тромбоцитов и снижение активатора тканевого плазминогена (tPA).

Ингибирование статинами синтеза фарнезилпирофосфата и геранил-геранилпирофосфата приводит к заглушению внутриклеточного пути сигнальных молекул белков ras, rho и rac, связанных с передачей сигнала при воспалительных и свертывающих процессах. Внезапное прекращение приема статинов активирует киназу (фермент) Rho/Rac, ухудшает функцию эндотелия и чрезмерно активирует бляшки, чему также способствует повышенная экспрессия тромбоцита Р-селектина. Кроме того, повышается концентрация интерлейкина 6 и С-реактивного белка (СРБ).

Молекула адгезии сосудистых клеток 1 (VCAM-1) увеличивает миграцию лейкоцитов через эндотелий. Введение некоторых статинов, в частности аторвастатина, стимулирует рецепторы, активированные пролифераторами пероксисомных пролифераторно-активированных рецепторов (PPAR).

Нельзя однозначно исключать повышенный риск повторных сердечно-сосудистых событий у пациентов с высоким риском сердечной деятельности. Этот эффект виден уже в течение первой недели после прекращения приема статинов и не зависит от уровня холестерина. Особенно уязвимы к последствиям внезапной отмены статинов пациенты с острыми коронарными синдромами, ишемическим инсультом и подготовленные к операции. 

На основе имеющихся результатов клинических испытаний были сделаны выводы, что у пациентов со стабильным краткосрочным заболеванием коронарной артерии (до 6 недель) прекращение приема статинов не увеличивает риск развития острых коронарных синдромов. Но в этих исследованиях в основном были исключены больные со значительными сопутствующими патологиями и симптомами. 

Основываясь на теоретических предположениях об возможных изменениях, проводить проспективные клинические испытания по отмене статинов неэтично, и поэтому большинство доступных выводов сделаны из ретроспективных исследований.

Продолжение статьи

• Часть 1. Абстинентный синдром после приема лекарств;
• Часть 2. Последствия резкого прекращения приема бета-адреноблокаторов, клонидина, статинов;
• Часть 3. Осложнения после прекращения приема антикоагулянтов и глюкокортикоидов;
• Часть 4. Чем заканчивается резкий отказ от ингибиторов протонной помпы (ИПП);
• Часть 5. Чем опасно прерывание лечения СИОЗС, бензодиазепинами, опиоидными анальгетиками.

Источники

• Самбу Н., Уорнер Т., Керзен Н.: Отмена клопидогреля: есть ли феномен «отскока»? 2011;
• Иполель. Таблетки клонидина – краткие характеристики, 2018.
• Kw Prins, Neill JM, Tyler JO et al.: Эффекты отмены бета-блокатора при острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Систематический обзор и мета-анализ. JACC Heart Fail 2015;
• Фаллу Н., Чопра V: Отмена статинов после несердечных операций: риски, последствия и профилактические стратегии. J Hosp Med 2012; 
• Lee HY, Baek SH: Оптимальное использование бета-адреноблокаторов при застойной сердечной недостаточности. 2016; 
• Тыкарский А., Наркевич К., Гачонг З. и др.: Правила поведения при гипертонии, 2015;
• Томас М., Манн Дж.: Усиление тромботических сосудистых событий после изменения приема статинов. Ланцет 1998;
• Пинеда А., Кубедду LX: Синдром отскока или абстиненции при прекращении приема статинов: существует ли он? Curr Atheroscler Rep 2011.

Способ применения и дозировка

Амлодипин принимается перорально, методом проглатывания таблетки с лекарственным веществом, без измельчения и пережевывания, запивая водой. Прием следует осуществлять один раз в день, вне зависимости от времени суток, как до, так и после приема пищи. В случае повышенного артериального давления, начальная доза препарата устанавливается на уровне пяти миллиграмм, а в дальнейшем может быть повышена максимально до десяти миллиграмм лекарственного средства. При возникновении приступа стенокардии следует одноразово принять от пяти до десяти миллиграмм препарата, а для профилактики возникновения приступов ежедневно принимать десять миллиграмм лекарства. Для пациентов с болезнями почек, а также для пожилых людей режим дозирования не требует корректировки.

Механизм действия

В организме присутствует четыре типа адреналиновых рецепторов: бета-1,2 и альфа-1,2.

Все они так или иначе реагируют на повышение концентрации определенного вещества, воспринимая этот фактор как сигнал для сужения артерий, роста давления, мобилизации организма на борьбу, физическую активность.

Этот природный механизм достался человеку от далеких предков и имеет «дикие» корни.

• Альфа 1 адренорецепторы расположены в артериолах, обеспечивает их спазм, повышают артериальное давление и уменьшают просвет сосудов.
• Альфа 2 адренорецепторы наоборот, расширяют сосуды и снижают артериальное давление.

Альфа-блокаторы оказывают комплексное влияние на сердечнососудистые структуры, создавая сразу несколько полезных эффектов:

Расширение сосудов всех калибров. Особенно заметна работа медикамента на периферической кровеносной системе, что существенно улучшает микроциркуляцию в конечностях, сердце, головном мозге.

Однако основной эффект в рамках названного действия — снижение артериального давления за счет дополнительного уменьшения тонуса сосудов (их расширения).

Сопротивление падает, жидкая ткань движется по системе без проблем.

Нормализация обменных процессов в сердце, параллельно препараты альфа-адреноблокаторы снижают потребность миокарда в кислороде.

Это важный момент, потому как медикаменты в таком случае разрешено применять у пациентов с сердечной недостаточностью, в том числе пожилых людей и прочих, когда лечение бета-блокаторами невозможно.

Нормализация углеводного обмена. Эффект не имеет прямого отношения к кардиальным патологиям.

Суть его заключается в способности понижать резистентность к инсулину, ткани становятся более чувствительными к его влиянию, также начинается лучшее усвоение глюкозы.

Потому альфа-адреноблокаторы в качестве дополнительного средства, особенно при параллельном течении сердечнососудистых отклонений, назначаются диабетикам (независимо от того какая форма заболевания присутствует, 1 или 2).

• Восстановление липидного обмена. Препараты способны угнетать усвоение «вредного» холестерина, не влияя на кон (так называемых липопротеидов высокой плотности). Также альфа-адреноблокаторы способны предотвращать образование холестериновых бляшек. Потому медикаменты разрешено и рекомендовано использовать при атеросклерозе, как дополнительное средство для устранения нарушений обмена жиров.
• Купирование отека, воспалительного процесса. Эффект не имеет никакого отношения к сердечнососудистой системе, да и не у всех адреноблокаторов альфа рецепторов он выражен в одинаковой мере. Однако это действие сделало медикаменты востребованными в урологической практике. За счет способности расслаблять шейку мочевого пузыря и облегчать отхождение урины, некоторые наименования активно используются для комплексной терапии простатита и доброкачественной гиперплазии железы (аденома) в качестве симптоматического средства.

Речь идет только об альфа-2 адреноблокаторах. Названия, воздействующие на 1-й тип имеют некоторые отличия.

Так, большинство из них повышают артериальной давление, провоцируют стеноз (сужение) сосудов, потому в кардиологической практике не используются (исключение составляют лишь несколько медикаментов).

Применяются подобные препараты в узкой сфере, в рамках терапии эректильной дисфункции и некоторых других состояний.

Лерканидипин и состояние сосудистой стенки

Существенным компонентом, обусловливающим преимущества БКК во влиянии на прогноз больных АГ перед другими классами антигипертензивных препаратов, является способность воздействовать на состояние сосудистой стенки и влиять на центральное давление. Значимость этих эффектов была продемонстрирована в исследовании CAFE (Conduit Artery Function Evaluation), проведенном в рамках проекта ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial). Было показано, что комбинация амлодипина и периндоприла снижает центральное давление в аорте в большей степени, чем лечение атенололом и бендрофлуметиазидом. Как известно, центральное АД тесно связано с жесткостью/эластичностью сосудистой стенки и скоростью пульсовой волны, что в свою очередь может оказать влияние на возникновение сердечно- сосудистых событий, особенно инсульта. Лерканидипин, как было показано в нескольких исследованиях, обладает ангиопротективными свойствами.

Лечение лерканидипином может влиять на состояние эндотелийзависимой вазодилатации и продукцию NO эндотелием. Это было показано в исследовании, где функцию эндотелия 15 здоровых лиц и 15 больных АГ оценивали по степени вазодилатации в ответ на инфузию брадикинина. Терапия лерканидипином в дозе 10 мг/сут в течение 3 месяцев достоверно увеличивала ответ плечевой артерии на инфузию брадикинина. Уменьшались блокирующее действие ингибиторов NO, а такжеплазменные концентрации малонового альдегида, изопростаноидов и увеличивалась антиоксидантная активность плазмы крови .

Влияние лерканидипина и гидрохлоротиазида на состояние сосудистого русла сравнили в исследовании с участием 26 ранее нелеченных больных АГ. Оценивали влияние препаратов на уровень АД, кровоток, оцениваемый с помощью плетизмографии, сосудистое сопротивление и изменение кровотока в ответ на ишемию. Лечение продолжалось в течение 12 месяцев с оценкой параметров кровотока на 6-м и 12-м месяцах. Оказалось, что лерканидипин вызывает более значимое снижение сосудистого сопротивления на артериях верхних и нижних конечностей (-46,1 и -40,9 % против 22,5 и -19,9 % соответственно; p < 0,01 в обоих случаях). Однако состояние кровотока при этом не достигало показателей, характерных для здоровых лиц .

В сравнительно небольшом исследовании (59 больных в возрасте старше 60 лет с изолированной систолической АГ) изучали влияние препаратов разных групп (периндоприла, атенолола, лерканидипина и бендрофлутиазида) на центральное давление, скорость распространения пульсовой волны и индекс аугментации. Терапия продолжалась в течение 10 недель. Уровни систоличе-ского и пульсового АД достоверно не различались ни до, ни на фоне лечения. Центральное давление снижалось при лечении всеми препаратами, кроме атенолола. Лерканидипин оказался единственным препаратом, снижавшим индекс аугментации. Достоверной динамики скорости распространения пуль-совой волны достигнуто не было ни в одной из групп лечения .