Рубцовые изменения

Содержание:

Симптомы и диагностика кардиосклероза сердца
Признаки гипертрофии левого и правого желудочков
- Продолжение статьи
Причины миокардиодистрофии
Ферментная диагностика ИМ
Используемые источники
Ярлыки
Причины
Стадии развития инфаркта миокарда
- Острая стадия
- Подострая стадия
Инфаркт задней стенки
ПРИМЕР 3
Механизм развития миокардиодистрофии
Инфаркт боковой стенки левого желудочка
Классификация

Симптомы и диагностика кардиосклероза сердца

При диагностировании принято применять стандартные методы: электрокардиографию, эхокардиографию, рентгеноскопию. Наилучший результат показывает коронарография – исследование коронарных сосудов с использованием рентгеноскопа.

Сердце – это мышца, соответственно оно абсолютно прозрачное для рентгеновских лучей. Чтобы изучить коронарные сосуды, в кровь запускается красящее вещество, что позволяет оборудованию вывести картинку с реальным состоянием сердечной мышцы.

«Рентгеновская краска» вводится катетером по бедренной артерии, а после окрашивания краской коронарных сосудов, специалист получает возможность досконально изучить коронарную систему в любом ракурсе.

Признаки гипертрофии левого и правого желудочков

След на сердце после заболеваний или рубцовые изменения миокарда

Признаки гипертрофии левого желудочка :

Высокий зубец R в отведениях V5 и V6, который может быть более 16 мм. Причём в V 6 этот показатель больше чем в V5 и в V4. Такие изменения на ЭКГ считаются основным признаком патологии.
Углубление зубцов S в отведении V1 и V2, которые могут превышать 12 мм, хотя в норме должны иметь малую амплитуду
Суммарный размер зубцов R в отведениях V5 и V6, превышает 28 мм.
Отрицательный зубец Т в отведениях В5 и В6.
Смещение сегмента ST в отведении в 5 ниже изолинии, а в отведении V1 и V2 – выше изолинии.

При гипертрофии левого желудочка, как и при гипертрофии левого предсердия, отмечается отклонение оси сердца влево. Поэтому самый большой зубец R будет регистрироваться в I отведении.

Признаки гипертрофии правого желудочка:

Высокий зубец R в отведении V1 V2, который может достигать 7 мм и более.
Глубокий зубец S в отведениях В5 и В6, который также может быть более 7 мм.
Сумма длины зубцов R в отведении V1 и V в 5 превышает 11 мм.
Отрицательный зубец Т в отведении V1.
Расположение сегмента ST выше изолинии в отведениях V5 -V6 и ниже изолинии в отведении V2.

Отклонение оси сердца вправо, как и при гипертрофии правого предсердия. Самый высокий зубец R регистрируется в III отведении.

Продолжение статьи

Текст 1. Расшифровка ЭКГ: как правильно расшифровать кардиограмму. Датчики, отведения ЭКГ.
Текст 2. Основные элементы ЭКГ: что содержит график кардиограммы
Текст 3. Расшифровка ЭКГ: наиболее важные показатели кардиограммы с примерами нарушений
Текст 4. Изменения на кардиограмме при гипертрофических процессах в миокарде
Текст 5. Изменения в кардиограмме при ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркте миокарда
Текст 6. Изменения на ЭКГ при сердечных блокадах

Причины миокардиодистрофии

Изменения на кардиограмме при гипертрофических процессах в миокарде

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.

Нарушения питания сердца, вследствие чего клетки не получают достаточное количество кислорода и питательных веществ.

нарушение коронарного кровообращения;
хроническое легочное сердце;
анемия, уровень гемоглобина в крови менее 90-80 г/л;
горная болезнь;
артериальная гипертензия;
пороки сердца;

Нервное напряжение, приводящее к значительному повышению адреналина и чрезмерной работе сердца;

длительные стрессы;
депрессии;
неврозы;

Непосильные физические нагрузки

чрезмерные нагрузки у тренированных спортсменов;
интенсивные физические нагрузки у не тренированных людей
интенсивные физические нагрузки в период после инфекционных заболеваний (ангины, гриппа);

Хронические заболевания органов пищеварения, приводящие к дефициту питательных веществ;

панкреатит;
цирроз;
синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике);

Нарушения питания, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса;

авитаминоз;
диеты с минимальным содержанием белка и минеральных веществ;

Расстройства обмена веществ. Общие заболевания сказываются на состоянии сердца;

почечная и печеночная недостаточность;
подагра;
сахарный диабет;
ожирение;

Гормональные расстройства. Высокая концентрация гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений. При интенсивной работе истощаются энергетические резервы миокарда.

тиреотоксикоз;
болезнь Кушинга;
климакс;
период полового созревания;

Отравление токсинами, которые повреждают клетки миокарда или нарушают обменные процессы.

алкоголь;
никотин;
наркотики;
прием лекарственных средств (сердечные гликозиды);
промышленные яды;

Причинами миокардиодистрофии и новорожденных являются:

кислородное голодание плода;
внутриутробные инфекции;
перинатальная энцефалопатия;

Ферментная диагностика ИМ

Изменения на экг при ишемической болезни сердца (вводный обзор)

Согласно рекомендациям ВОЗ при диагностике ОИМ, наряду с клиническими признаками и изменениями ЭКГ, большое значение имеют исследования кардиоспецифических маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели кардиомиоцитов, имеющих различную степень специфичности к мышцы сердца, которые позволяют оценить объем, сроки развития некроза и характер течения заболевания.

В настоящее время, в клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнТ), Креатин-фосфокиназа (КФК), Аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), гликогенфосфорилаза (ГФ). (Рис. 8).

Рис. 8. Динамика кардиоспецифических ферментов при неосложненном течении ИМ.

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются миоглобин, изоферменты — КФК-МВ фракция, кардиотропонин — ТнI, гликогенфосфорилаза — ГФ-ВВ.

Начиная с 90-х годов XX столетия появились технические возможности для определения и клинического использования в диагностике ИМ двух внутриклеточных структурных белков кардиомиоцитов, свидетельствующих о гибели миокарда, — миоглобин итропонин.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является миоглобин. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающие параметры миокард-специфичных цитозольных изоинзимов.

Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тропонин, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения-расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет 3 изоформы: 2 скелетно-мышечные — ТнТ2,3 и 1 миокардиальную – ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов.

Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повышении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5-12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через24 часа) — ТнI и к концу второго дня (48 часов) — ТнТ развития ИМ. Нормализация показателей этих кардиоспецифических маркеров заканчивается через 5-10 дней.

В клинической практике при диагностике ИМ широко используют определение концентрации в сыворотке крови органоспецифичного цитозольного энзима креатинфосфокиназы — КФК. У человека КФК состоит из двух субединиц (М и В), которые образают 3 формы изоферментов: ММ — мышечный тип, ВВ — мозговой тип, MB — сердечный тип (КФКобщ= S КФК-МВ КФК-ММ КФК-ВВ).

Активность КФК MB фракции при инфаркте миокарда начинает увеличиваться через 6 часов, достигает максимума через 24 часа от начала заболевания и возвращается к норме к концу вторых суток развития ИМ. Диагностически значимым повышением активности КФК MB фракции является полуторо-, двукратное превышение нормы принятой в данной лаборатории.

Аминотрансферазы (аспартатамино- и аланинаминотрансферазы) — универсально распространенные внутриклеточные (цитоплазматические и митохондриальные) ферменты, определение активности которых традиционно используется в клинической практике для диагностики ИМ. Их активность начинав увеличиваться к концу первых суток заболевания, максимума достигают к концу вторых суток и нормализуется к конце третьих суток от начала развития ИМ.

Другой органоспецифичный для миокарда инзим, используемый в диагностике ОИМ и коронарнарных синдромов, — лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая состоит из 5 изоферментов, содержащих 2 типа полипептидных цепочек (М и Н). Изофермент, преимущественно содержащийся в сердечной мышце, содержит 4 идентичные Н-цепочки и его обозначают как ЛДГ1, а изофермент, содержащий 4 идентичных М-цепочек, маркируется как ЛДГ5.

Диагностическая ценность вышеописанных маркеров поражения кардиомиоцитов зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Паогномоничным для ИМ является повышение активности ферментов не меньше чем в 1,5-2 раза от уровня нормы, с последующим снижением до нормальных значений.

Поэтому, однократное использование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ неприемлемо и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данных методик.

Используемые источники

Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2018;36(12):2284-309.
Kawel-Boehm N, Maceira A, Valsangiacomo-Buechel ER, et al. Normal values for cardiovascular magnetic resonance in adults and children. J Cardiovasc Magn Reson 2015;17:29.
The Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardio myopathy of the European Society of Cardiology (ESC). 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. Europ Heart J 2014;35:2733–79.
Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Каплунова В.Ю. Гипертрофическая кардиопатия. М., 2011.
Olivotto I, Girolami F, Ackerman MJ, et al. Myofilament protein gene mutation screening and outcome of patients with hypertrophic cardiomyopathy. Mayo Clin Proc 2008;83:630–8.
Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Каплунова В.Ю., Фомин А.А. Гипертро фи ческая кардиомиопатия, особенности течения при длительном наблюдении. Терапевтический архив 2008;80(8):18-25. .
Ommen SR, Maron BJ, Olivotto I, et al. Long-term effects of surgical septal myectomyon survival in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2005;46:470–6.
Spirito P, Pelliccia A, Proschan MA, et al. Morphology of the «athlete’s heart»assessed by echocardiography in 947 elite athletes representing 27 sports. Am J Cardiol 1994;74(8):802-6.
Мухин Н.А., Моисеев В.С., Моисеев С.В. и др. Диагностика и лечение бо лез ни Фабри. Клин фармакол тер 2013;22(2):11-20. .
Моисеев С.В. Поражение сердца при болезни Фабри: как заподозрить, диаг ностировать и лечить? Клин фармакол тер 2012;21(3):72-7. .
Orteu CH, Jansen T, Lidove O, et al. Fabry disease and the skin: data from FOS, the Fabry outcome survey. Br J Dermatol 2007;157:331-7.
Моисеев С.В., Исмаилова Д.С., Моисеев А.С. и др. Вихревидная кератопатия (cornea verticillata) при болезни Фабри. Терапевтический архив 2018;12:17-22. .
Germain DP, Weidemann F, Abiose A, et al.; on behalf of the Fabry Registry. Analysis of left ventricular mass in untreated men and in men treated with agalsidase-beta: data from the Fabry Registry. Genet Med 2013;15(12):958-65.
Donnelly JP, Hanna M. Cardiac amyloidosis: An update on diagnosis and treatment. Cleve Clin J Med 2017;84(12 Suppl 3):12-26.
Patel AR, Kramer CM. Role of cardiac magnetic resonance in the diagnosis and prognosis of nonischemic cardiomyopathy. JACC Cardiovasc Imaging 2017;10(10 Pt A):1180–93.
Wechalekar AD, Gillmore JD, Hawkins PN. Systemic amyloidosis. Lancet 2016; 387:2641-54.
Рамеев В.В. Современные методы диагностики и лечения транстиретинового наследственного амилоидоза. Manage pain 2018;1:20-4. .
Gillmore JD, Maurer MS, Falk RH, et al. Nonbiopsy diagnosis of cardiac transthyretin amyloidosis. Circulation 2016;133:2404–12.

Ярлыки

3-х сосудистое поражение сердца
(11)
Аберрантное проведение
(9)
АВ-блокада 1-й степени
(8)
АВ-блокада 2 степени
(16)
АВ-блокада 3-й степени
(7)
АВ-блокада высокой степени
(10)
АВ-диссоциация
(6)
АВ-узловой ритм
(5)
АВРТ
(2)
АВУРТ
(5)
Аденозин
(4)
АДПЖ
(1)
Алкоголь
(2)
Альтернирующая блокада ножек
(4)
Амилоидоз сердца
(1)
Аневризма ЛЖ
(20)
Аортальный стеноз
(1)
аритмогенная кардиомиопатия
(2)
Артефакты
(5)
Асистолия желудочков
(1)
Ацидоз
(4)
База
(9)
беспульсовая электрическая активность
(1)
Блокада задней ветви
(1)
Блокада левой ножки пучка Гиса
(25)
блокада натриевых каналов
(2)
Блокада ножек пучка Гиса
(13)
Блокада передней ветви
(13)
Блокада правой ножки
(32)
Блокированные предсердные экстрасистолы
(2)
Боковой ИМпST
(41)
Брадикардия
(8)
Бругада
(9)
Вариант нормы
(1)
Внезапная смерть
(5)
Волна Осборна
(6)
Высокий боковой ИМпST
(6)
вязальный крючок
(1)
Гигантские инвертированные Т
(2)
Гигантский зубец R
(10)
Гиперкалиемия
(59)
Гиперкальциемия
(4)
Гипернатриемия
(1)
Гипертрофическая кардиомиопатия
(3)
Гипертрофия левого желудочка
(35)
Гипертрофия правого желудочка
(4)
Гипокалиемия
(28)
Гипокальциемия
(9)
Гипомагниемия
(3)
Гипотермия
(6)
Гликозидная интоксикация
(6)
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
(1)
Декстрокардия
(1)
Детская ЭКГ
(1)
Деформация конечной части комплекса QRS
(9)
Динамика ИМпST
(2)
Диссекция аорты
(1)
Диссекция коронарной артерии
(8)
Дифференциальный диагноз тахикардий
(22)
Диффузная депрессия ST
(37)
ДМЖП
(1)
ДМПП
(1)
Желудочковая тахикардия
(23)
Желудочковые экстрасистолы
(9)
Задача
(1)
Задний ИМпST
(102)
Зубец U
(5)
зубцы Q при ИМ
(1)
Зубцы T deWinter
(16)
Идиовентрикулярный ритм
(5)
ИМ
(1)
ИМ без обструкции коронарных артерий
(1)
ИМ второго типа
(9)
ИМ правого желудочка
(27)
ИМбпST
(3)
Инверсия зубца Т
(10)
Инверсия U
(1)
Интервал QT
(12)
Инфаркт предсердий
(1)
Ишемия
(4)
Ишемия потребности
(8)
Кардиомиопатия Такоцубо
(24)
Клинический разбор
(27)
Коронарный Т
(17)
критерии Смита
(12)
Критерий Смита
(10)
Лайм-кардит
(1)
Левая главная коронарная артерия
(19)
Лекарственные препараты
(2)
Лестничная диаграмма
(2)
Лихорадка
(2)
Миокардит
(10)
Многососудистое поражение
(4)
Мышечный мостик
(2)
МЭС
(1)
Наджелудочковая тахикардия
(2)
Нарушение работы ЭКС
(2)
Нарушение расположения электродов
(16)
Нарушения ритма
(3)
Неишемические изменения ST-T
(1)
Некомпактная кардиомиопатия
(1)
Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости
(1)
Нижний ИМпST
(106)
Нижняя аневризма ЛЖ
(1)
Низкий вольтаж ЭКГ
(1)
Нормальная ЭКГ
(12)
НС
(13)
Обморок
(5)
Огибающая коронарная артерия
(6)
Оккклюзия диагональной КА
(5)
Окклюзия диагональной артерии
(1)
Окклюзия огибающей коронарной артерии
(19)
ОКС
(30)
ОКС без видимого поражения коронарных артерий
(3)
ОЛЖН
(1)
Острая коронарная окклюзия
(98)
Отведения по Льюису
(4)
Отравление угарным газом
(2)
Оценка смещения ST
(2)
Паттерн Аслангера
(2)
Перегибающаяся ПМЖВ
(16)
Перегородочный ИМ
(3)
Перегрузка ЛЖ
(2)
перегрузка ПЖ
(2)
Передне-боковой ИМпST
(10)
Передний ИМпST
(101)
Перикардит
(25)
Периодика Wenckebach
(4)
Пируэт
(2)
ПМЖВ
(3)
Подострый ИМ
(3)
Постинфарктная аневризма
(4)
Правые грудные отведения
(1)
Предсердная тахикардия
(5)
Предсердные экстрасистолы
(2)
Прием сердечных гликозидов
(4)
Проксимальная окклюзия ПМЖВ
(16)
простые правила
(2)
Псевдоинфаркт
(30)
псевдонормализация
(2)
Разрыв миокарда
(1)
Ранняя реполяризация
(57)
Расслоение аорты
(1)
Реокклюзия
(5)
Реперфузия бокового ИМпST
(2)
Реперфузия заднего ИМпST
(10)
Реперфузия нижнего ИМ
(7)
Реперфузия переднего ИМпST
(20)
Реполяризация предсердий
(5)
рестеноз стента
(1)
Реципрокные изменения
(5)
Ритм из АВ-соединения
(2)
Ритм ЭКС
(13)
Серийные ЭКГ
(10)
Симптом Аслангера
(1)
Синдром Бругада
(4)
Синдром Wellens
(17)
СЛР
(23)
Спазм коронарной артерии
(5)
Спонтанная реперфузия
(8)
СССУ
(1)
Старый ИМ
(3)
Стресс-тест
(2)
субарахноидальное кровоизлияние
(1)
Субэндокардиальная ишемия
(10)
Суправентрикулярная тахикардия
(18)
Тампонада сердца
(2)
Тахикардия
(13)
Токсичная ЭКГ
(13)
Тонкие признаки окклюзии
(30)
Тонус вагуса
(1)
Травма сердца
(7)
транзиторый ИМ
(2)
Трепетание предсердий
(19)
Трициклические антидепрессанты
(6)
Тромболизис
(3)
Тропонины
(5)
ТЭЛА
(19)
Удлинение QT
(12)
Узловая тахикардия
(1)
Укорочение QT
(4)
употребление кокаина
(3)
Феномен R на T
(1)
Фибрилляция желудочков
(10)
Фибрилляция предсердий
(26)
Формула переднего инфаркта
(33)
Фрагментация QRS
(5)
фракционный резерв кровотока
(1)
ХОБЛ
(1)
ЭКГ при патологии ЦНС
(3)
ЭКС
(14)
Электролитные нарушения
(16)
Эхо
(2)
Cor pulmonale
(2)
COVID-19
(2)
MAT
(1)
No reflow
(4)
Sgarbossa
(21)
Torsades de Pointes
(7)
Wellens ишемия
(18)
WPW
(15)

Причины

Дистрофические изменения миокарда

Такие изменения на ЭКГ формируются при недостаточном питании кардиомиоцитов, что неизбежно ведёт к снижению сократительной способности левого желудочка. Диффузно-дистрофические изменения в миокарде наблюдается при:

Метаболические изменения в миокарде

Что это такое? Характерные неспецифические изменения на ЭКГ формируются в результате нарушений внутриклеточных обменных процессов, связанных с ионами калия и натрия.

Метаболические изменения связаны с дистрофией сердечной мышцы и проявляются при:

ишемии миокарда, которая отражается на кардиограмме в виде отклонений зубца Т. Меняется его полярность и форма в соответствующих повреждённых участкам отведениях;
инфаркте миокарда: на ЭКГ меняется расположение сегмента ST, которые располагается либо выше, либо ниже изолинии;
отмирании, некрозе миокарда, для которого свойственно появление аномального зубца Q.

Рубцовые изменения

Участки рубцовой ткани формируются на месте бывшего воспалительного процесса, некроза, в результате которого нормальные, здоровые кардиомиоциты потеряли свою сократительную способность, и произошло их замещение соединительной тканью, которая не обладает эластичностью. Рубцовые изменения очагового характера на ЭКГ говорят о перенесённом в прошлом инфаркте миокарда.

Для нижней стенки левого желудочка характерны изменения в отведениях: II, III и a VF (говорит о повреждении правой, реже левой огибающей коронарной артерии).
Для передне перегородочной области характерны изменения в отведениях: V1 и V2 (повреждена левая нисходящая септальная ветвь), либо V2-V4 (вовлечена левая нисходящая коронарная артерия, либо её ветви).
Для переднее-латеральной области характерны изменения в отведениях: I, aVL, V4-V6 (повреждена огибающая артерия либо левая нисходящая).
Для переднего распространённого инфаркта характерны изменения в отведениях: I, aVL, V1-V6 (повреждена левая нисходящая коронарная ветвь).

Умеренные изменения миокарда воспалительного характера

Характерные изменения наблюдаются при миокардите, при котором снижается вольтаж зубцов во всех отведениях, и регистрируются нарушения ритма. Умеренные изменения левого желудочка могут возникнуть после:

сыпного тифа, дифтерии;
ревматизма, после стрептококковой инфекции (тонзиллит, ангина, скарлатина);
инфекции, вызванной вирусом Коксаки, краснухи, гриппа, кори;
обострения аутоиммунного заболевания (системная красная волчанка, склеродермия).

Бурая атрофия миокарда

Так называют макропрепарат при гистологическом исследовании. Характерные патологические изменения в миокарде формируются в результате длительного недостатка кровоснабжения, что наблюдается при истощающих заболеваниях, кахексии, злоупотреблении лекарственными препаратами, повышенных физических нагрузках, а также в старости. В кардиомиоцитах происходит отложение специфического пигмента старения – липофусцина. Его гранулы являются продуктом нарушенного метаболизма в клетках сердечной мышцы, ослабленных недостаточным питанием и кровоснабжением.

Стадии развития инфаркта миокарда

Существует 3 стадии развития инфаркта миокарда:

острая
подострая
рубцовая

Острая стадия

В острой стадии выделяют острейшую фазу, которая длится от нескольких часов до 2-3 суток.

Происходит субэндокардиальное повреждение с признаками субэндокардиальной ишемии. Возможна элевация сегмента ST, возникает большая зона повреждения. Появляется патологический зубец Q, т.е. зона повреждения начинает частично уходить в зону некроза, а элевация сегмента ST сохраняется — монофазная кривая.

Далее на протяжении острой стадии формируется максимально глубокий зубец Q, а сегмент ST начинает приближаться к изолинии. Начинает формироваться зубец Т.

Рис. 1. Q- инфаркт миокарда

Подострая стадия

Длится следующие за острой стадией 14 дней.

Острая стадия переходит в подострую — сегмент ST приближается к изолинии. Максимальные изменения происходят со стороны комплекса QRS, сегмент ST на изолинии с сформированным максимально глубоким зубцом Т (3-4 недели от начала заболевания).

Далее происходит отрицательная динамика зубца Т. Инверсия зубца Т начинает уменьшаться.

Видео 1. Эхокардиография. Рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка.

Инфаркт задней стенки

Инфаркт задней стенки, как правило, развивается в сочетании с инфарктом нижней или с инфарктом боковой стенки левого желудочка. Изолированный инфаркт задней стенки возникает не более, чем в 10% случаев. Однако изолированный инфаркт задней стенки не всегда своевременно распознается, поскольку развивается нечасто и при этом на стандартной кардиограмме с 12 отведениями нет подъема сегмента ST. Для подтверждения этого диагноза необходимо использовать дополнительные задние отведения: V₇-V₉. Заподозрить инфаркт задней стенки по ЭКГ с 12 стандартными отведениями можно по следующим признакам:

Депрессия сегмента ST в отведениях V₁-V₃. Эта депрессия ST является реципрокной по отношению к подъему ST в дополнительных задних отведениях (V₇-V₉).
Высокий и, как правило, расширенный зубец R в отведениях V₁-V₃.
Соотношение R/S в V₂ больше 1.
Положительный зубец T в отведениях V₁-V₃.

ЭКГ 8. Инфаркт задней и нижней стенки левого желудочка с подъемом ST

На ЭКГ 8 депрессия сегмента ST, а также высокий и широкий зубец R в отведениях V₂-V₃ указывают на инфаркт в области задней стенки левого желудочка. Для подтверждения этого диагноза сделана запись кардиограммы с помощью дополнительных отведений V₇-V₉, где была зарегистрирована элевация ST. Кроме того, в отведениях III, aVF также зарегистрирована небольша элевация сегмента ST, что указывает на вовлечение в процесс нижней стенки левого желудочка.

ЭКГ 9. Инфаркт с подъемом ST боковой и задней стенки левого желудочка

На ЭКГ 9 подъем ST в отведениях I, aVL, V₅-V₆ и реципрокная депрессия ST в отведениях III, aVF отражают инфаркт боковой стенки левого желудочка. Кроме того, есть снижение ST в отведениях V₁-V₃, что в сочетании с высокими зубцами R в этих же отведениях может указывать на поражение задней стенки. Таким образом, в данном случае имеет место инфаркт боковой и задней стенки левого желудочка. Для подтверждения инфаркта задней стенки следует записать ЭКГ в дополнительных задних отведениях (V₇-V₉).

ПРИМЕР 3

Первые комплексы зарегистрированы с небольшой помехой, поэтому обращаем внимание на второй и третий комплексы в отделениях V1-V3. В красной рамке приведен пример как должны выглядеть комплексы в этих отведениях в норме

Морфология V1 здесь не очень отличается от нормы, а вот V2 и V3 отличаются отсутствием зубцов R. После короткой изолинии следующей за зубцом Р, начинается глубокий отрицательный зубец (которой как вы знаете называется Q). Зубец Q зазубренный, что характерно для рубцовых изменений. Более внимательные уже заметили, что в отведении V4 также присутствует «патологический Q». Если его тщательно измерить, то его параметры будут выходить за пределы нормы. Кроме того, в данном отведении не должно быть такого явного Q.

Таким образом здесь речь идет о рубцовых изменениях передне-перегородочной области.

Механизм развития миокардиодистрофии

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Инфаркт боковой стенки левого желудочка

Инфаркт боковой стенки левого желудочка с подъемом ST, как обсуждалось выше, обычно сочетается с инфарктом передней стенки. Кроме того, может сочетаться с инфарктом нижней или задней стенки. Развивается в результате окклюзии левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery — LAD) и/или огибающей ветви левой коронарной артерии (left circumflex coronary artery — LCX) .

Изолированный инфаркт боковой стенки встречается реже и связан с окклюзией мелких ветвей LAD или краевой ветви LCX.

Схема 10. Инфаркт боковой стенки левого желудочка

На кардиограмме при инфаркте боковой стенки регистрируют элевацию ST в отведениях I, aVL, V₅-V₆. Если элевация ST есть только в отведениях I,aVL, но нет в V₅-V₆, говорят о высоком боковом инфаркте. Реципрокное снижение возникает в отведениях III, aVF.

Примеры инфаркта боковой стенки в сочетании с инфарктом передней стенки были показаны выше (см. ЭКГ 3-5).

ЭКГ 6. Высокий боковой инфаркт левого желудочка

На ЭКГ 6 элевация ST в отведениях I и aVL, а также реципрокная депрессия в отведениях III, aVF. В отведениях V₅-V₆ нет повышения ST. Это признаки высокого бокового инфаркта левого желудочка.

Классификация

В основе классификации гипертрофических изменений миокарда левого желудочка лежат следующие признаки:

Область распространения патологии.
Способность влиять на передвижение крови по сосудам.
Толщина миокарда.

Увеличение мышечного слоя часто распространяется на всем участке сердечной камеры. Тогда это диффузные изменения миокарда левого желудочка. Также поражение может охватывать отдельные его области. В этом случае принято говорить об очаговых нарушениях. Чаще гипертрофия отмечается в зоне желудочковой перегородки, в зоне отверстия, ведущего в аорту, в месте соединения предсердия и левого желудочка.

По-другому их называют симметричными, потому что уплотнение мышечного слоя левого желудочка развивается равномерно (симметрично), по всему периметру этого участка. При этом полость камеры становится меньше. Наращивание клеток миокарда происходит с целью усилить сократительную способность желудочка, когда продвижение крови затруднено из-за суженного аортального клапана или спазма сосудов.

Место ее локализации – перегородка, разделяющая желудочки, иногда это его верхушка или боковая стенка. Развитие таких изменений происходит, когда камера перегружается большим количеством крови. При этом чаще отмечается растяжение ее полости, которое иногда сопровождается увеличением толщины миокарда.

По способности оказывать влияние на кровоток, выделяют:

нарушения, сопровождающиеся обструкционными явлениями;
изменения миокарда без обструкции (обструкция – препятствие).

Когда патологические процессы коснулись перегородки между желудочками, принято говорить об ассиметричной гипертрофии. Она может протекать с обструкцией или без таковой.

Толщина измененного миокарда может быть разной:

Для умеренной характерны размеры от 11 до 21 мм.
Средняя толщина составляет 21-25 мм.
Выраженной считается аномалия, при которой мышечный слой левого желудочка во время сердечного выброса достигает больше 25 мм.

Гипертрофия миокарда создает предпосылки для развития систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. В первом случае снижается сократительная способность сердца, уменьшается ударный объем, а во втором – ухудшается наполнение полости камеры кровью во время расслабления. Результатом таких нарушений становится угнетение кровотока внутри самого органа, что негативно отражается на кровоснабжении всего организма.