Евстахиев клапан в правом предсердии узи

Дилатация корня аорты и синусов Вальсальвы

Является индикатором дисплазии соединительной ткани и наблюдается при синдромах Марфана, Элерса-Данлоса и других наследственных соединительнотканных заболеваниях. Однако,эти МАРС могут наблюдаться в изолированном виде без внешних проявлений заболевания (идиопатическая дилатация корня аорты). При выявлении дилатированного корня аорты (90 и более процентиль кривой распределения) необходимо исключить постстенотическую дилатацию, аортоартериит, артериальную гипертензию и другие заболевания. Дети с широкой аортой без признаков соединительнотканного заболевания часто имеют, как внешние малые аномалии развития (аналогичные первичному пролапсу митрального клапана), так и другие МАРС (дополнительная трабекула левого желудочка, дилатация ствола легочной артерии, эктазия митрального кольца). При аускультации выслушивается акцент II тона, может определяться шум волчка на сосудах шеи. Вероятно, идиопатическая дилатация корня аорты является проявлением нарушения диспропорционального онтогенетического развития у детей с наследственно обусловленной предрасположенностью к слабости соединительной ткани.

Дилатация синусов Вальсальвы в отличии от аневризмы, не сопровождается какими-либо клиническими и гемодинамическими нарушениями функции сердца. Обычно наблюдается дилатация бескоронарного синуса в пределах 3 — 7 мм. Эти дети как и при идиопатической дилатации корня аорты имеют внешние стигмы соединительнотканной дисплазии. Аускультативно могут выслушиваться непостоянные щелчки. Прогностическая значимость дилатации синусов в детском возрасте не определена. В ряде случаев, при динамическом наблюдении за такими детьми в течении 2-3 лет, мы отмечали спонтанное исчезновение расширения синусов Вальсальвы.

Операции на сердечных клапанах

Нередко пороки сердца долгое время никак себя не проявляют, потому что сердце приспосабливается к работе с перегрузкой. В случае, когда порок сердца «умеренный» и не приводит к серьезной перегрузке сердца, в некоторых случаях ограничиваются наблюдением или медикаментозной терапией. Но когда порок выраженный, его необходимо лечить хирургическим путем.

На клапанах сердца проводят следующие операции: реконструкцию или полную замену поврежденного клапана.

Реконструкция клапана сердца

Иногда во время операции удается сохранить створки собственного клапана и лишь исправить их форму. Такая процедура называется пластикой клапана.

Иногда форму клапана удается восстановить, укрепив его основание нитями, либо подшив к основанию специальное кольцо, при этом сохраняются собственные створки клапана. Такая процедура называется аннулопластикой, она возможна лишь для митрального и трикуспидального клапана.

Реконструкция клапана может в значительной степени восстановить его функцию. При тяжелой степени повреждения клапана сердца операция по замене клапанов может стать единственным методом лечения. Результаты этих операций превосходит эффект от медикаментозной терапии. Сегодня операции на клапанах сердца могут проводиться у пациентов любых возрастных групп.

Доступ при операциях на аортальном клапане или на нескольких клапанах одновременно осуществляется через разрез по центру грудины. При операциях на митральном клапане возможно применение «техники замочной скважины», когда операционный доступ осуществляется через маленький разрез в проекции митрального клапана: сбоку и ниже груди.

Когда створки собственного клапана сохранить невозможно, или при сохранении их высока вероятность возвращения порока и повторной операции, собственный клапан иссекается, и на его место производится имплантация искусственного протеза клапана.

Наиболее часто выполняются операции по реконструкции митрального клапана

В этом случае собственный клапан сохраняется – это очень важно

В некоторых случаях для лечения аортального порока производится операция Росса. Поврежденный аортальный клапан заменяется собственным клапаном легочной артерии, близким к нему по строению, а вместо иссеченного клапана легочной артерии имплантируется искусственный протез.

Когда поврежден аортальный клапан и стенка аорты, может потребоваться замена восходящей части аорты клапансодержащим протезом аорты (иногда его называют кондуит). При этом протезируется не только аортальный клапан, но и прилежащий к нему восходящий отдел аорты.

О возможности проведения реконструктивной операции на клапане сердца в Вашем случае Вам сообщит лечащий врач. В отдельных случаях вопрос о возможности проведения реконструкция клапана решается во время операции: если реконструкция невозможна, то проводят операцию по замене поврежденного клапана.

Замена клапана сердца

Для замены клапанов сердца человека используются два типа клапанных протезов: первый тип – искусственные протезы: изготавливаются из искусственного композитного материала (см. рис. 1), второй тип — биологические протезы: изготавливаются из химически обработанных долей сердца свиней и коров, нанесенных на опорный каркас (см. рис. 2) и без каркаса (см. рис. 3).

Преимуществом механического протеза клапана сердца является значительная прочность, а недостатком — необходимость пожизненной терапии препаратами, тормозящими свертывание крови (антикоагулянтами, например, варфарин, маркумар и т.д.).

Преимущество биологического протеза – это отсутствие какой-либо дополнительной медикаментозной терапии после операции, недостаток — это ограниченный срок выживаемости протеза: в настоящее время он составляет примерно 12-15 лет, а далее — повторная операция.

Выбор типа зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, образа жизни и других факторов. Этот выбор Вы должны сделать совместно с вашим врачом.

Функционально узкая аорта

ЭхоКГ критерии:

1. Значение диаметра аорты, соответствующее 3-10 процентили нормального распределения популяции.
2. Отсутствие значимого градиента давления между аортой и левым желудочком.

При исследовании диаметра аорты у детей от 3 до 15 лет в популяции, нами выявлено варьирование данного размера в широких пределах. В этом отрезке онтогенетического развития просвет аорты увеличивается в 1,5-2 раза. Сравнение эхометрических показателей корня аорты у 1800 детей в возрасте 3-15 лет, выявило взаимосвязь диаметра аорты с антропометрическими показателями. Корреляционный анализ позволил обнаружить зависимость диаметра с ростом ребенка (r=0,872 у мальчиков, r=0,634 у девочек) и в меньшей степени с массой тела (r=0,574 у мальчиков, r=0,532 у девочек) и площадью поверхности тела. Значение диаметра аорты, соответствующее 3 – 10 процентили выявлено у 5,6% детей, зависимости от возраста детей не выявлено. Данный факт исключает влияние физиологических периодов интенсивного роста в онтогенезе на представляемость данного признака в обследуемой популяции. Приведенные нами данные позволяют сделать вывод о том,что узкая аорта является генетически детерминированной, либо врожденной малой аномалией развития сердца. Ни у одного из детей не выявлено клинических и/или гемодинамических признаков стенозирования. По данным допплерографического исследования кровотока в восходящей аорте отсутствовало диагностически значимое увеличение градиента давления, который в среднем составил 1,3+0,07 м/сек. Дети с функционально узкой аортой имеют характерную функционально-структурную организацию внутрисердечной гемодинамики, так у 91,2% мальчиков и 95,4% девочек выявлены пограничные значения диаметра правого желудочка, соответствующие 90 – 97 процентили. Конечно-диастолический диаметр левого желудочка имел тенденцию к увеличению (90-97 процентили) у детей до 7 лет, в то время как у детей старшего возраста соответствовал 25 процентили. Напротив, поперечный диаметр левого предсердия у детей до 7 лет обычно соответствовал 25-75 процентилям, в старшем возрасте увеличивался и, в большинстве случаев, превышал 75 процентиль.

В большинстве случаев у детей с функционально узкой аортой выявлено повышение мышечной массы левого желудочка, о чем свидетельствовали значения диастолической толщины задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, соответствующие 90-97 процентили. Утолщение межжелудочковой перегородки отмечалось у 35,1% мальчиков и 34,1% девочек, а задней стенки левого желудочка у 80,7% мальчиков и 88,6% девочек. Отмечено сочетание функционально узкой аорты с другими аномалиями сердца-дисфункцией митрального клапана (25,7%), пролапсом митрального клапана (8,9%), дополнительными трабекулами в полости левого желудочка (10,8%).

Дети с погранично низкими значениями диаметра аорты имеют предрасположенность к возникновению суправентрикулярных и желудочковых аритмий, а также недостаточную работоспособность и толерантность к физическим нагрузкам.

Чем опасно наличие заслонки у взрослых?

Все малые аномалии развития кардиоваскулярной системы не вызывают значительных нарушений гемодинамики (кровообращения). Увеличение частоты выявления такой патологии связано с распространением УЗИ диагностики для детей и взрослых, что позволяет на ранних этапах выявить отклонение.

Наличие подобного клапана повышает риск развития некоторых осложнений, поскольку в правом предсердии располагается главный источник электрических импульсов сердечной сократимости.

Рефлекторное раздражение пейсмекерных (вводящих ритм) клеток может вызывать аритмию таких типов:

1. Единичные экстрасистолы. Наиболее благоприятный вариант, клинически не проявляющийся, не требующий медикаментозного лечения.
2. Тахикардию с частотой пульса более 90 ударов в минуту. Ощущается частым громким сердцебиением, дрожью и дискомфортом. Требует обследования для выявления причины нарушения и назначения лечения.
3. Внутрипредсердное или межпредсердное нарушение проведения импульсов, блокады. Терапия рассматривается в зависимости от выраженности симптомов.
4. Пароксизмальные нарушения ритма – вариант нестабильной формы аритмии, которая возникает спонтанно в виде приступов. Повышает риск острых коронарных осложнений, сердечной недостаточности.
5. Трепетание или мерцание (фибрилляция). Наиболее опасный вид нарушения, при котором неритмичные нерегулярные сокращения могут спровоцировать тромбоз или остановку сердца. Развивается на фоне сопутствующей патологии.

Клиническая симптоматика возникает только при сочетании нескольких аномалий развития, или на фоне сопутствующей патологии, ухудшающей состояние. Характерны симптомы: одышка с затрудненным дыханием при нагрузке, слабость и бледность лица, синюшность вокруг носогубного треугольника, отеки.

Анатомия, морфология и функция клапанов сердца

Основание желудочков, предсердия удалены. Митральный клапан слева внизу, трикуспидальный справа внизу, аортальный сверху. Сердце человека (как у птиц и млекопитающих) — четырёхкамерное. Различают правое и левое предсердие, правый и левый желудочек; Между предсердиями и желудочками находятся фиброзно-мышечные входные клапаны — справа трёхстворчатый (или трикуспидальный), слева двустворчатый (митральный). На выходе из желудочков расположены схожие по строению выходные трёхстворчатые клапаны (пульмональный справа и аортальный слева).

Фиброзные кольца митрального и трикуспидального клапанов, а также фиброзный каркас аортального клапана, соединённые между собой с помощью мембранозной части межжелудочковой перегородки, левого и правого фиброзных треугольников, образуют фиброзный каркас сердца.. Плоскость фиброзного кольца трикуспидального клапана смещена к верхушке сердца по отношению к плоскости митрального клапана, а аортальный клапан вклинен между ними. К фиброзному кольцу фиксируются створки клапанов, а также пучки миокарда предсердий и желудочков. Сложная макро- и микроструктура обеспечивает большую прочность сердечных клапанов и их высокую эластичность, позволяющую демпфировать гидравлические удары при закрытии клапанов, а в течение всего сердечного цикла — обеспечивает отдельным структурам изменение их формы и размеров.

Структуры клапанов подвергаются различной нагрузке. Так, во время систолы левого желудочка напряжение в теле створок митрального клапана в 500—800 раз меньше, чем в точках крепления к ним краевых хорд..

Трикуспидальный клапан

Трикуспидальный клапан

(лат. valva atrioventricularis dextra, valvula tricuspidalis) — клапан между правым предсердием и правым желудочком сердца, представлен тремя соединительнотканными пластинками, которые предотвращают регургитацию (обратный ток) крови в правое предсердие во время систолы правого желудочка.

Митральный клапан

Митральный клапан

(лат. valva atrioventricularis sinistra, valva mitralis) — двухстворчатый (бикуспидальный) клапан между левым предсердием и левым желудочком сердца. Представлен двумя соединительнотканными створками, которые предотвращают во время систолы левого желудочка регургитацию (обратный ток) крови в левое предсердие.

Аортальный клапан

Аортальный клапан

(лат. valva aortae) расположен на границе левого желудочка и аорты, препятствуя обратному току крови из аорты в левый желудочек.

У человека клапан имеет три заслонки, открывающиеся в сторону аорты: правую коронарную, левую коронарную и заднюю (некоронарную). Полулунные створки, смыкаясь, перекрывают отверстие, соединяющее аорту и левый желудочек. Створки крепятся к фиброзному кольцу, которое образует отверстие между аортой и левым желудочком.

Гемодинамика работы клапана: в систолу левого желудочка под действием давления крови створки клапана открываются, и кровь поступает в аорту, затем в диастолу под давлением крови из аорты створки захлопываются, препятствуя обратному току крови в левый желудочек.

Пульмональный клапан

Пульмональный клапан

(лат. valva trunci pulmonalis) расположен в месте выхода лёгочного ствола из правого желудочка. Имеет три полулунные заслонки (переднюю, правую и левую), которые обеспечивают ток крови только в одном направлении — в лёгочный ствол.

В литературе также именуется лёгочным клапаном

иликлапаном лёгочного ствола .

Евстахиева заслонка

Как пятый («евстахиев») клапан сердца рассматривается заслонка нижней полой вены (лат. valvula venae cavae inferioris), впервые описанная и зарисованная Евстахием. Рудиментарный клапан, встречается в 5 % случаев (у детей может быть достаточно выражен). Как правило, не играет роли в гемодинамике сердца. Является флотирующем в кровотоке нитчатым образованием, отходящим от места впадения нижней полой вены в правое предсердие.

Функционально узкая аорта

ЭхоКГ критерии:

1. Значение диаметра аорты, соответствующее 3-10 процентили
   нормального распределения популяции.
2. Отсутствие значимого градиента давления между аортой
   и левым желудочком.

При исследовании диаметра аорты у детей от 3 до 15 лет в популяции,
нами выявлено варьирование данного размера в широких пределах. В этом
отрезке онтогенетического развития просвет аорты увеличивается в 1,5-2
раза. Сравнение эхометрических показателей корня аорты у 1800 детей
в возрасте 3-15 лет, выявило взаимосвязь диаметра аорты с антропометрическими
показателями. Корреляционный анализ позволил обнаружить зависимость
диаметра с ростом ребенка (r=0,872 у мальчиков, r=0,634 у девочек)
и в меньшей степени с массой тела (r=0,574 у мальчиков, r=0,532 у
девочек) и площадью поверхности тела. Значение диаметра аорты, соответствующее
3 — 10 процентили выявлено у 5,6% детей, зависимости от возраста детей
не выявлено. Данный факт исключает влияние физиологических периодов
интенсивного роста в онтогенезе на представляемость данного признака
в обследуемой популяции. Приведенные нами данные позволяют сделать
вывод о том,что узкая аорта является генетически детерминированной,
либо врожденной малой аномалией развития сердца. Ни у одного из детей
не выявлено клинических и/или гемодинамических признаков стенозирования.
По данным допплерографического исследования кровотока в восходящей
аорте отсутствовало диагностически значимое увеличение градиента давления,
который в среднем составил 1,3+0,07 м/сек. Дети с функционально узкой
аортой имеют характерную функционально-структурную организацию внутрисердечной
гемодинамики, так у 91,2% мальчиков и 95,4% девочек выявлены пограничные
значения диаметра правого желудочка, соответствующие 90 — 97 процентили.
Конечно-диастолический диаметр левого желудочка имел тенденцию к увеличению
(90-97 процентили) у детей до 7 лет, в то время как у детей старшего
возраста соответствовал 25 процентили. Напротив, поперечный диаметр
левого предсердия у детей до 7 лет обычно соответствовал 25-75 процентилям,
в старшем возрасте увеличивался и, в большинстве случаев, превышал
75 процентиль.

В большинстве случаев у детей с функционально узкой аортой выявлено
повышение мышечной массы левого желудочка, о чем свидетельствовали
значения диастолической толщины задней стенки левого желудочка и межжелудочковой
перегородки, соответствующие 90-97 процентили. Утолщение межжелудочковой
перегородки отмечалось у 35,1% мальчиков и 34,1% девочек, а задней
стенки левого желудочка у 80,7% мальчиков и 88,6% девочек. Отмечено
сочетание функционально узкой аорты с другими аномалиями сердца-дисфункцией
митрального клапана (25,7%), пролапсом митрального клапана (8,9%),
дополнительными трабекулами в полости левого желудочка (10,8%).

Дети с погранично низкими значениями диаметра аорты имеют предрасположенность
к возникновению суправентрикулярных и желудочковых аритмий, а также
недостаточную работоспособность и толерантность к физическим нагрузкам.

Правый желудочек

Функциональная анатомия правого желудочка

Объем правого желудочка у новорожденных составляет 8,5-11 см3,
у детей первого года жизни — 13-20 см3, в 7-9 лет — 28-40 см3,
к 18 годам достигает 150-225 см3. У новорожденных и детей до
1 года длина правого желудочка составляет 4,3-6,2 см, ширина 2,1-3,2
см, у 7-12 летних детей длина желудочка увеличивается до 5-7,2 см,
ширина — до 2-3,5 см. К 18 годам длина правого желудочка достигает
7,3-9,2 см, ширина — 3-5 см. Толщина свободной стенки правого желудочка
у детей до 1 года равна 0,1-0,16 см, к 6 годам она возрастает до 0,2
см, а к 12 годам достигает 0,32 см. Полость правого желудочка имеет
выраженную трабекулярность, при этом основания сосочковых мышц располагаются
в толще трабекул.

Одномерная эхокардиография правого желудочка

Приточный отдел правого желудочка изучают в I стандартной позиции,
отточный в IV позиции. Поперечный размер правого желудочка по данным
эхометрии не соответствует анатомическому поскольку ультразвуковой
луч пересекает полость желудочка в зоне соответствующей 1/3 максимального
поперечного диаметра сферы. Толщина свободной стенки правого желудочка
в одномерном и двухмерном изображении обычно больше, чем анатомическая
из-за выраженной трабекулярности полости. Нормальные значения полости
правого желудочка и толщины его свободной стенки представлены в таблицах
5, 8, 15.

Семиотика правого желудочка

Дилатация правого желудочка

1. Идиопатическая дилатация легочной артерии.
2. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
3. Частичное отсутствие перикарда.
4. Дефект межпредсердной перегородки (первичный, вторичный).
5. Аномальный дренаж легочных вен (частичный, тотальный).
6. Аномалия Эбштейна (имеется в виду увеличение атриализированной
   порции желудочка).
7. Недостаточность трикуспидального клапана.
8. Недостаточность клапана легочной артерии.
9. Фистула правой коронарной артерии в правый желудочек.
10. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
11. Опухоль правого желудочка.
12. Синдром гипоплазии левого желудочка.
13. Транспозиция магистральных сосудов.
14. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
15. Миокардит.
16. Застойная сердечная недостаточность.
17. Рестриктивная кардиомиопатия.
18. Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка
    кпереди).

Уменьшение полости правого желудочка

1. Атрезия трикуспидального клапана.
2. Тампонада перикарда.
3. Атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой
   перегородкой.
4. Концентрическая гипертрофия правого желудочка.
5. Аневризма межжелудочковой перегородки.
6. Сдавление правого желудочка объемным образованием
   средостения.
7. Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка
   кзади).

Гипертрофия свободной стенки правого желудочка
(увеличение толщины стенки более 3 — 5 мм)

1. Стеноз легочной артерии (инфундибулярный, клапанный,
   надклапанный, стеноз левой или правой ветви легочной артерии).
2. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
3. Рестриктивная кардиомиопатия.
4. Опухоль правого желудочка.
5. Тетрада Фалло.
6. Транспозиция магистральных сосудов.
7. У новорожденных, рожденных от матерей,страдающих
   диабетом.
8. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного
   тракта правого желудочка.

Дополнительные эхосигналы в полости правого желудочка

1. Аномальные мышечные пучки.
2. Опухоли правого желудочка (чаще рабдомиомы).
3. Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы в полость правого
   желудочка.
4. Аневризма межжелудочковой перегородки.
5. Тромб в правом желудочке.

Двухмерная эхокардиография правого желудочка

Правый желудочек визуализируют во взаимно перпендикулярных осях сканирования:
приточную порцию — в проекции 4-х камер с верхушки и поперечном парастернальном
сечении; отточную — в парастернальной проекции выходного тракта
правого желудочка и поперечном сечении на уровне магистральных сосудов.

Объемная перегрузка правого желудочка

1. Дилатация правого желудочка.
2. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки
   (см) (при наличии легочной гипертензии может не определяться).
3. Увеличение экскурсии передней створки трикуспидального
   клапана.
4. Систолическое трепетание трикуспидального клапана.
5. Уменьшение амплитуды и скорости открытия передней
   створки митрального клапана.

Гипертрофия правого желудочка

1. Увеличение толщины свободной стенки правого желудочка
   более 5 мм.
2. Гипертрофия (правосторонняя) межжелудочковой перегородки.
3. Повышенная трабекулярность полости правого желудочка.

Подклапанный аппарат атриовентрикулярных клапанов

Значение этих микроаномалий до конца не раскрыто. Обычно эти отклонения
в детском возрасте не вызывают клапанной регургитации и/или препятствие
току крови и проявляются лишь функциональным систолическим шумом,
иногда имитирующим врожденный порок сердца. Предрасполагают ли микроаномалии
хорд и папиллярных мышц к возникновению во взрослом возрасте недостаточности
клапана полностью не изучено. Вероятно данные аномалии являются предрасполагающими
к ревматическому и инфекционному эндокардиту, а также пролабированию
митрального клапана у детей и, как следствие, — недостаточности атриовентрикулярного
клапана у взрослых. Подклапанный аппарат левого атриовентрикулярного
клапана имеет большое разнообразие строения (рис.158).

Рис.158

Аномалия строения
папиллярных мышц:
одна папиллярная
мышца,
располагающаяся в
области верхушки,
запирательная
функция клапана не
нарушена.

Наиболее часто в детском возрасте встречается нарушенное
распределение хорд к передней или задней створке митрального клапана.

Нарушенное распределение хорд к передней (задней)
створке митрального клапана

Одномерная ЭхоКГ:

1. Увеличение диастолической экскурсии передней митральной
   створки.
2. Дополнительные эхосигналы от сухожильных образований
   в выходном тракте левого желудочка в систолу.

Двухмерная ЭхоКГ

1. На эхокардиограмме эхосигналы сухожильных образований
   от передней (задней) створки преимущественно ориентируются в центре
   или у основания.
2. Отсутствуют проявления митральной недостаточности
   (дилатация левого предсердия и желудочка).

Отсутствие значимого градиента давления между левым предсердием и
левым желудочком, а также левым желудочком и аортой.

Общие симптомы тубоотита у взрослых

Существует острая (до месяца) и хроническая (3-6 месяцев и более) форма тубоотита. При любой форме состояние человека в целом стабильное, этой болезни не свойственны сильная боль и высокая температура. Поэтому формы тубоотита принципиально различаются только продолжительностью своего развития. Подъем температуры свидетельствует о начале гнойного процесса и развитии осложнения заболевания. Рекомендуется начинать лечение воспаления ещё в острой форме, так как хроническая форма тяжелее поддается терапии.

Симптомы тубоотита:

• заложенность ушей;
• ухудшение слуха, которое может улучшаться после глотания или зевания;
• тяжесть в голове;
• головокружения;
• проблемы с координацией движений;
• шум и гул в ушах;
• аутофония — отзвук собственного голоса в голове;
• треск в ушах;
• болезненность, дискомфорт в области шеи;
• болезненность, дискомфорт в ушах;
• чувство переливающейся в ушах жидкости при наклонах головы.

Эти неприятные проявления могут наблюдаться в одном ухе или в обоих сразу.

Есть специфическая форма тубоотита – аэроотит, развивающаяся из-за резких перепадов атмосферного давления (например, при частых полетах на самолетах). Именно при этой форме заболевания характерна боль в ухе, а также ощущение давления и распирания.

ТЕХНИЧЕСКИЕ ТРЕБОВАНИЯ И УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ

Представленные записи аускультации сердца рекомендуется слушать ТОЛЬКО через хорошие наушники, тут подробнее об этом. Тут написано, как интерпретировать представленные спектральные фонокардиограммы. В колонке справа представлен архив сайта и оглавление. Представленные материалы могут быть полезными изучающим искусство аускультации сердца. По вопросам, которые не относятся к сути представленных материалов, можно писать по адресу ivshpakiv УЛИТКА gmail.com

Сокращения:Т1 — первый тон сердцаТ2 — второй тон сердцаТ3 — третий тон сердцаТ4 — четвертый тон сердца. Пятый и далее автору не известен.

Правое предсердие

Функциональная анатомия правого предсердия

Правое предсердие имеет цилиндрическую форму; у новорожденных объем
полости составляет 6,5-10 см3, к концу 1 года жизни — 11-18
см3, в 7-9 лет — 22-36 см3, в 18-25 лет — 100-150
см3.

Правое предсердие изучают в двухмерном режиме из проекции 4-х камер
с верхушки или субксифоидально. При субксифоидальном доступе можно
визуализировать место впадения нижней полой вены, а также ее заслонку
(складка эндокарда высотой 5-10 мм) и межвенозный бугорок (на границе
устьев верхней и нижней полой вены). На латеральной стенке правого
предсердия в ряде случаев удается визуализировать мышечный валик (пограничный
гребень ушка правого предсердия). При дилатации ушка могут визуализироваться
гребенчатые мышцы в виде трабекулярных образований, обычно соединяющихся
с устьем полых вен.

Размеры правого предсердия зависят от возраста: у новорожденных и
детей до года переднезадний размер колеблется от 1,1 до 2,1 см, у
детей 1-6 лет — 1,1-2,5 см, у детей 7-12 лет — 1,3-2,5 см, 13-17
лет — 1,4-2,5 см. Ширина предсердия у новорожденных и детей до 1
года от 1,2 до 1,9 см, у детей 1-6 лет — 1,2-2,3 см, у детей 7-12
лет — 1,3-2,3 см, у 13-17-летних — 1,4-2,3 см.

Двухмерная эхокардиография правого предсердия

Правое предсердие визуализируют в нескольких продольных и поперечных
сечениях. Из субкостального доступа определяют место впадения нижней
полой вены в полость камеры (situs solitus). В проекции 4-х камер
из апикального или субкостального доступа устанавливают форму камеры,
наличие в ней дополнительных образований, взаимосвязь с желудочковой
камерой.

Дилатация правого предсердия

1. Идиопатическая аневризма правого предсердия.
2. Аномальный дренаж легочных вен.
3. Дефект межпредсердной перегородки.
4. Открытый атриовентрикулярный канал.
5. Аномалия Эбштейна.
6. Стеноз трикуспидального клапана.
7. Недостаточность трикуспидального клапана.
8. Опухоль правого предсердия.
9. Рестриктивная кардиомиопатия.
10. Аритмогенная дисплазия правого желудочка.
11. Частичное врожденное отсутствие перикарда.
12. Легочное сердце.
13. Застойная сердечная недостаточность.
14. Констриктивный перикардит.
15. Прорыв аневризмы синуса Вальсальвы в правое предсердие.
16. Портальная гипертензия.

Уменьшение полости правого предсердия

1. Сдавление при опухолях средостения.
2. Синдром гипоплазии правого желудочка.
3. Большой лево-правый шунт на уровне желудочков (ДМЖП)
   или магистральных сосудов (ОАП).

Дополнительные эхосигналы в полости правого предсердия:

1. Опухоли правого предсердия (чаще миксомы).
2. Заслонка венечного синуса.
3. Заслонка нижней полой вены (Евстахиев клапан).
4. Заслонка овального отверстия.
5. Гребенчатые мышцы ушка правого предсердия.
6. Тромб в правом предсердии.
7. Пролапс трикуспидального клапана.
8. Пролапс клапана нижней полой вены.
9. Аневризма межпредсердной перегородки.