Что представляют собой умеренные изменения в миокарде

Анализы и диагностика

Для выявления истинной причины изменений в миокарде рекомендуется пройти полное обследование, которое включает:

  • Общий анализ и биохимический анализ крови. По результатам можно будет говорить о наличии воспалительного процесса в организме, работе почечной системы и почек, уровне холестерина, который формирует бляшки в коронарных артериях.
  • ЭКГ. Характерные изменения при проведении обследования позволяют определиться с дальнейшей тактикой обследования. В некоторых случаях рекомендуется провести ЭКГ с нагрузкой, либо организовать суточный мониторинг ЭКГ.
  • ЭхоКГ. Ультразвуковое исследование сердца позволяет оценить состояние клапанного аппарата сердца, выявить зоны повреждения, оценить насосную функцию сердца.
  • Сцинтиграфия миокарда. Радиоизотопный метод исследования показывает участки накопления специального вещества для выявления участков поражения, определения их характера.

Изменения миокарда на ЭКГ позволяют определиться с дальнейшей тактикой обследования пациента для установки точного диагноза и подбора правильной терапии.

Соматические симптомы дисфункции

Главными органами-мишенями соматоформной дисфункции становятся сердце, легкие, пищеварительный тракт.

Частыми жалобами являются сердечные боли, лишенные четкой локализации. Кардиалгиям приписывают различный характер: колющий, режущий, ноющий, сжимающий, давящий, «пекучий». Интенсивность вариабельна: от неприятной до мучительной, лишающей сна. Боль способна сохраняться несколько минут или часов, захватывает область лопатки, руку, правую часть грудной клетки.

Причиной возникновения болевых ощущений становится переутомление, волнение, погодные изменения. Таковые проявляются после физической нагрузки

Данное обстоятельство важно учитывать при дифференцировании СД ВНС со стенокардией, характеризующейся появлением болевого синдрома во время физической активности

Кардиалгиям сопутствует тревога, беспокойство, слабость, вялость. Появляется ощущение нехватки воздуха, внутренняя дрожь, тахикардия, усиленное потоотделение.

Возможно ощущение изменения ритма. Тахикардия обычно ограничивается пределами 90-140 ударов за минуту, но отличается ситуативностью. Провоцируется она изменением положения тела, приемом крепкого чая, кофе, спиртными напитками или курением. Быстро проходит. Нередко возникает чувство замирания, перебоев работы сердца.

Давление при соматоформной дисфункции повышается до разумных пределов, многократно изменяется днем, ночью и утром стабилизируется.

Показательным симптомом дыхательной системы становится одышка, обусловленная состоянием эмоционального напряжения. Появляется давящие ощущения в груди. Сложно сделать вдох. Больной испытывает нехватку воздуха. Переживая это, человек, страдающий соматоформной дисфункцией, постоянно проветривает помещения, ощущает дискомфорт, находясь в закрытых пространствах.

Больных сопровождает частое, поверхностное дыхание, прерываемое периодическими глубокими вздохами. Случаются приступы невротического кашля.

Изменения пищеварительной системы характеризуются:

  • эпигастральными болями, возникающими независимо от приема пищи;
  • затрудненным глотанием;
  • нарушением стула. Пациента мучают запоры или диарея;
  • плохим аппетитом;
  • отрыжкой, изжогой, рвотой;
  • неправильным слюноотделением.

Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы может сопровождаться икотой, носящей навязчивый и довольно громкий характер.

СД ВНС провоцирует расстройства мочеиспускания. Учащаются позывы, появляется необходимость опорожнить мочевой пузырь при отсутствии туалета. Характерны сложности мочеиспускания в общественных туалетах.

Прочие признаки расстройства проявляются субфебрильной температурой, суставными болями, быстрой утомляемостью, снижением работоспособности. Часто больных мучает бессонница, они становятся раздражительными, возбудимыми.

Следует отметить, что симптомы соматоформной дистонии провоцируются стрессами, нервным перенапряжением и не вызываются обстоятельствами, обуславливающие проявления реально существующего заболевания.

Соматоформная дисфункция ВНС обладает следующими особенностями:

  • множественность симптомов;
  • нестандартный характер проявляемых признаков;
  • яркая эмоциональная реакция;
  • несоответствие результатам объективной диагностики;
  • слишком интенсивная выраженность симптомов или, наоборот, недостаток яркости симптомов;
  • отсутствие реакции на стандартные провоцирующие факторы;
  • бесполезность соматотропной терапии.                  

Причины

В основном недуг провоцируется наследственным фактором. У людей, имеющих родственников в любом поколении с наличием сердечных болезней, существует риск генетической предрасположенности к отклонению. Это говорит о том, что у них растет вероятность уплотнения в стенке. Недуг вызывается:

  • гипертонией;
  • ишемией;
  • сахарным диабетом;
  • атеросклерозом;
  • ожирением;
  • отклонениями в периферической сосудистой системе;
  • стрессами, психологическими нестабильностями;
  • мышечной дистрофией;
  • болезнью Фарби;
  • алкоголизмом;
  • табакокурением;
  • малоподвижным образом жизни;
  • длительными и напряженными спортивными тренировками.

Все эти факторы повышают кровяную пульсацию, из-за которой утолщаются сердечные мышцы. Именно поэтому и возникают уплотнения в органе.

Существует ли опасность при изменениях в миокарде

Умеренные изменения в миокарде – достаточно распространенная патология, постепенно поражающая здоровые клетки сердечной мышцы. Медики утверждают, что это ведет к развитию и прогрессированию сердечной недостаточности. Рассмотрим, стоит ли проявлять беспокойство при диагностировании подобной патологии, что же это такое: умеренные нарушения в миокарде.

Такие изменения не всегда могут представлять опасность. Особенно если это не проявляется ярко выраженными симптомами. Часто патология обнаруживается во время очередного врачебного осмотра. Если человек не ощущает никаких проблем со стороны работы сердца, то, скорее всего, проявлять беспокойство не стоит. Поводом для визита к кардиологу должны стать:

  • боли в области сердца;
  • нарушения сердечного ритма;
  • одышка;
  • повышенное или пониженное давление;
  • слабость, сонливость.

Диагностика миокардита

Диагностика миокардита, в первую очередь, основывается на оценке жалоб и симптомов, обнаруженных при объективном обследовании больного. Необходимо опросить пациента и установить связь с перенесённой инфекцией, действием токсинов или лекарственных препаратов. Также следует выявить у пациента заболевания, которые могут быть причиной миокардита: сахарный диабет, системную красную волчанку, воспалительные заболевания кишечника и др.

Пациентов могут беспокоить:

  • симптомы бактериальной или вирусной инфекции (общее недомогание, лихорадка, боли в мышцах, насморк, першение в горле, кашель, боли в животе, жидкий стул);
  • боли в грудной клетке;
  • одышка;
  • сердцебиения;
  • перебои в работе сердца;
  • отёки;
  • слабость.

Однако жалоб при миокардите может и не быть. Тяжёлые миокардиты по клинической симптоматике часто напоминают инфаркт миокарда. При тяжёлом течении внезапно развивается обморочное состояние, вызванное нарушением кровообращения.

При объективном обследовании наблюдается повышение температуры выше 38 °С, расширение границ сердца и нарушения ритма. При тяжёлом течении миокардита и развитии сердечной недостаточности снижается артериальное давление вплоть до кардиогенного шока и возникают отёки на ногах. 

Такие клинические признаки, как сыпь, повышение температуры тела более 38 ºС и эозинофилия (рост уровня эозинофилов в крови) в сочетании с недавно начатым приёмом лекарственных средств характерны для гиперчувствительного миокардита. Заболевание может приводить к внезапной смерти, развитию быстро прогрессирующей сердечной недостаточности или хроническому течению с развитием дилятационной кардиомиопатии.

При гибели миоцитов при миокардите в периферической крови повышаются специфические маркеры повреждения миокарда — тропонин Т и I.

Электрокардиография (ЭКГ) поможет отличить миокардит от инфаркта. Также на ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости сердца: желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, АВ-блокада II-III степени вплоть до поперечной блокады.

К неинвазивным методам диагностики миокардита, основанным на визуализации сердца, относят:

  • эхокардиографию (ЭХО-КГ) — ультразвуковое обследование сердца;
  • радиоизотопную визуализацию, основанную на использовании антител к миозину (сократительному белку в сердечной мышце);
  • магнитно-резонансную томографию (МРТ) сердца с контрастным усилением.

Для начального обследования всех больных с предполагаемым миокардитом используется ЭХО-КГ. На обследовании выявляется:

  • нарушение функции левого или правого желудочков;
  • сегментарные нарушения сократимости стенки левого желудочка;
  • обратимое утолщение левого желудочка;
  • расширение полостей сердца.

ЭХО-КГ эффективна для оценки ответной реакции на лечение миокардита.

Радиоизотопная визуализация используется для оценки омертвения сердечной мышцы.

МРТ сердца с контрастным усилением — наиболее информативный методом визуализации для выявления воспаления в миокарде и повреждения клеток сердечной мышцы. Помимо представления точной информации об анатомии и морфологии сердца, МРТ позволяет точно оценить состояние его тканей.

Для подтверждения диагноза миокардита «золотым стандартом» в настоящее время считается проведение эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) под МРТ.

Показания к ЭМБ:

  • острое или подострое развитие симптомов сердечной недостаточности, устойчивых к стандартному лечению;
  • значительное снижение сократительной функции левого желудочка, несмотря на проведение оптимальной лекарственной терапии;
  • аритмии, которые привели к нарушению кровообращения;
  • сердечная недостаточность с сопутствующей сыпью, повышением температуры тела и подъёмом уровня эозинофилов в крови;
  • системные заболевания соединительной ткани — системная красная волчанка, склеродермия, узелковый полиартериит;
  • предполагаемый диагноз гигантоклеточного миокардита (молодой возраст, впервые возникшая сердечная недостаточность подострого течения или прогрессирующая аритмия без видимых причин).

Признаки гипертрофии левого предсердия

Признаки гипертрофии левого предсердия:

  • Двухфазный двугорбый зубец P, длина которого увеличена и превышает 0,12 секунд нормы. Левый желудочек сжимается слишком сильно и долго, что и вызывает отклонения в этой части кардиограммы. Изменённый зубец называют митральным, поскольку он часто связан с пороками митрального клапана, расположенного между левым желудочком и левым предсердием. Отклонения в кардиограмме регистрируется в отведениях I,II, V5, V6, AVL.
  • Зубец P в отведении V1 имеет характерную двухфазную форму или может быть даже отрицательным.
  • Ось сердца отклонена влево. Поэтому самый большой зубец R будет регистрироваться в I отведении.

Формирование зубцов Р в норме и при гипертрофии ПП

Стоимость ЭКГ в нашей клинике

Мы оказываем следующие услуги в области кардиологии и ЭКГ диагностики:

  • Прием кардиолога первичный — 1500 рублей;
  • Прием кардиолога повторный — 1400 рублей;
  • ЭКГ с расшифровкой — 500 рублей;
  • ЭКГ без расшифровки — 250 рублей;
  • Расшифровка ЭКГ, сделанной в другой клинике — 300 рублей;
  • Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру — 2200 рублей;
  • Комплексное суточное мониторирование АД + ЭКГ по Холтеру — 3500 рублей;
  • Велоэргометрия (нагрузочные пробы) — 1800 рублей;
  • Программа «здоровое сердце» — 6500 рублей;
  • Суточное мониторирование АД — 1700 рублей;
  • Тропаниновый тест — 400 рублей.

Записаться на ЭКГ к врачу можно через онлайн форму на сайте или по телефонам 8 (800) 350-94-58 и +7 (4872) 49-57-57.

Механизм развития миокардиодистрофии

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

  • Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
  • Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
  • Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
  • В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
  • Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
  • В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Диагностика

Провести осмотр пациента может только кардиолог, который руководствуется сбором анамнеза и осмотром. Одним из эффективных способов считают электрокардиографию., позволяющую измерить толщину сердечной мышцы.

При гипертрофии на ЭКГ видны следующие изменения:

  • вектор среднего QRS относительно своего положения сильно отклоняется в правую сторону и вперед;
  • увеличиваются зубцы Rv I, III и SI,V6;
  • растет время внутренних отклонений;
  • нарушается проводимость в самом миокарде;
  • электрическая ось отклоняется к гипертрофированному желудочку;
  • видоизменяется электрическая позиция;
  • возникает смещение в переходной зоне в другое грудное отведение;
  • неполная или полная блокада пучка Гиса.

Помимо указанных выше методов диагностики, врач проводит обследование с помощью магнитно-ядерного резонанса, компьютерной томографии и рентгена грудной клетки.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь или артериальная гипертония (АГ) – очень распространенное состояние, связанное с хроническим повышением артериального давления. Это заболевание может развиваться как следствие некоторых других состояний (вторичная АГ), либо само по себе (первичная АГ).

У здорового человека систолическое АД колеблется в пределах 100–140 мм рт. ст., а диастолическое около 70–80 мм рт. ст. В норме цифры давления могут колебаться в зависимости от состояния человека: повышаться при физической или психоэмоциональной нагрузке, снижаться во время сна.

Причины, по которым нарушается нормальное артериальное давление, в большинстве случаев, установить не удается. Известны определенные факторы, которые повышают риск развития у человека АГ. Их можно подразделить на немодифицируемые (которые мы изменить не можем) и модифицируемые.

Немодифицируемые причины:

  • Возраст. С возрастом стенки крупных артерий становятся более жесткими, ригидными, из-за этого повышается сопротивление сосудов кровотоку, следовательно, повышается артериальное давление.
  • Наследственная предрасположенность. Генетический фактор считается основным в развитии эссенциальной гипертензии. Однако гены, отвечающие за возникновение этого заболевания, пока что не обнаружены.
  • Пол. Чаще артериальной гипертонией страдают мужчины.

Модифицируемые причины:

  • курение;
  • избыток соли в рационе;
  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • абдоминальное ожирение (отложение жира в области живота, «пивной» живот);
  • низкая физическая активность;
  • хронический стресс;
  • повышение сахара крови;
  • храп, особенно с остановками дыхания;
  • изменение липидного (жирового) состава крови. Искоренение данных «пороков» современной жизни является основой профилактики не только АГ, но и всех сердечно-сосудистых заболеваний в целом.

Симптомы АГ

  • головная боль,
  • головокружение,
  • мелькание «мушек» перед глазами.

Чаще всего АГ не сопровождается никакими симптомами и выявляется случайно при измерении артериального давления или после развития ее осложнений, самым опасным из которых является инсульт. Поэтому для профилактики развития АГ рекомендую регулярно измерять артериальное давление, если что-то беспокоит – сразу обращаться к врачу.

На фоне внезапного повышения артериального давления может произойти гипертонический криз. сопровождающийся патологическими изменениями со стороны мозга и сердечно-сосудистой системы на фоне вегетативных нарушений (озноб, дрожь, потливость, чувство прилива крови к голове, чувство нехватки воздуха и т. д.). Уровень артериального давления, при котором появляются клинические проявления, индивидуален (у одного пациента это 240/120, у другого — 130/90 мм рт. ст.) — это зависит от исходного уровня артериального давления. Если пациент — гипотоник, даже небольшое повышение АД может вызвать клиническую картину гипертонического криза.

Если гипертонический криз сопровождается интенсивными болями в грудной клетке, одышкой, потерей зрения, нарушениями координации движений, рвотой — немедленно вызывайте Скорую помощь! Такие кризы представляют опасность для жизни больного и требуют немедленного снижения артериального давления в условиях стационара. Осложнениями криза могут быть инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, кровотечения, инсульты, острая энцефалопатия, острая почечная недостаточность и др.

Совет специалиста: когда ставят водитель ритма

Установка кардиостимулятора – это хирургическая операция, и она назначается только по показаниям. Нет смысла проводить процедуру при отсутствии явной симптоматики патологии. Если пациент чувствует себя хорошо, введение искусственного водителя ритма не показано. Операцию не рекомендуют, если выявленные симптомы связаны с обратимыми причинами. Нужно справиться с основным заболеванием – и сердечная мышца сможет снова полноценно работать.

Показания для установки кардиостимулятора:

  • брадикардия с частотой сердечных сокращений менее 40 уд/мин и нарушения ритма при наличии явных симптомов;
  • осложнения, угрожающие жизни пациента;
  • приступы МАС;
  • стойкие нарушения проводимости после инфаркта миокарда.

Обсуждается возможность установки кардиостимулятора при пульсе менее 40 уд/мин при отсутствии явной клинической симптоматики. Процедура проводится в любом возрасте.

Профилактика нарушений проводимости сердца пока не разработана. Не откладывайте лечение, избегайте факторов риска. Это снизит шансы развития патологии. Чтобы вовремя выявить проблему, регулярно проходите профилактические осмотры у терапевта с оценкой ЭКГ (по мере необходимости).

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Задавая вопрос кардиологу на приеме, что представляет собой нарушение желудочковой проводимости сердца, не надейтесь услышать подробный и понятный ответ. Врач в двух словах объяснит, что миокард неправильно «проводит» нервные импульсы, но детально описывать патологию не возьмется – для этого требуется время и хотя бы минимум кардиологических знаний пациента. Ни один практикующий доктор лишним временем не располагает, да и объяснять особенности анатомии и физиологии не обязан. Задача специалиста – рассказать вам как себя вести, чтобы не усугубить заболевание, и подобрать адекватное лечение. Предлагаем разобраться, нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца – что это такое, чем опасно для пациента и какого лечения требует.

Причины

Дистрофические изменения миокарда

Такие изменения на ЭКГ формируются при недостаточном питании кардиомиоцитов, что неизбежно ведёт к снижению сократительной способности левого желудочка. Диффузно-дистрофические изменения в миокарде наблюдается при:

Метаболические изменения в миокарде

Что это такое? Характерные неспецифические изменения на ЭКГ формируются в результате нарушений внутриклеточных обменных процессов, связанных с ионами калия и натрия.

Метаболические изменения связаны с дистрофией сердечной мышцы и проявляются при:

  • ишемии миокарда, которая отражается на кардиограмме в виде отклонений зубца Т. Меняется его полярность и форма в соответствующих повреждённых участкам отведениях;
  • инфаркте миокарда: на ЭКГ меняется расположение сегмента ST, которые располагается либо выше, либо ниже изолинии;
  • отмирании, некрозе миокарда, для которого свойственно появление аномального зубца Q.

Рубцовые изменения

Участки рубцовой ткани формируются на месте бывшего воспалительного процесса, некроза, в результате которого нормальные, здоровые кардиомиоциты потеряли свою сократительную способность, и произошло их замещение соединительной тканью, которая не обладает эластичностью. Рубцовые изменения очагового характера на ЭКГ говорят о перенесённом в прошлом инфаркте миокарда.

  • Для нижней стенки левого желудочка характерны изменения в отведениях: II, III и a VF (говорит о повреждении правой, реже левой огибающей коронарной артерии).
  • Для передне перегородочной области характерны изменения в отведениях: V1 и V2 (повреждена левая нисходящая септальная ветвь), либо V2-V4 (вовлечена левая нисходящая коронарная артерия, либо её ветви).
  • Для переднее-латеральной области характерны изменения в отведениях: I, aVL, V4-V6 (повреждена огибающая артерия либо левая нисходящая).
  • Для переднего распространённого инфаркта характерны изменения в отведениях: I, aVL, V1-V6 (повреждена левая нисходящая коронарная ветвь).

Умеренные изменения миокарда воспалительного характера

Характерные изменения наблюдаются при миокардите, при котором снижается вольтаж зубцов во всех отведениях, и регистрируются нарушения ритма. Умеренные изменения левого желудочка могут возникнуть после:

  • сыпного тифа, дифтерии;
  • ревматизма, после стрептококковой инфекции (тонзиллит, ангина, скарлатина);
  • инфекции, вызванной вирусом Коксаки, краснухи, гриппа, кори;
  • обострения аутоиммунного заболевания (системная красная волчанка, склеродермия).

Бурая атрофия миокарда

Так называют макропрепарат при гистологическом исследовании. Характерные патологические изменения в миокарде формируются в результате длительного недостатка кровоснабжения, что наблюдается при истощающих заболеваниях, кахексии, злоупотреблении лекарственными препаратами, повышенных физических нагрузках, а также в старости. В кардиомиоцитах происходит отложение специфического пигмента старения – липофусцина. Его гранулы являются продуктом нарушенного метаболизма в клетках сердечной мышцы, ослабленных недостаточным питанием и кровоснабжением.

Симптомы вегетативной дисфункции сердца

Симптоматику вегетативной дисфункции выявить достаточно просто, однако для окончательного установления диагноза врачу нужно точно ответить на следующие вопросы: являются ли данные симптомы признаком самостоятельной болезни или же проявлением другого, соматического, неврологического, психического заболевания? Могут ли они означать наличие патологии ССС (сердечно-сосудистой системы): гипертония, ИБС, клапанные пороки, воспаление миокарда?

При установке диагноза вегетативной дисфункции учитывают:

  • множественность и разнообразие жалоб, преимущественно касающихся ССС;
  • продолжительное течение с эпизодами обострений и затуханием симптоматики;
  • не приводит к осложнениям (сердечная недостаточность);
  • несовпадение между жалобами и объективными данными, результатами обследования.

Выделяют основные и дополнительные диагностические признаки вегетативной дисфункции. Достоверным можно считать диагноз при наличии двух и больше основных и 2-х дополнительных признаков.

Основные признаки:

  • боли в прекардиальной области различного характера (давящие, колющие, пекущие, режущие, сверлящие, ноющие);
  • дыхательные расстройства — одышка, чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом, не связанные с физическими нагрузками;
  • нестабильность АД и пульса, неадекватное изменение их в ответ на физнагрузку, приступы учащенного сердцебиения;
  • неспецифические видоизменения сегмента ST, зубца T на электрокардиограмме, синдром ранней реполяризации желудочков;
  • восстановление отрицательного зубца Т на электрокардиограмме после физической нагрузки, положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы с бетаадреноблокаторами.

Дополнительные признаки:

  • тахи- или брадикардия, перебои в работе сердца;
  • лабильность температуры тела, субфебрилитет, приливы жара, ознобы, боли в мышцах, парестезии;
  • головокружения, пресинкопальные и синкопальные состояния (обмороки);
  • эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, страха, повышенная раздражительность, плаксивость;
  • общая слабость, утомляемость, понижение работоспособности; отсутствие признаков органической патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, психических расстройств.

Также есть признаки, наличие которых со стопроцентной вероятностью исключает диагноз вегетативной дисфункции. Выявляются они при осмотре и дополнительном обследовании. Это отеки ног, влажные хрипы в легких, аускультативные шумы в диастолу, увеличение сердца (гипертрофия, дилатация), изменения на ЭКГ (блокада левой ножки п.Гиса, АВ-блокада II-III степени, очаговые изменения, смещение сегмента ST, нарушения ритма кроме единичной экстрасистолии), изменения в анализах крови.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

ИБС — это заболевание, при котором нарушается кровоснабжение сердечной мышцы, вследствие чего она испытывает недостаток в кислороде и питательных веществах. Обычно это происходит из-за закупорки основных артерий сердца атеросклеротическими бляшками. Со временем их становится все больше и больше, и когда просвет сосуда перекрывается на 60% и более, возникает затруднение кровотока, развивается кислородное голодание (гипоксия), что приводит к ишемии миокарда и возникновению приступа стенокардии, а также – к самому опасному осложнению ИБС – острому инфаркту миокарда.

Стенокардия — это временная, преходящая недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда). Приступ стенокардии возникает при сужении просвета коронарной артерии, через которую сердечная мышца снабжается кислородом. При приступе стенокардии возникает боль, которая имеет давящий, сжимающий или жгучий характер, локализуется посередине грудной клетки, за грудиной, отдает вверх (в шею, нижнюю челюсть, зубы) или в руки. Чаще всего боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке, в покое проходит.

Приступ стенокардии – это сигнал того, что сердечная мышца испытывает недостаток кровоснабжения, первый «звоночек», который говорит о том, что надо срочно обратиться к врачу, чтобы предотвратить более опасное осложнение, такое, как острый инфаркт миокарда.

Острый инфаркт миокарда — гибель участка сердечной мышцы вследствие нарушения его кровоснабжения. Такое может произойти из-за закупорки сосуда тромбом – кровяным сгустком, который образуется на месте повреждения атеросклеротической бляшки. В результате кровь перестает поступать к сердечной мышце, и это приводит к инфаркту миокарда – некрозу, омертвению ткани. Впоследствии на этом месте образуется рубец.

Чаще всего, при инфаркте миокарда человек испытывает острую боль (жгучую, давящую) за грудиной или с обеих сторон грудной клетки, часто боль отдает в челюсть, шею, спину под лопатки, в верхнюю часть живота. Боль может появляться волнообразно – то усиливаясь, то ослабляясь. Боли могут сопровождаться нарушением сердцебиения, слабостью, холодным потом, снижением артериального давления, ощущением нехватки воздуха, головокружением, обмороком, тошнотой. Длится это состояние от 20 минут до нескольких часов. Вышеперечисленные симптомы могут появляться в разной комбинации, не обязательно, чтобы присутствовали все признаки. В некоторых случаях инфаркт миокарда может протекать без выраженного болевого синдрома, с нетипичными болевыми ощущениями (похожими на остеохондроз или язвенную болезнь желудка, например), а также – может произойти вообще бессимптомно.

Надо помнить, что острый инфаркт миокарда – это опаснейшее заболевание с высоким уровнем смертельных исходов. Поэтому, если вы заподозрили у себя или у близкого человека инфаркт миокарда – не тяните, срочно вызывайте Скорую помощь.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector