Миокардит — симптомы и лечение

Классификация и стадии развития миокардита

Согласно данным, полученным при прижизненной и посмертной биопсии миокарда, выделяют следующие формы миокардита:

1. Активный миокардит — выраженная воспалительная клеточная инфильтрация (наличие большого количества иммунных клеток, появляющихся при воспалении), признаки омертвения или повреждения миоцитов.
2. Пограничный миокардит — менее выраженные признаки воспалительной клеточной инфильтрации, отсутствие признаков повреждения миоцитов.
3. Признаки миокардита отсутствуют — клетки миокарда не повреждены, клеточной инфильтрации нет.

Биопсию миокарда можно проводить прижизненно методом эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ). ЭMБ — это процедура, используемая для получения ткани миокарда. Как правило, она проводится под местной анестезией с помощью введения биопсийных щипцов или биотома (вытянутой трубки с режущим аппаратом). В результате получают 5-10 образцов ткани, которые затем исследуются под микроскопом. С помощью микроскопии выявляются воспалительные изменения в сердечной мышце и гибель миоцитов, а методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) — геномы вирусов во взятых образцах.

Выраженность воспаления может быть слабой, умеренной и тяжёлой, что определяется степенью пропитывания миокарда клетками иммунной системы.

По распространённости воспаления выделяют ограниченную, сливающуюся и диффузную формы миокардита. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца, его функция также не снижается.

Единая классификация миокардитов пока отсутствует. Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям (в модификации 1997 г.), можно разделить на:

• активные, при которых выявляется воспалительная инфильтрация миокарда с некротическими или дегенеративными изменениями, не характерными для ишемической болезни сердца (ИБС);
• пограничные (вероятные) — малое количество воспалительных инфильтратов или отсутствие признаков повреждения кардиомиоцитов.

Рабочей группой Японского кардиологического общества (2009 г.) предложена классификация миокардита с учетом этиологического фактора, гистологии и клинического типа.

Согласно этой классификации, выделяют следующие типы миокардитов:

1. Молниеносная форма — чётко очерченное начало заболевания в течение двух недель, множественные очаги активного воспаления и некроза (омертвения), снижение объёма крови, выталкиваемого левым желудочком, отсутствие расширения левого желудочка. В течение двух недель либо наступает смерть, либо структура миокарда восстанавливается, и пациент выздоравливает.
2. Подострая форма — менее отчётливое начало заболевания по сравнению молниеносным миокардитом, у большинства больных воспаление выражено слабо, снижен объём крови, выталкиваемый левым желудочком, левый желудочек расширен. Миокардит этой формы часто переходит в дилятационную кардиомиопатию (ДКМП). ДКМП — это на­рушение функций миокарда, приводящее к сердечной недостаточно­сти, при которой увеличен объём желудочков и снижена сократительная способность миокарда.
3. Хроническая активная форма — нечётко очерченное начало заболевания, активный или пограничный миокардит, умеренное снижение функции левого желудочка. В течение 2-4 лет от начала заболевания формируется ограничительная кардиомиопатия с неподатливыми стенками желудочков.
4. Хроническая персистирующая форма — нечётко очерченное начало, длительное сохранение воспалительной инфильтрации в миокарде в сочетании с очагами омертвения миоцитов, отсутствие дисфункции желудочков, в целом, благоприятный прогноз.

Отдельно выделяют ещё два вида миокардита:

Эозинофильный миокардит — обусловлен аллергическими реакциями, приводящими к поражению левого желудочка. При заболевании, по данным биопсии, в миокарде выявляются эозинофилы (вид клеток иммунной системы, участвующих в развитии аллергических реакций) и признаки повреждения миоцитов

Выделение эозинофильного миокардита важно для применения терапии, направленных на уменьшение эозинофилии, а также прекращения контакта с веществом или отмена лекарственного средства, которые вызвали развитие аллергической реакции.
Гигантоклеточный миокардит, для которого характерны устойчивая к лечению сердечная недостаточность и желудочковые аритмии. Без терапии больные умирают в течение шести месяцев

Гигантоклеточный миокардит считается одним из самых распространённых типов смертельных миокардитов.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

ИБС — это заболевание, при котором нарушается кровоснабжение сердечной мышцы, вследствие чего она испытывает недостаток в кислороде и питательных веществах. Обычно это происходит из-за закупорки основных артерий сердца атеросклеротическими бляшками. Со временем их становится все больше и больше, и когда просвет сосуда перекрывается на 60% и более, возникает затруднение кровотока, развивается кислородное голодание (гипоксия), что приводит к ишемии миокарда и возникновению приступа стенокардии, а также – к самому опасному осложнению ИБС – острому инфаркту миокарда.

Стенокардия — это временная, преходящая недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда). Приступ стенокардии возникает при сужении просвета коронарной артерии, через которую сердечная мышца снабжается кислородом. При приступе стенокардии возникает боль, которая имеет давящий, сжимающий или жгучий характер, локализуется посередине грудной клетки, за грудиной, отдает вверх (в шею, нижнюю челюсть, зубы) или в руки. Чаще всего боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке, в покое проходит.

Приступ стенокардии – это сигнал того, что сердечная мышца испытывает недостаток кровоснабжения, первый «звоночек», который говорит о том, что надо срочно обратиться к врачу, чтобы предотвратить более опасное осложнение, такое, как острый инфаркт миокарда.

Острый инфаркт миокарда — гибель участка сердечной мышцы вследствие нарушения его кровоснабжения. Такое может произойти из-за закупорки сосуда тромбом – кровяным сгустком, который образуется на месте повреждения атеросклеротической бляшки. В результате кровь перестает поступать к сердечной мышце, и это приводит к инфаркту миокарда – некрозу, омертвению ткани. Впоследствии на этом месте образуется рубец.

Чаще всего, при инфаркте миокарда человек испытывает острую боль (жгучую, давящую) за грудиной или с обеих сторон грудной клетки, часто боль отдает в челюсть, шею, спину под лопатки, в верхнюю часть живота. Боль может появляться волнообразно – то усиливаясь, то ослабляясь. Боли могут сопровождаться нарушением сердцебиения, слабостью, холодным потом, снижением артериального давления, ощущением нехватки воздуха, головокружением, обмороком, тошнотой. Длится это состояние от 20 минут до нескольких часов. Вышеперечисленные симптомы могут появляться в разной комбинации, не обязательно, чтобы присутствовали все признаки. В некоторых случаях инфаркт миокарда может протекать без выраженного болевого синдрома, с нетипичными болевыми ощущениями (похожими на остеохондроз или язвенную болезнь желудка, например), а также – может произойти вообще бессимптомно.

Надо помнить, что острый инфаркт миокарда – это опаснейшее заболевание с высоким уровнем смертельных исходов. Поэтому, если вы заподозрили у себя или у близкого человека инфаркт миокарда – не тяните, срочно вызывайте Скорую помощь.

Патогенез миокардита

Ключевую роль в развитии активного миокардита играет вирусная инфекция.

Фазы развития миокардита:

1. Проникновение в миокард кардиотропных вирусов (Коксаки, паротита, парвовируса В19, аденовируса и др.) или прочих возбудителей инфекции. Вирусы попадают внутрь кардиомиоцитов — мышечных клеток сердца, размножаются и вызывают их гибель. В результате прямого действия вирусов активируется иммунная система. Первая фаза заболевания при адекватном иммунном ответе завершается победой над вирусами или переходом на вторую фазу.
2. Возникают аутоиммунные реакции, кардиомиоциты разрушаются под воздействием иммунных клеток.
3. Происходит ремоделирование (видоизменение) миокарда — структурные изменения сердечной мышцы.

В зависимости от особенностей защитных механизмов организма и характеристик возбудителя, возможно преобладание той или иной фазы развития заболевания.

Нормальная иммунная реактивность способствует устранению вируса и обеспечивает заживление повреждённого миокарда. Однако иммунные нарушения могут приводить дисбалансу: организму либо не удаётся устранить вирус, либо создаются благоприятные условия для длительного пребывания клеток иммунной системы в сердечной мышце. Клетки иммунной системы выделают белки-цитокины, которые разрушают кардиомиоциты.

В механизме развития вирусных миокардитов выделяют ключевые факторы: непосредственное повреждающее действие вирусов, которое приводит к появлению острых и хронических аутоиммунных реакций, и последующее ремоделирование сердца.

Установлено, что ремоделирование сердечной мышцы — основное звено в патогенезе развития сердечной недостаточности при миокардите. При этом процессе сначала поражается левый желудочек, затем вовлекаются правые отделы сердца. Изменение геометрии сердца возникает на начальных стадиях миокардита и прогрессируют при хроническом воспалении.

При тяжёлом течении заболевания миокард повреждается в результате апоптоза кардиомиоцитов — запрограммированной клеточной гибели. Чем больше кардиомиоцитов, в которых обнаруживаются признаки апоптоза, тем выше риск развития смертельной сердечной недостаточности при остром миокардите.

Нарушение кровообращения при вирусном миокардите проходит три фазы:

Первая фаза — гипердинамическая. Развивается в течение 1-3 суток после инфицирования. Во время этой фазы повышается сократительная способность миокарда, увеличивается объём крови, которое сердце прокачивает в минуту (минутный объём), так как повышается активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Также в этой фазе развивается диастолическая дисфункция сердечной мышцы — нарушение расслабления миокарда. Отмечается небольшое повреждение кардиомиоцитов в результате воздействия вирусов и медиаторов иммунной системы. Выраженных патологических изменений сердечных клеток ещё нет.

Вторая фаза — депрессивная. Отмечается между 4-ми и 7-ми сутками после инфицирования. Во время этой фазы прогрессирует снижение сократительной способности, минутного объёма сердца и нарушение расслабления миокарда. На 5-е сутки развивается дилятация (расширение) левого желудочка. На 7-е сутки может возникнуть кардиогенный шок и тяжёлые проявления венозного застоя. В этой фазе вирус продолжает повреждать кардиомиоциты, также наблюдается активное поражение кардиомиоцитов цитокинами. Развивается отёк, миокард пропитывается клетками воспаления, что приводит к нарастанию диастолической дисфункции левого желудочка (нарушению его расслабления).

Третья фаза — восстановительная. При благоприятном течении восстановление начинается между 9-ми и 14-ми сутками. Межклеточный отёк и воспаление уменьшаются, что приводит к частичному восстановлению сократительной способности миокарда и податливости полости левого желудочка к растяжению.

Лечение миокардита

Лечение миокардитов зависит от причины воспаления в сердечной мышце. Терапевтические мероприятия направлены на уменьшение воспаления, коррекцию нарушений кровообращения и возникших осложнений.

Лечение бактериального и вирусного миокардитов включает:

1. Приём антибиотиков и/или антитоксинов в случае бактериальной инфекции и противовирусной терапии при вирусных заболеваниях.
2. Лечение сердечной недостаточности диуретиками, бета-блокаторами, ингибиторами АПФ; поддержка кровообращения препаратами, усиливающими сокращение миокарда (допамином, добутамином, милриноном), при развитии кардиогенного шока — адреналином; искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) или экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО). ЭКМО — это инвазивный способ временного поддержания функции лёгких и сердца с помощью специального оборудования, создающего искусственную циркуляцию крови с удалением углекислого газа и насыщением кислородом.
3. Лечение аритмии при миокардите: применяются аденозин, лидокаин, амиодарон, электрическая кардиоверсия. Кардиоверсия — процедура с применением электрического тока для перевода сердца в нормальный ритм. В случае развития угрожающих жизни брадиаритмий (урежение частоты сокращений) устанавливают временный или постоянный кардиостимулятор.
4. Терапия, направленная на ликвидацию недостаточности надпочечников и воспаления, обусловленного заражением крови.

При лечении некротизирующего эозинофильного, гигантоклеточного и гиперчувствительного миокардитов обязательно используется иммуносупрессивная терапия, направленная на подавление избыточной реакции иммунной системы. Раннее распознавание гиперчувствительного миокардита позволяет своевременно отменить лекарственные средства, которые стали его причиной, и применить высокие дозы глюкокортикостероидов.

В ряде случаев при тяжёлом течении миокардита, молниеносном или остром развитии сердечной недостаточности применяется трансплантация сердца.

Препараты, которые не следует применять при лечении моикардитов

При вирусных миокардитах необходимо отказаться от необоснованного применения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), так как они способствуют задержке жидкости, что может приводить к развитию сердечной недостаточности.

В острой фазе миокардита при развившейся сердечной недостаточности не используется дигоксин, так как он может приводить к увеличению уровня цитокинов, а также к перегрузке тканей кальцием, что при наличии воспаления в миокарде может вызывать утяжеление желудочковых аритмий.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь или артериальная гипертония (АГ) – очень распространенное состояние, связанное с хроническим повышением артериального давления. Это заболевание может развиваться как следствие некоторых других состояний (вторичная АГ), либо само по себе (первичная АГ).

У здорового человека систолическое АД колеблется в пределах 100–140 мм рт. ст., а диастолическое около 70–80 мм рт. ст. В норме цифры давления могут колебаться в зависимости от состояния человека: повышаться при физической или психоэмоциональной нагрузке, снижаться во время сна.

Причины, по которым нарушается нормальное артериальное давление, в большинстве случаев, установить не удается. Известны определенные факторы, которые повышают риск развития у человека АГ. Их можно подразделить на немодифицируемые (которые мы изменить не можем) и модифицируемые.

Немодифицируемые причины:

• Возраст. С возрастом стенки крупных артерий становятся более жесткими, ригидными, из-за этого повышается сопротивление сосудов кровотоку, следовательно, повышается артериальное давление.
• Наследственная предрасположенность. Генетический фактор считается основным в развитии эссенциальной гипертензии. Однако гены, отвечающие за возникновение этого заболевания, пока что не обнаружены.
• Пол. Чаще артериальной гипертонией страдают мужчины.

Модифицируемые причины:

• курение;
• избыток соли в рационе;
• чрезмерное употребление алкоголя;
• абдоминальное ожирение (отложение жира в области живота, «пивной» живот);
• низкая физическая активность;
• хронический стресс;
• повышение сахара крови;
• храп, особенно с остановками дыхания;
• изменение липидного (жирового) состава крови. Искоренение данных «пороков» современной жизни является основой профилактики не только АГ, но и всех сердечно-сосудистых заболеваний в целом.

Симптомы АГ

• головная боль,
• головокружение,
• мелькание «мушек» перед глазами.

Чаще всего АГ не сопровождается никакими симптомами и выявляется случайно при измерении артериального давления или после развития ее осложнений, самым опасным из которых является инсульт. Поэтому для профилактики развития АГ рекомендую регулярно измерять артериальное давление, если что-то беспокоит – сразу обращаться к врачу.

На фоне внезапного повышения артериального давления может произойти гипертонический криз. сопровождающийся патологическими изменениями со стороны мозга и сердечно-сосудистой системы на фоне вегетативных нарушений (озноб, дрожь, потливость, чувство прилива крови к голове, чувство нехватки воздуха и т. д.). Уровень артериального давления, при котором появляются клинические проявления, индивидуален (у одного пациента это 240/120, у другого — 130/90 мм рт. ст.) — это зависит от исходного уровня артериального давления. Если пациент — гипотоник, даже небольшое повышение АД может вызвать клиническую картину гипертонического криза.

Если гипертонический криз сопровождается интенсивными болями в грудной клетке, одышкой, потерей зрения, нарушениями координации движений, рвотой — немедленно вызывайте Скорую помощь! Такие кризы представляют опасность для жизни больного и требуют немедленного снижения артериального давления в условиях стационара. Осложнениями криза могут быть инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, кровотечения, инсульты, острая энцефалопатия, острая почечная недостаточность и др.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (далее – СН) характеризуется снижением сократимости сердечной мышцы (миокарда) и развивающимися вследствие этого расстройствами гемодинамики (кровообращения).

Причины

В схематическом упрощенном плане сердце представлено мышечным мешком, полым изнутри. Попросту говоря, это насос, перекачивающий кровь по сосудам. Сердечная полость разграничена перегородками на предсердия и желудочки – правые и левые. Между предсердиями и желудочками, а также в месте выхода аорты и легочной артерии из желудочков расположены сердечные клапаны. Эти клапаны направляют кровь в нужном направлении, и препятствуют ее обратному току во время сокращения миокарда (сердечной мышцы). Сердечное сокращение именуют систолой. Чем сильнее систола, тем больший объем крови продвигается по сосудам, и тем большее количество крови с растворенным в ней кислородом получают ткани. Наполнение сердечных камер происходит во время расслабления сердца – диастолы.
Снижение эффективности сердечных сокращений приводит к застою крови в органах и тканях, и, как следствие, к нарушению обмена веществ (метаболизма) в них.
Причины и механизмы сердечной недостаточности многообразны, и среди них:

• Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы – ишемическая болезнь сердца, протекающая по типу стенокардии и инфаркта миокарда
• Диффузные воспалительные процессы в миокарде – миокардиты
• Аналогичны воспаления в сердечной сумке, перикарде – перикардиты, при которых из-за скопления жидкости сдавливается сердце
• Нарушения ритма сердца
• Патология клапанного аппарата в виде врожденных и приобретенных (как правило, ревматического характера) пороков сердца
• Гипертоническая болезнь
• Болезни эндокринной системы – сахарный диабет, патология надпочечников, щитовидной железы
• Другие причины, приводящие к сдвигу ионного или кислотно-щелочного баланса в организме.

Можно с уверенностью сказать, что любое тяжело протекающее заболевание потенциально опасно в плане развития СН. В ряде случаев отмечается сердечно-сосудистая недостаточность. Здесь наряду с угнетением сердечной деятельности отмечается сосудистый коллапс, характеризующийся падением артериального давления до нулевого уровня. Сердечно-сосудистая недостаточность – отличительная черта шоковых состояний при тяжелом течении острого инфаркта миокарда (кардиогенный шок), а также при обширных травмах, массивной кровопотере, некоторых отравлениях.

Симптомы

В зависимости от того, функция какого желудочка больше угнетена, различают СН левожелудочковую и правожелудочковую. При левожелудочковой СН развивается застой в малом или легочном круге кровообращения.
Отличительными признаками в этом случае будут:

• Одышка, увеличивающаяся даже при малейшей физической нагрузке
• Застойные хрипы в легких
• Периодически сухой непродуктивный кашель без отделения мокроты
• В тяжелых случаях – отек легких, проявляющийся влажными хрипами и пенистыми выделениями изо рта.

Снижение сократимости правого желудочка влечет за собой застойные явления большом круге, в различных органах и тканях.
Признаки правожелудочковой недостаточности:

• Бледные и цианотичные (синюшные) слизистые оболочки и кожа
• Отеки на ногах
• Увеличение печени
• Асцит – наличие свободной жидкости в брюшной полости
• Различная степень мозговых расстройств – от оглушенности до коматозных состояний.

При смешанной форме СН имеет место комбинация этих признаков. Все эти симптомы, как правило, развиваются хронически, нарастая с течением времени. В связи с этим принято выделять три  степени хронической СН:

• Компенсированная. Общая слабость, повышенная утомляемость. Возникает одышка, сердцебиение, боли в сердце при сильной физической нагрузке. Эти симптомы быстро проходят после отдыха или приема лекарств.
• Субкомпенсированная. По тяжести течения делится на а и б:

а)Более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности – одышка, периодически переходящая в удушье. Общая слабость, сердцебиение даже при небольшой нагрузке.
б)Дальнейшее снижение толерантности к физическим нагрузкам. Присоединение правожелудочковой недостаточности в вид отеков на ногах, увеличения печени.

Лечение

Лечение хронической СН проводится длительно, практически пожизненно. В ходе этого лечения используются различные медикаментозные группы. Среди них – мочегонные, гипотензивные (снижающие давление) средства, сердечные гликозиды (увеличивают силу сердечных сокращений). Эффективность лечения СН определяется по субъективному улучшению самочувствия, уменьшению выраженности симптомов, а также по динамике данных ЭКГ, лабораторных исследований крови и мочи.

Диагностика

Клиника при данном заболевании неспецифична, она может маскировать и дебют ИБС, и прочие кардиомиопатии. В данном случае нам помогает ЭхоКГ и МРТ с контрастированием гадолинием, помимо стандартной ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ.

Выделяют следующие эхокардиографические критерии некомпактного миокарда:

1. Критерий Chin, 1990. Отношение компактной (X) части миокарда к общей толще миокарда (Y) ≤ 0,5.(рис.6) Измерение проводится в конце диастолы из парастернальной проекции по короткой оси и верхушечной проекции;
2. Критерий Jenni, 2001. Измеряется в конце систолы из парастернальной позиции по короткой оси левого желудочка. Отмечается отношение некомпактной части миокарда к компактной более 2; визуализируются многочисленные выступающие трабекулы с глубокими межтрабекулярными пространствами, между которыми при цветовом доплере выявляется кровоток;
3. Критерий Stollberger, 2007. Наличие более 3 трабекул в левом желудочке в направлении от верхушки к папиллярным мышцам, визуализирующиеся одновременно в одной эхокардиографической позиции; выявление кровотока в межтрабекулярных пространствах при цветном доплере;

Так же проводится оценка всех стандартных параметров при ЭхоКГ (размеры полостей, наличие изменений сократительной способности, клапанная недостаточность, оценка фракции выброса).

МРТ проводится с контрастным усилением редкоземельного металла гадолиния, оценивается: ФВ ЛЖ, индексированная масса миокарда (компактного, некомпактного); число некомпактных сегментов; критерий некомпактности (чувствительность 86%, специфичность 99%: соотношение компактного и некомпактного слоя миокарда в диастолу более 1:2); индекс ремоделирования левого желудочка.

И, конечно же, не стоит забывать о генетическом картировании и биопсии миокарда.

Рис. 6. Макроскопический срез задней стенки левого желудочка.

Симптомы миокардита

Выраженность клинических проявлений миокардита варьирует от изменений, заметных только при обследовании инструментальными методами (электрокардиографией, трансторакальной эхокардиографией, магнито-резонансной томографией) и не сопровождающихся жалобами, до быстро развивающегося кардиогенного шока и внезапной смерти.

Кардиогенный шок — это резкое снижение сократительной способности миокарда, приводящее к нарушению кровоснабжения всех органов и тканей.

Клиническая картина при миокардите может сопровождаться болью в грудной клетке, как при инфаркте миокарда.

Временные изменения на ЭКГ, указывающие на вовлечение миокарда, часто встречаются при вирусных инфекциях. При этом в большинстве случаев симптомы заболевания отсутствуют.

Распространённые симптомы миокардита

1. Признаки вирусной инфекции:
2. общее недомогание;
3. повышение температуры;
4. боль в мышцах;
5. Симптомы поражения верхних дыхательных путей, на фоне которых внезапно развивается обморочное состояние.
6. Признаки гастроэнтерита:
7. боль в животе;
8. жидкий стул.

Заподозрить миокардит следует в тех случаях, когда после перенесённой вирусной инфекции пациент не выздоравливает полностью:

• сохраняется одышка;
• появляются отёки;
• беспокоят боли в грудной клетке, сердцебиения и перебои в работе сердца.

Определение болезни. Причины заболевания

Миокардит — это острый или хронический воспалительный процесс в миокарде (мышечной ткани сердца), приводящий к его повреждению.

Признаки миокардита: одышка, боли в грудной клетке, отёки, нарушения ритмичной работы сердца.

К развитию миокардита могут приводить как инфекционные, так и неинфекционные причины.

Инфекционные причины миокардита

• вирусные заболевания (чаще всего) — вирусы группы Коксаки, паротит, аденовирусная инфекция, ВИЧ, гепатит С, герпес; болезни, вызванные парвовирусом В19;
• бактериальные — дифтерия, тиф, хламидиоз, менингококковая и стрептококкоковая инфекции (ангина, ревматические заболевания);
• грибковые — аспергиллёз, кандидоз;
• паразитарные — токсоплазмоз, трипаносомоз.

Неинфекционные причины

• действие токсических веществ — например, кокаина и противоопухолевых препаратов;
• приём лекарственных средств, которые вызывают реакции гиперчувствительности — антибиотиков, сульфаниламидов, противосудорожных и противовоспалительных средств;
• аутоиммунные и эндокринные болезни — системная красная волчанка, системная склеродермия, воспалительные заболевания кишечника, сахарный диабет, тиреотоксикоз, саркоидоз;
• вакцинация, например против вируса натуральной оспы.

Распространённость миокардита недооценивается, так как болезнь часто протекает без симптомов. Заболеваемость различается в зависимости от возраста, пола, этнической принадлежности. Миокардитом чаще болеют мужчины, что может быть вызвано стимулирующим воздействием женских половых гормонов на иммунитет. Частота миокардитов составляет 20-30 % всех некоронарогенных заболеваний сердца — в эту группу не включаются заболевания, вызванные артериальной гипертензией, ИБС, ревматизмом, врождёнными пороками сердца и системной лёгочной гипертензией. Обнаружено, что у лиц, умерших в возрасте моложе 35 лет по неустановленной причине, миокардит при вскрытии выявляют примерно в 42 % случаев.

В группу риска развития миокардита попадают люди, злоупотребляющие алкоголем, наркотиками, болеющие сахарным диабетом, так как у них снижен иммунитет. Поскольку миокардит, как правило, является результатом инфекционных заболеваний, чаще вирусных, то профилактика состоит в предотвращении этих болезней.