Миокардит

Увеличение обоих предсердий

Увеличение обоих предсердий следует заподозрить при одновременном появлении ЭКГ признаков увеличения обоих предсердий:

• расщепление и уширение зубца P в отведениях I, II, aVL, V4-V6
• высокий остроконечный зубец P в отведениях III, aVF
• в отведении V1 зубец P двухфазный
• длительность зубца P увеличена (см. Рис.6)

Метки: P-pulmonale, гипертрофия, гипертрофия левого предсердия, отведения ЭКГ, пороки сердца, Псевдо P-pulmonale, сердечная недостаточность, сердце, Увеличение левого предсердия, увеличение обоих предсердий, увеличение правого предсердия, увеличение предсердий, ЭКГ, электрокардиограмма, электрокардиография

Формы заболевания СССУ

1. Миокардит — симптомы и лечение

   Синусовая брадикардия — ритм с частотой до 60 сокращений в минуту. Считается нормой для физически тренированных лиц, спортсменов, а также молодых людей с превалированием вагусных влияний на сердце. Кроме того, во время сна происходит физиологическое урежение ЧСС на 30%. В иных случаях брадикардия сопровождает различные заболевания. 

   Умеренная брадикардия может не нарушать кровообращение, однако ритм с частотой менее 40 ударов в минуту приводит к недостаточному кровоснабжению и ишемизации (дефициту кислорода) органов и тканей, нарушая этим их функцию. 

   Вне зависимости от причины, основа брадикардии — это нарушение способности синусного узла генерировать электрические импульсы с минутной частотой больше 60 либо некорректное их распространение по проводящей системе. 

2. Синоатриальная блокада. При данном виде синусной дисфункции происходит торможение вплоть до полной остановки передачи электрической волны от водителя ритма к предсердиям. При этом наблюдается увеличение паузы между сокращениями предсердий, их временная асистолия и как следствие отсутствие своевременного сокращения желудочков, что сказывается на гемодинамике. 

   Механизм развития блокады бывает связан как блокированием движения импульса от источника, так и с отсутствием формирования возбуждения в самом узле. 

3. Остановка СУ. Синус-арест грозит внезапной остановки сердечной деятельности. Однако чаще роль источника импульсов берет на себя водитель ритма II порядка (АВ-узел), генерирующий сигналы частотой 40-60 в минуту или III порядка (пучок Гиса, волокна Пуркинье) при АВ-блокаде, частота =15-40 в мин.

Классификация

В основе классификации лежит основной аспект – количество и тип скопившейся жидкости.

Беря во внимание количество жидкости в сердечной сумке и расстояние между ее листками, говорят о трех стадиях болезни:

• Стадия ранняя. Количество скопившейся жидкости не превышает 100 мл, расстояние между листками – от 6 до 10 мм;
• Стадия умеренная. Скопившейся жидкости в пределах 100 – 500 мл, листы разошлись на 10-20 мм;
• Стадия выраженная. Масса водяная > 500 мл, листы разошлись более чем на 20 мм.

Как видим, повышение количества скопившейся жидкости повышает не только проявление симптомов, но риск для здоровья и жизни.

Немаловажным является и момент качества скопившейся жидкости

Ее может быть несколько типов, это важно знать для постановки диагноза:

• Скопившаяся естественная жидкость – диагноз «гидроперикард»;
• Скопление жидкости с кровью – «гемоперикард»;
• Скопление лимфатической жидкости – «хелоперикард»;
• Скопившийся гной и воспаление – «перикардит».

Причины

Что же становится причиной заболевания? Начнем с описания механизма нормального функционирования. Итак, жидкость вырабатывают клетки перикарда, они же ее и всасывают. То есть идет естественный контроль количества жидкости, а также ее обновления. При нарушении одного из названных процессов и возникает гидроперикард.

Причины заболевания самые разные:

• Перикардит;
• Недостаточность сердечная;
• Недостаточность почечная хронического характера;
• Пороки сердца;
• Постинфарктное состояние;
• Гипотиреоз;
• Артрит ревматоидный;
• Инфекции;
• Травмы груди;
• Аллергические реакции;
• Недостаточный уровень белка;
• Рак и иные новообразования;
• Интоксикация и т.д.

Боли в костях при онкологических заболеваниях

Как правило, заболевание относится к разряду вторичных патологий, что необходимо учесть при диагностике и назначении лечения

То есть очень важно найти истинную причину, повлекшую за собой развитие заболевания.

Увеличение правого предсердия

Клинические состояния

• пороки сердца с гиперфункцией правых отделов (пороки трикуспидального клапана, дефект межпредсердной перегородки, пороки группы Фалло)
• рестриктивная кардиомиопатия
• опухоль правого предсердия
• застойная сердечная недостаточность
• заболевания бронхолегочной системы

Видео 1. Эхокардиография. Увеличенные предсердия при фибрилляции предсердий

ЭКГ диагностика увеличения правого предсердия

Отведения от конечностей

• отклонение вектора зубца P вниз, вперед и вправо
• отклонение электрической оси зубца P вправо: PIII>PII>PI
• продолжительность зубца P в пределах нормы (см. Рис. 5)

Увеличение правого предсердия часто сочетается с гипертрофией правого желудочка, поэтому необходим анализ на электрокардиограмме зубцов QRS.

Рис. 5. ЭКГ диагностика увеличения правого предсердия

Псевдо P-pulmonale

При увеличении левого предсердия происходит отклонение вектора зубца P кзади и вниз более, чем влево.

Регистрируется отрицательный зубец P в отведениях V1-V2.

Наблюдается высокий зубец P в отведениях II, aVF.

Причины увеличения амплитуды зубца P

• выраженная гипокалиемия
• гиперсимпатикотония
• низкое расположение диафрагмы при астенической конституции

Если в стандартных отведениях зубец P становится высоким и вытянутым, то это гипертрофия правого предсердия или P-pulmonale. Если зубец P стал расширенным и горбатым, чаще всего эти изменения заметны в I и II стандартных отведениях, это указывает на гипертрофию левого предсердия или P-mitrale.

Рис. 6. ЭКГ картина увеличения обоих предсердий

Причины миокардиодистрофии

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.

Нарушения питания сердца, вследствие чего клетки не получают достаточное количество кислорода и питательных веществ.

• нарушение коронарного кровообращения;
• хроническое легочное сердце;
• анемия, уровень гемоглобина в крови менее 90-80 г/л;
• горная болезнь;
• артериальная гипертензия;
• пороки сердца;

 Нервное напряжение, приводящее к значительному повышению адреналина и чрезмерной работе сердца;

• длительные стрессы;
• депрессии;
• неврозы;

 Непосильные физические нагрузки

• чрезмерные нагрузки у тренированных спортсменов;
• интенсивные физические нагрузки у не тренированных людей
• интенсивные физические нагрузки в период после инфекционных заболеваний (ангины, гриппа);

Хронические заболевания органов пищеварения, приводящие к дефициту питательных веществ;

• панкреатит;
• цирроз;
• синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике);

Нарушения питания, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса;

• авитаминоз;
• диеты с минимальным содержанием белка и минеральных веществ;

Расстройства обмена веществ. Общие заболевания сказываются на состоянии сердца;

• почечная и печеночная недостаточность;
• подагра;
• сахарный диабет;
• ожирение;

Гормональные расстройства. Высокая концентрация гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений. При интенсивной работе истощаются энергетические резервы миокарда.

• тиреотоксикоз;
• болезнь Кушинга;
• климакс;
• период полового созревания;

Отравление токсинами, которые повреждают клетки миокарда или нарушают обменные процессы.

• алкоголь;
• никотин;
• наркотики;
• прием лекарственных средств (сердечные гликозиды);
• промышленные яды;

Причинами миокардиодистрофии и новорожденных являются:

• кислородное голодание плода;
• внутриутробные инфекции;
• перинатальная энцефалопатия;

Лечение гипертрофии

Лечение зависит от основной причины, которая спровоцировала увеличение желудочка и может включать в себя прием лекарств и/или хирургическое вмешательство.

Увеличение левого желудочка можно контролировать, принимая таблетки

Самые распространенные медикаменты, которые назначают при гипертрофии следующие.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Эти препараты расширяют кровеносные сосуды, понижают кровяное давление, улучшают кровоток и помогают уменьшить рабочую нагрузку сердца. Торговые названия препаратов: каптоприл, эналаприл и лизиноприл. Самый распространенный побочный эффект — постоянный, раздражающий сухой кашель.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы помогают снизить частоту сердечных сокращений и нормализовать кровяное давление. Бета-блокаторы обычно не назначаются в качестве основного лечения гипертрофии.

Мочегонные средства

Тиазидные диуретики помогают облегчить приток крови к сердцу, снизить давление. Торговые названия: хлорталидон и гидрохлоротиазид.

Правильный тип таблеток подберет только опытный кардиолог

Хирургическое лечение заключается в восстановлении или полной замене аортального клапана.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемия – это патологическое состояние, характеризующееся нарушением кровоснабжения какого-либо органа, и, как следствие, дефицитом кислорода и нарушением обменных процессов в тканях этого органа. При ишемической болезни сердца (ИБС) нарушается приток крови к сердечной мышце (миокарду) по сердечным (коронарным) сосудам.

Механизм развития

В упрощенном представлении сердце представляет полый мышечный мешок, своего рода насос, проталкивающий кровь по сосудам. Миокард является, пожалуй, единственной мышцей, пребывающей в состоянии постоянной работы в течение всей жизни человека, без права даже на кратковременный отдых.
Для обеспечения такой функциональной активности требуется интенсивный обмен веществ в миокарде. А для того чтобы этот обмен поддерживался на должном уровне, необходима интенсивная доставка кислорода по коронарным артериям. Эти артерии (правая и левая) являющиеся ветвями аорты, снабжают артериальной кровью миокард.
Многие внешние раздражители, в т.ч. физические и психические нагрузки, приводят к усилению работы сердца, проявляющемуся увеличением частоты сердечных сокращений и объема прокачиваемой по сосудам крови. Потребность миокарда в кислороде при этом усиливается. В норме увеличение притока крови к миокарду достигается за счет расширения просвета коронарных сосудов. При ИБС этот механизм нарушен, просвет коронарных артерий сужен, и это приводит к гипоксии (кислородной недостаточности) миокарда.
Сужение коронарных сосудов при ИБС обусловлено 3-мя факторами, среди которых:

• Спазм
• Атеросклероз
• Тромбоз.

Причем все эти 3 фактора взаимно отягощают друг друга. Отложение атеросклеротических бляшек на стенках коронарных сосудов приводит к нарушению кровотока по ним, и осложняется формированием тромбов. А спазм этих сосудов еще больше усугубляет окклюзию (закупорку) коронарных сосудов.

Причины

Ведущей причиной ИБС является атеросклероз. При этом состоянии избыточно содержащийся в крови холестерин откладывается на стенках различных артерий, в т.ч. и коронарных. Причин ИБС – великое множество, и среди них:

• Ожирение
• Гипертоническая болезнь
• Сахарный диабет и многие другие эндокринные заболевания
• Частые стрессы
• Нарушения работы других органов, прежде всего, почек
• Вредные привычки – алкоголь и курение.

Все эти факторы в той или иной степени нарушают тонус коронарных артерий (спазмируют их) и способствуют отложению атеросклеротических бляшек на коронарных артериях с дальнейшим формированием коронарной недостаточности.

Признаки

ИБС может протекать как в острой, так и в хронической форме. Хроническое течение ИБС принимает форму стенокардии. В зависимости от тяжести и клинического течения стенокардия делится на функциональные классы и формы (нестабильная, стенокардия напряжения, покоя).
Типичное острое проявление ИБС – это инфаркт миокарда, который развивается из-за нарушения притока крови. Инфаркт представляет собой омертвение (некроз) сердечной мышцы. Как острую форму ИБС выделяют также внезапную коронарную смерть. При этом состоянии ишемия настолько выражена, что быстро, практически моментально, приводит к изменениям в миокарде, несовместимым с жизнью. Еще выделяют в клинической практике ОКС – острый коронарный синдром. Это состояние, пограничное между нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда. При ОКС налицо все проявления, типичные для ИБС.
Ведущим клиническим проявлением ИБС является т.н. ангинозный приступ. Этот приступ характеризуется болями за грудиной «по типу галстука». Боль носит давящий, сжимающий или жгучий характер, и зачастую отдает в межлопаточное пространство, левую руку, в ключицу, в нижнюю челюсть. Болевой синдром сопровождается одышкой, страхом смерти. При этом возможны нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления в сторону увеличения или уменьшения, вплоть до нулевого уровня.

Лечение

Лечение ИБС проводится по нескольким направлениям:

• Влияние на причины данного заболевания. Снижение уровня холестерина, нормализация артериального давления, сахара крови при гипертонической болезни и сахарном диабете. Устранение других причин, опасных в плане коронарной недостаточности. Предотвращение тромбоза путем лекарственного «разжижения» крови.
• Снижение потребности миокарда в кислороде. Предусматривает уменьшение нагрузки на миокард – снижение работы сердца, уменьшение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений.
• Устранение симптомов и осложнений. Обезболивание, нормализация сердечного ритма.

В ходе всех этих мероприятий используются медикаменты различных групп.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

• Замещение клеток соединительной тканью — кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
• Врожденное недоразвитие синусового узла.
• Старческий амилоидоз.
• Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

• Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
• Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
• Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
• Ишемизация синусового узла.
• Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
• Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
• Электролитные нарушения.
• Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
• Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Левое предсердие

Функции левого предсердия

• Левое предсердие действует как насос, обеспечивая 15-30% наполнения левого желудочка
• Левое предсердие является резервуаром, аккумулирующим кровь из легочных вен во время систолы левого желудочка
• Также левое предсердие действует как проводник крови в левый желудочек во время фазы раннего диастолического наполнения

Увеличение левого предсердия

Формируется при длительном затруднении прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек. Также увеличение левого предсердия происходит при постоянном переполнении левого предсердия большим объемом крови. (Рис. 1.)

Клинические состояния

• пороки сердца с гиперфункцией левых отделов сердца (чаще при митральном стенозе)
• врожденные пороки сердца с перегрузкой левых отделов
• острая левожелудочковая недостаточность, кардиомиопатии
• стойкая артериальная гипертензия

Рис.2. ЭКГ при увеличении левого предсердия

ЭКГ диагностика увеличения левого предсердия

Первые 0,02-0,03 сек нормальная деполяризация правого предсердия. Далее наступает деполяризация увеличенного левого предсердия. Происходит увеличение амплитуды и продолжительности «левопредсердной» фазы зубца P. (см. Рис. 2.)

Отведения от конечностей

• результирующий вектор зубца P отклоняется влево и назад
• отклонение электрической оси зубца P влево: PI>PII>PIII
• увеличение амплитуды зубца P в отведениях I, II, aVL
• уширение зубца P до 0,11-0,13 сек

Зубец P в отведениях I,II,aVL,V4-V6

• широкий, двугорбый
• вторая вершина зубца P выше первой и с амплитудой ≥1,5 мм
• расстояние между вершинами ≥0,04 сек

Зубец P в отведениях V1 (иногда в V2-V3)

• двухфазный
• вторая отрицательная фаза продолжительностью >0,04 сек и глубиной >1 мм.

Рис. 3. Увеличение левого предсердия. «P-mitrale».

Двугорбый зубец P чаще наблюдается при увеличении размера левого предсердия более 60 мм и при фибрилляции предсердий. При ширине зубца P более 0,13 сек наблюдается увеличение левого предсердия с замедлением внутрипредсердной проводимости. Расширение зубца P в большей степени характеризует межпредсердную блокаду, чем гипертрофию левого предсердия. (см. Рис. 3.)

Симптомы развития аномального состояния

Расширение левого желудочка в большинстве случаев развивается очень медленно. Больной может не испытывать неприятных признаков или симптомов, особенно на ранних стадиях заболевания. Но по мере развития гипертрофии может возникнуть:

• сбивчивое дыхание;
• необъяснимая усталость;
• боли в груди, особенно после тренировки;
• ощущение быстрых, трепещущих сердцебиений;
• головокружение или обмороки.

Необходимо обратиться за медицинской помощью в том случае, если:

• есть ощущение боли в груди, которая длится дольше нескольких минут;
• есть серьезные трудности с дыханием, которые мешают вести ежедневную жизнедеятельность;
• есть серьезные повторяющиеся проблемы с памятью;
• бывают потери сознания;
• беспокоит одышка в сочетании с учащенным сердцебиением.

Лечение, прогноз, профилактика

Тактика лечения зависит от нескольких факторов, среди которых объем скопившейся жидкости и состояние сердца.

Если избыток жидкости незначителен, проводят лечение основного заболевания.

В качестве консервативной терапии назначают препараты мочегонные. Если количество скопившейся жидкости значительное, проводят пункцию сердечной сумки.

Прогноз зависит от:

• Степени выраженности патологии;
• Своевременности выявления;
• Основного заболевания.

Каких либо особенных мер профилактики патологии нет. Однако людям, которые имеют заболевания, могущие привести ней, необходимо регулярно наблюдаться у врача, чтобы не допустить никаких осложнений.

В клинике интегративной онкологии Onco.Rehab наработан огромный опыт борьбы со многими патологиями. Мы помогли многим – поможем и Вам!

Лечение

Терапию проводят бета-блокаторами в комплексе с верапамилом. Этим методом удается уменьшить симптоматику, провоцируемую сердечно-сосудистой патологией. В качестве дополнений к терапии медикаментозными средствами рекомендуют соблюдать диету. Также нужно отказаться от привычек, наносящих вред организму, если они имеются.

Чтобы лечение было эффективным необходимо: отказаться от сигарет, понизить уровень потребления пищевой соли, сбросить лишнюю массу тела.

Рацион должен быть обогащен молочными и кисломолочными продуктами, морепродуктами, свежими овощами и фруктами. Потребуется сократить количество употребления изделий из муки, ограничить сладости и животные жиры. Физическая активность должна быть умеренного характера.

Врачи не исключают вероятность того, что понадобится оперативное вмешательство, чтобы удалить участок мышцы сердца, которая подверглась гипертрофии

Важно отметить, что развитие данного недуга часто происходит на протяжении нескольких лет жизни

Лечение миокардов

Во всех случаях установленного диагноза миокардит пациент должен получать терапию, рекомендованную при ХСН (хронической сердечной недостаточности), которая включает применение следующих групп препаратов:

• бета-адреноблокаторы (карведилол, метопролол и др.);
• ингибиторы АПФ или сартаны ( например эналаприл, кандесартан);
• ингибиторы минералокортикоидных рецепторов (верошпирон).

Обсуждается применение статинов в комплексном лечении миокардитов, как препаратов обладающих, в том числе и противовоспалительным эффектом. 

Другие группы препаратов применяются по показаниям, в зависимости от клинического состояния пациента. Это могут быть сердечные гликозиды (дигоксин), антиаритмические препараты (только амиодарон, редко соталол), а при тяжелом течении может применяться иммуносупрессивная терапия (преднизолон или цитостатики).

Рутинное применение иммуноглобулина не рекомендуется.

Симптомы вегетативной дисфункции сердца

Симптоматику вегетативной дисфункции выявить достаточно просто, однако для окончательного установления диагноза врачу нужно точно ответить на следующие вопросы: являются ли данные симптомы признаком самостоятельной болезни или же проявлением другого, соматического, неврологического, психического заболевания? Могут ли они означать наличие патологии ССС (сердечно-сосудистой системы): гипертония, ИБС, клапанные пороки, воспаление миокарда?

При установке диагноза вегетативной дисфункции учитывают:

• множественность и разнообразие жалоб, преимущественно касающихся ССС;
• продолжительное течение с эпизодами обострений и затуханием симптоматики;
• не приводит к осложнениям (сердечная недостаточность);
• несовпадение между жалобами и объективными данными, результатами обследования.

Выделяют основные и дополнительные диагностические признаки вегетативной дисфункции. Достоверным можно считать диагноз при наличии двух и больше основных и 2-х дополнительных признаков.

Основные признаки:

• боли в прекардиальной области различного характера (давящие, колющие, пекущие, режущие, сверлящие, ноющие);
• дыхательные расстройства — одышка, чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом, не связанные с физическими нагрузками;
• нестабильность АД и пульса, неадекватное изменение их в ответ на физнагрузку, приступы учащенного сердцебиения;
• неспецифические видоизменения сегмента ST, зубца T на электрокардиограмме, синдром ранней реполяризации желудочков;
• восстановление отрицательного зубца Т на электрокардиограмме после физической нагрузки, положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы с бетаадреноблокаторами.

Дополнительные признаки:

• тахи- или брадикардия, перебои в работе сердца;
• лабильность температуры тела, субфебрилитет, приливы жара, ознобы, боли в мышцах, парестезии;
• головокружения, пресинкопальные и синкопальные состояния (обмороки);
• эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, страха, повышенная раздражительность, плаксивость;
• общая слабость, утомляемость, понижение работоспособности; отсутствие признаков органической патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, психических расстройств.

Также есть признаки, наличие которых со стопроцентной вероятностью исключает диагноз вегетативной дисфункции. Выявляются они при осмотре и дополнительном обследовании. Это отеки ног, влажные хрипы в легких, аускультативные шумы в диастолу, увеличение сердца (гипертрофия, дилатация), изменения на ЭКГ (блокада левой ножки п.Гиса, АВ-блокада II-III степени, очаговые изменения, смещение сегмента ST, нарушения ритма кроме единичной экстрасистолии), изменения в анализах крови.

Симптомы

Признаки процесса зависят от степени и выраженности нарушения. На ранних стадиях возникают такие моменты:

• Легкое жжение в грудной клетке, возможно покалывание. Боли слабые, не выраженные. Длительность минимальна. Купируются Нитроглицерином.
• Кашель. Интенсивного характера, непродуктивный, мокроты нет. Усиливается в ночное время, может сопровождаться кровохарканием.
• Бледность кожных покровов. Слизистых оболочек.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
• Одышка. Сначала связанная с интенсивной физической нагрузкой. Отклонения могут обнаружить только спортсмены, человек без ежедневных тренировок не добирается до порога, когда симптом заявляет о себе. Затем в состоянии покоя. Проявление сопровождает пациента на постоянной основе и не купируется бронхорасширяющими средствами.
• Чрезмерная утомляемость без физической активности. Слабость, сонливость, апатия. Снижение способности к труду.

Подобные симптомы наблюдаются и в более позднее время, но усугубляются и дополняются рядом признаков.

Среди тревожных моментов:

• Кровохаркание. Не имеет ничего общего с туберкулезом, но нужно проведение дифференциальной диагностики. По меньшей мере, рентгена, а лучше компьютерной томографии для отграничения.
• Отечность нижних конечностей. Сначала страдают только ступни, потом лодыжки. Далее процесс охватывает всю ногу или сразу обе.

• Увеличение печени. Болезненные ощущения в правом подреберье, при пальпации обнаруживается выступающий за край орган. В отсутствии лечения нарастают явления воспалительного, деструктивного процесса. Возможно скопление жидкости в брюшной полости или асцит, желтуха, прочие явления.
• Набухание шейных сосудов. Указывает на рост венозного давления. Это следствие застоя крови.
• Нарушение ритма сердца. По типу брадикардии, мерцания желудочков. Субъективно ощущается как замирание в грудной клетке, перебои, тяжесть и прочие моменты
• Головная боль. В затылочной области. Темени.
• Вертиго. Вплоть до невозможности устоять на ногах.
• Тошнота. Крайне редко — рвота. Признаки неврологического дефицита.

Возможны обмороки. Указывают на нарушение кровообращения в церебральных структурах. Оценка в системе.

Лечение

Терапия зависит от состояния пациента. В отсутствии выраженной клинической картины, объективных функциональных нарушений, которые были бы подтверждены инструментальным путем, возможен выбор выжидательной тактики.

Отсутствие какой-либо динамики в течение нескольких лет дает основание говорить о варианте физиологической нормы. Лечение в таком случае не нужно.

Все остальные ситуации требуют оперативной терапии. В срочном порядке при развитии острой сердечной недостаточности, опасных аритмий и прочих подобных явлений, угрожающих жизни человека.

Плановое вмешательство практикуется чаще. Врачи имеют возможность подготовить пациента, стабилизировать его состояние, чтобы минимизировать риски.

Применяют медикаменты нескольких фармацевтических групп:

• Антиаритмические. Для купирования опасных нарушений ЧСС. Обычно ограничиваются Амидароном.
• Кардиопротекторы. Защищают сердце, нормализуют обмен веществ в миокарде, предотвращают деструкцию клеток-миоцитов.
• Антигипертензивные. Для снижения артериального давления. По показаниям. Если АД нормальное этот пункт пропускают. Назначаются бета-блокаторы, антагонисты кальция, средства центрального действия.

Подготовка длится около 3-4 месяцев. Плюс-минус. Операция требует кратковременного продолжения приема препаратов.

Хирургическое закрытие овального окна проводится эндоваскулярным методом, без рассечения грудной клетки. Через бедренную вену подается тонкий катетер, который через сосудистую сеть проводится до правого предсердия.

По достижении межпредсердной перегородки, через катетер вводят так называемый окклюдер (или графт), который представляют собой искусственную «заплатку». Затем расправляют его, тем самым закрывая отверстие.

Внимание:

Недостатком метода является местная воспалительная реакция, которая редко, но случается.

Выход из ситуации есть — рассасывающийся пластырь BioStar. Это временная заплатка, которая вводится так же через катетер и раскрывается в форме зонтика.

Она способна стимулировать естественную регенерацию клеток и рассасываться течение 30 дней, когда дефект полностью зарастет собственными тканями.

В течение всего реабилитационного периода показано тщательное наблюдение за состоянием больного.

Если речь о взрослых — отказ от курения, спиртного, нормализация рациона (меньше жирного, жареного, никаких консервов и полуфабрикатов, соль до 7 граммов), качественный сон, прогулки на свежем воздухе.

Для точности нужно отметить. Лечение указанной аномалии требуется в минимальном числе случаев. Обычно человек даже не подозревает, что имеется какая-то проблема.

Причины

В основном недуг провоцируется наследственным фактором. У людей, имеющих родственников в любом поколении с наличием сердечных болезней, существует риск генетической предрасположенности к отклонению. Это говорит о том, что у них растет вероятность уплотнения в стенке. Недуг вызывается:

• гипертонией;
• ишемией;
• сахарным диабетом;
• атеросклерозом;
• ожирением;
• отклонениями в периферической сосудистой системе;
• стрессами, психологическими нестабильностями;
• мышечной дистрофией;
• болезнью Фарби;
• алкоголизмом;
• табакокурением;
• малоподвижным образом жизни;
• длительными и напряженными спортивными тренировками.

Все эти факторы повышают кровяную пульсацию, из-за которой утолщаются сердечные мышцы. Именно поэтому и возникают уплотнения в органе.

Лечение

Проводится под контролем кардиолога. На ранних этапах, если катастрофических дефектов еще нет, показано динамическое наблюдение. Каждые 3-6 месяцев кардиография и ЭХО-КГ, также изменение давления, ЧСС.

Ухудшение, прогрессирование — основание для срочного назначения медикаментов. По показаниям прибегают к хирургическому лечению патологии.

Перечень лекарственных средств симптоматического и этиотропного, сердечного действия:

Кардиопротекторы. Нормализуют метаболизм в клетках.
Антиаритмические. При экстрасистолии, фибрилляции, пароксизмальной тахикардии.
Бета-блокаторы. Для коррекции уровня артериального давления и купирования синусовых форм аритмии.
Сердечные гликозиды. Стабилизируют сократительную способность миокарда

Но используются малыми курсами, с осторожностью. После инфаркта не назначаются.
Диуретики

Для выведения лишней жидкости и снижения нагрузки на сердце.
Гепатопротекторы. Чтобы предотвратить повреждение клеток печени.

Прочие наименования показаны при внекардиальных причинах.

Операция — крайняя мера. Назначается при пороках сосудов, самого сердца и клапанов. Опухолях, аневризмах и др.

К народным методам прибегать нельзя, они в лучшем случае бесполезны, тогда не стоят затраченного времени и денег, в худшем — опасны.

В рамках реабилитации и дальнейшего лечения показан отказ от курения, спиртного. Нормализация рациона (стол №10).

Рабочая или физиологическая разновидность вообще не требует терапии. Нужно постоянно наблюдать за пациентом. При необходимости применяют кардиопротекторы.

Прогрессирование патологии ассоциировано с плохим исходом. Помочь в силах только трансплантация органа.