Органическое поражение мозга

Дизартрия

Дизартрия — нарушение произношения или артикуляции из-за паралича бульбарной мускулатуры, нарушения функции лицевых мышц. Нарушается моторика речи, произнесение звуков, ритмичность дыхания, интонационная окраска. Становится трудно понять, что человек хочет сказать. Замечают дизартрию окружающие. Человек «тянет» речь, нечетко говорит, невнятно произносит простые слова. Смысл и темп чаще всего не изменяются, нарушается сила голоса. Это расстройство всегда вызывается органической причиной — нарушением кровотока, инфекцией или интоксикацией. При таком расстройстве у взрослого нужно срочно обращаться к , чтобы выяснить причину. Может быть опухоль нервной системы, травма, кровоизлияние или ишемия (кислородное голодание). Дизартрией проявляется рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, болезнь Паркинсона, миотония, церебральный атеросклероз, сирингобульбия и множество других нервных болезней. У здоровых дизартрия наблюдается в состоянии глубокого опьянения.

Дизартрия, возникшая вследствие болезней, имеет несколько форм:

• бульбарная, вызывается поражением ядер черепно-мозговых нервов, бывает при нарушениях мозгового кровообращения, проявляется единым щелевым звуком;
• псевдобульбарная (поражение одной стороны речевой мускулатуры), возникающая при повреждении проводящих путей от коры полушарий до ядер в стволе мозга, проявляется невнятной смазанной речью с невозможностью произнесения шипящих и свистящих звуков;
• экстрапирамидная, когда поражаются нервные ядра, расположенные в подкорке, проявляется непроизвольными гортанными выкриками;
• мозжечковая — «скандированная» речь;
• полушарная или корковая, при возникновении очагов поражения в коре, затрудняется использование всех языковых средств.

Диагностикой и лечением диазартрий занимаются неврологи и логопеды.

Диагностика перинатальных поражений центральной нервной системы

Диагноз перинатального поражения головного мозга может быть поставлен только на основании клинических данных, данные различных методов исследования носят лишь вспомогательный характер и бывают необходимы не для постановки самого диагноза, а для уточнения характера и локализации поражения, оценки динамики заболевания и эффективности лечения.

Зачастую у одного ребёнка встречаются сразу несколько видов перинатального поражения центральной нервной системы

В связи с этим важно провести комплексное обследование ребёнка

• Нейросонография( методэхографической визуализации головного мозга новорождённого и ребёнка до 1 года, пока открыт большой родничок)
• Электроэнцефалография (метод исследования функциональной активности головного мозга, основанный на регистрации электрических потенциалов головного мозга.)
• Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга
• Эхоспондилография шейного отдела позвоночника
• Электронейромиография (исследование проводимости нервного сигнала и реакции мышц)
• Компьютерная томография ( КТ)
• Магнитно-резонансная томография (МРТ)
• Биохимические анализы крови
• Консультации специалистов (эндокринолог, ортопед, логопед, психолог и др.)

Следует отметить, что нет необходимости в применении сразу всех методов дополнительной диагностики. Конкретные методы исследований у Вашего ребёнка определит специалист нашего центра на основании данных неврологического статуса на момент осмотра.

Лечение последствий перинатального поражения центральной нервной системы

Поражения головного мозга в перинатальный период являются основной причиной инвалидизации и дезадаптации детей.

Лечение острого периода перинатальных поражений центральной нервной системы проводится в стационаре, под постоянным контролем врача.

Лечение последствий поражений центральной нервной системы перинатального периода, с которыми достаточно часто приходится сталкиваться неврологам и педиатрам , включает в себя медикаментозную терапию, массаж, лечебную физкультуру и физиотерапевтические процедуры, мануальную терапию и элементы педагогической коррекции.

В большинстве случаев, у одного ребёнка с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы чаще всего отмечается сочетание нескольких синдромов заболевания, лечение должно быть комплексным под контролем врача-невролога, при участии психолога, остеопата, эндокринолога, мануального терапевта, логопеда, ортопеда, педагога-дефектолога.

Собрать воедино всех специалистов и диагностическо-лабораторные методы исследования непростая задача. А бегать с малышом по разным клиникам, неподъемная работа и для родителей и для ребёнка.

Поэтому в Отделении медицинской реабилитации для детей с нарушением функции центральной нервной системы медицинского центра «ЮгМедТранс» в городе Ростов-на-Дону имеются дневной стационар, где проводится диагностика и лечение детей с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с задержкой речевого, психического, двигательного развития, синдромом дефицита внимания, гиперактивности и др.

Для каждого ребёнка составляется индивидуальная программа обследования, медикаментозного, физиотерапевтического лечения, массажа, лечебной физкультуры, проводится консультация медицинского психолога, логопеда.

После окончания курса лечения в стационаре ребёнок и его родители получают рекомендации для продолжения лечения амбулаторно до следующего курса стационарного лечения. Таким образом, под контролем врача-невролога, остеопата и психолога проводится лечение и наблюдение за течением заболевания в динамике.

Родители должны помнить, что чем раньше начинается лечение детей с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы, тем больше шансов у ребёнка жить полноценной жизнью.

Генетика

Активно развивается и генетическая теория происхождения шизофрении. Она является одной из основных в современной науке. Практика показывает, что риск развития психического расстройства повышается, если оно уже было выявлено у родственника. Так, у ребенка с двумя родителями-шизофрениками вероятность заболеть шизофренией составляет порядка 50%.

Но и эта теория не способна объяснить, почему происходит морфологические изменения в мозге больного. Генетическая предрасположенность считается одним из факторов, которые способны послужить толчком к развитию психического заболевания. Однако не каждый человек, имеющий «плохую» наследственность, обречен на шизофрению. Более того, порядка 10% пациентов не имеют к ней генетической предрасположенности, в принципе.

Эпилептический статус

Эпилептический
статус (ЭС) является самым грозным осложнением эпилепсии и представляет
непосредственную угрозу для жизни больного. При ЭС каждый последующий припадок
возникает раньше, чем больной полностью вышел из предыдущего.

Клинические
проявления ЭС зависят от типа припадка, в связи с чем его подразделяют: ЭС
генерализованных судорожных (тонико-клонических, тонических, клонических),
бессудорожных (статус абсансов) и парциальных припадков.

У 80% больных
ЭС проявляется в виде повторяющихся тонико-клонических припадков. Их следует
отличать от серийных генерализованных тонико-клонических припадков, при которых
в межприступном периоде полностью восстанавливается сознание. Однако больные с
серийными судорожными припадками имеют высокий риск их трансформации в ЭС
(В.А.Карлов, 1990).

ЭС возникает
как у больных с уже установленным диагнозом «эпилепсия», так и у больных без
указания на эпилептический припадок в прошлом («инициальные ЭС»).

Основные причины
ЭС при установленном диагнозе «эпилепсия» следующие:

·нарушение режима (депривация сна,
алкоголизация);

·слишком быстрая отмена противоэпилептических
препаратов;

·соматические и инфекционные заболевания;

·беременность;

·относительное уменьшение дозы антиконвульсантов
вследствие значительного увеличения массы тела (например, при возрастных
сдвигах у детей);

·лечение эпилепсии у магов, экстрасенсов,
колдунов.

Наиболее
частыми причинами инициального ЭС являются текущие заболевания мозга (острые
нарушения мозгового кровообращения, менингиты, энцефалиты, черепно-мозговые
травмы), метаболические нарушения экстрацеребрального происхождения (почечная
недостаточность, гипогликемия, гипонатриемия, остановка сердца и т.д.).

Может иметь
значение ятрогенный фактор – передозировка медикаментов, чаще всего
антидепрессантов и нейролептиков фенотиазинового ряда), внезапная отмена
седативных и наркотических препаратов у больных, длительное время их
принимающих.

И, наконец, у
5% больных ЭС служит дебютом эпилепсии, причем в дальнейшем развивается
статусообразная форма эпилепсии, при которой эпилептические припадки
развиваются только в виде ЭС, чаще при эпилептическом очаге в лобной доле,
(В.А.Карлов, 1998).

В первые часы
ЭС наблюдается значительное повышение АД, тахикардия. В дальнейшем АД
постепенно снижается, что приводит к резкому повышению мозгового венозного
давления, а в последующем к выраженной ликворной гипертензии, нарастающему
отеку мозга, глубокой церебральной гипоксии, обусловленной тяжелыми
метаболическими и дыхательными нарушениями.

ЭС –
ургентное состояние, требующее неотложных адекватных действий, и, прежде всего,
максимально раннего начала терапии на месте или в машине скорой помощи.
Основное средство для купирования ЭС – диазепам (седуксен, реланиум), которые
следует вводить медленно внутривенно струйно, до 100 мг в 500 мл 5% раствора
глюкозы. При неудаче проводится наркоз (первая-вторая ступень хирургической
стадии), при отсутствии эффекта – сверхдлинный комбинированный наркоз с
применением мышечных релаксантов и искусственной вентиляции легких.
Одновременно необходимо обеспечивать проходимость верхних дыхательных путей
(ингаляция смесью с повышенным содержанием кислорода). При ЭС, обусловленном
опухолью головного мозга, вводят гепарин, гексаметазон. Для снятия отека мозга
применяется внутривенно фуросемид (лазикс) по 2-4 мл, маннитол (30г) с
мочевиной (30г). Целесообразно проведение противосудорожной терапии
ампулированными препаратами (фенобарбитал 20 мг на 1 кг веса; фенитоин (дифенин)
– 8 мг на кг веса. При отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий
проводится спинно-мозговая пункция с выведением ликвора (20-30 мл) с целью
снижения внутричерепного давления и борьбы с отеком мозга.

Причины развития заболевания

Психоорганический синдром, которому подвержены дети и взрослые, может стать последствием:

• проблемной беременности и родов, сопровождающихся токсикозом, эклампсией, угрозой выкидыша;
• тяжелого состояния новорожденного, требующего применения ИВЛ;
• инфекции и серьезные болезни в раннем детстве;
• эпилепсии;
• ВИЧ;
• травмы головы
• опухоли, сосудистых заболеваний головного мозга – гипертонии (инсульта), атеросклероза;
• энцефалита, нейросифилиса и т. п.;
• последствия наркоза;
• интоксикации алкоголем, наркотическими веществами.

Существует и наследственная предрасположенность.

Органическое эмоциональное лабильное астеническое расстройство относится к истеричным. Его также считают пограничным, так как оно занимает промежуточное положение между шизофренией и такими расстройствами, как аффективное, личностное, невротическое.  

Лечебная тактика

Лечение органических повреждений головного мозга может быть самым разнообразным и зависит от патогенетического механизма развития повреждения и непосредственной причины.

Лечение органического поражения головного мозга может быть хирургическим и консервативным. Например, развитие высокого внутричерепного давления, которое представляет угрозу жизнедеятельности можно лечить и хирургическим, и консервативным путём. Хирургическое лечение – наложение трепанационного отверстия для декомпрессии головного мозга применимо при формировании выраженной гематомы при травме или геморрагическом инсульте, а консервативная терапия возможна при умеренном увеличении внутричерепного давления без дислокации головного мозга. Для консервативной терапии применяют мочегонные препараты вызывающие форсированный диурез, позволяющие быстро ликвидировать отёки.

Лечение атеросклероза церебральных артерий также может быть как хирургическим, так и консервативным. Хирургическое – проведение ангиографии с установкой стентов расширяющих просвет артерий. Консервативное – антитромботическая терапия и коррекция дислепидемии.

Причины органического поражения ЦНС у новорожденных

• Соматические заболевания матери
• Принятие лекарственных средств во время беременности
• Вредные привычки матери
• Стресс
• Неправильное питание матери
• Незрелость беременной женщины
• Острые инфекционные заболевания при беременности
• Наличие наследственных заболеваний связанных с поражением центральной нервной системы у детей в раннем возрас
• Нарушение обмена веществ у беременной
• Патологическое течение беременности
• Неблагоприятная экологическая обстановка (резкие перепады температуры и давления)
• Воздействие радиации, токсических веществ

Интранатальными причинами являются патологическое течение родов, натальные (родовые) травмы.

Другие статьи по теме:

• Профилактика инсульта
• Комплексные программы обследования
• Выездные консультации и исследования
• Головная боль
• Болезнь Паркинсона, паркинсонизм и другие экстрапирамидные патологии
• Методы диагностики

*Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Клинический Институт Мозга не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте neuro-ural.ru.

Симптомы

Прежде чем перейти к описанию изменений в головном мозге человека с шизофренией, следует уделить немного времени ее симптомам. Форм протекания у психопатологии много. Она является полиморфным заболеванием, которое может развиваться по разным сценариям. Но, в целом, все ее признаки разделяются на две группы:

• Негативные: апатия, абулия (безволие), отсутствие мотивации, суицидальные настроения и иные симптомы депрессивного типа. Их наличие свидетельствует о пассивности психического аппарата.
• Позитивные (продуктивные): бред, навязчивые действия, галлюцинации и кататонические расстройства. Их появление говорит об активности психики.

Обычно перед приступом наблюдается усиление негативной симптоматики. Затем начинается активная фаза с позитивными признаками. Если удается вывести больного в ремиссию, бред и галлюцинации сменяются остаточными негативными симптомами.

В тяжелых случаях одна фаза наслаивается на другую, в результате чего больной одновременно и апатичен, и, например, слышит голоса или бредит. Обычно такое бывает при резистентной шизофрении, когда у пациента вырабатывается устойчивость к лекарственной терапии. Но зачастую происходит именно чередование активного и негативного этапов болезни. Первый также называется обострением или приступом.

Лечение сосудистого генеза.

Все процедуры по лечению заболеваний и нарушений циркуляции крови головного мозга проводятся с целью устранения повышенного артериального давления и атеросклеротических симптомов.

Для правильного функционирования мозга нужно нормальное артериальное давление, тогда и физико-химические процессы будут протекать правильно. Кроме этого, необходимо приведение в норму состояние жирового обмена.

Для восстановления функционирования мозга применяется медикаментозное лечение.

В процессе лечения сосудистого генеза применяются методы удаления бляшек для восстановления нормального кровообращения. Часть сосуда, который был поврежден, можно заменить при хирургическом вмешательстве.

В выздоровлении немаловажную роль играет период реабилитации пациента. Для этого применяют физиотерапевтические процедуры, а также различные физические упражнения, направленные на улучшение кровообращения.

Выявить заболевания сосудистого генеза бывает непросто, так как заболевание не имеет ярко выраженных симптомов и острой формы. Для диагностирования правильного диагноза применяется магнитно-резонансная томография, спектроскопия, дуплесный скан, а также длительное наблюдение пациента.

На фоне недостаточности кровообращения развиваются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Головной мозг кровоснабжается из 4 сосудистых бассейнов – двух каротидных и двух вертебробазилярных. В норме эти бассейны соединяются между собой в полости черепа, образуя анастомозы. Эти соединения дают возможность организму человека достаточно долго компенсировать недостатки кровотока и кислородное голодание. В зоны, которые испытывают дефицит крови, поступает кровь из других бассейнов путём перетока. Если эти анастомотические сосуды не развиты, то говорят о разомкнутом вилизиевом круге. При таком строении сосудов недостаточность кровообращения ведёт к тому, что появляются очаговые изменения головного мозга, клинические симптомы.

Самым частым диагнозом у пожилых людей, выставляемым только на основании жалоб, является дисциркуляторная энцефалопатии. Однако необходимо помнить – это хроническое неуклонно прогрессирующее нарушение кровообращения, развивающееся в результате страдания капилляров головного мозга, что связано с развитием большого количества микроинсультов. Очаговое поражение головного мозга можно диагностировать только при наличии определённых критериев:

• имеются признаки поражения головного мозга, что можно подтвердить объективно;
• постоянно неуклонно прогрессирующая клиническая симптоматика;
• наличие прямой взаимосвязи между клинической и инструментальной картиной при проведении дополнительных методов обследования;
• присутствие у пациента цереброваскулярного заболевания, которое относится к факторам риска развития очагового поражения мозга;
• отсутствие других заболеваний, с которыми можно было бы связать происхождение клинической картины.

Очаговые изменения вещества головного мозга дисциркуляторного характера проявляются нарушениями памяти, внимания, движения, эмоционально-волевой сферы.

Основное влияние на функциональное состояние и социальную адаптацию больного оказывают когнитивные расстройства. Когда имеется очаговое поражение вещества мозга в области лобной и височной долей доминантного полушария, то отмечается снижение памяти внимания, замедление мыслительных процессов, нарушение планирования и последовательного выполнения повседневной рутинной работы. Когнитивные нарушения объясняются дистрофией головного мозга сосудистого генеза. При развитии нейродегенеративных очаговых изменений головного мозга человек перестаёт узнавать знакомые предметы, страдает речь, присоединяются эмоционально-личностные нарушения. Сначала появляется астенический синдром и депрессивные состояния, плохо отвечающие на лечение антидепрессантами.

Прогрессирующие дистрофические, дегенеративные нарушения приводят к появлению эгоцентризма, отсутствует контроль над эмоциями, развивается неадекватная реакция на ситуацию.

Нарушения движения проявляются пошатыванием при ходьбе, координаторными расстройствами, центральными парезами разной степени выраженности, дрожанием головы, кистей, эмоциональной тупостью и амимией. Неуклонно прогрессирующие очаговые поражения головного мозга, приводят к финальной стадии заболевания, когда пациент не может принимать пищу из-за постоянного поперхания. Появляются насильственные эмоции, например, смех или плач не к месту, голос становится гнусавый.

Топография органического поражения

Благодаря наличию современных инструментальных методов визуализации (компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ), позитронно-эмиссионной томографии) становится возможным сопоставить клиническую картину органического расстройства и локализацию очага.

Если в процесс вовлечены преимущественно лобные отделы головного мозга, то у больных могут доминировать аспонтанность (отсутствие побуждений к двигательной, речевой, психической и

другим видам деятельности), а также депрессивная симптоматика. Исчезают прежние привязанности, а поведение становиться расторможенным, теряются моральные нормы, наблюдается анозогнозия – полное отсутствие критики к своим поступкам. Для этих больных может быть характерным синдром мории, когда они становятся благодушными, эйфоричными, со склонностью к неуместным, пошлым и грубым шуткам, проказничают.

Если поражены орбитальные отделы, то могут превалировать импульсивность, отсутствие самоконтроля – характер приобретает черты психопатоподобного поведения.

Когда поражаются  в большей степени  височные доли, страдает, как правило, в первую очередь память, может изменяться настроение.

При поражении теменных долей мы можем видеть прежде всего у больного агнозию (потерю накопленных знаний и невозможность приобретения новых), апраксию (потерю навыков, например рисования, шитья, профессиональных наработок), параличи, парезы и др.

Риски и прогнозы

Полностью избавиться от такого заболевания, как корсаковский синдром, практически невозможно, поскольку зачастую повреждения мозга являются необратимыми. Но при своевременной терапии удается остановить развитие заболевания, а также заметно улучшить состояние больного.

В последнее время количество пациентов с синдромом Корсакова заметно снизилось, поскольку при лечении алкоголизма на всех его стадиях применяется тиамин. В результате удается предотвратить развитие дефицита витамина В1, что и является основной причиной амнестического синдрома.

Кроме лиц, ведущих асоциальный образ жизни и злоупотребляющих алкоголем, в группе риска также находятся люди, которые могут быть подвержены действиям таких факторов:

• лечение онкологических заболеваний при помощи химеотерапии;
• диализ;
• радикальные ограничения в питании, вызванные желанием похудеть или религиозными убеждениями;
• преклонный возраст;
• генетическая предрасположенность.

Поскольку в основе заболевания лежит определенная модель поведения, например, алкоголизм или неправильное питание, то синдром Корсакова хорошо поддается профилактике. Прежде всего, необходимо ограничить употребление алкогольных напитков, а также ввести в рацион продукты, содержащие витамины группы В

Последнее важно для всех людей, поскольку тиамин необходим для осуществления жизненно важных процессов, но в организме он не синтезируется

Соматические последствия наркомании

Употребление наркотических веществ влияет на работу всех внутренних органов и систем.

Печень. Испытывает наибольшие нагрузки при интоксикации. Изменения в ее состоянии происходят постепенно, начинаются с развития жировой дистрофии. Она появляется не менее чем у 90% людей, употребляющих наркотики. На этапе простого ожирения дистрофия обратима, но если начинается некроз, последствия становятся более тяжелыми. У 80% наркозависимых также развивается гепатит — воспалительное поражение печени, на фоне которого может начинаться некроз. На последнем этапе развития жировой дистрофии дольковая структура печени перестраивается, некроз прогрессирует, гепатоциты (рабочие клетки печени) замещаются рубцовой тканью. Это процесс называется цирроз. С этого момента изменения становятся необратимыми.

Сердечно-сосудистая система. Тахикардия, гипертензия, состояния, связанные с нарушением сердечного ритма, возникают у всех людей, регулярно употребляющих наркотики. Также может развиваться кардиомиопатия (изменения сердечной мышцы, обратимы только на ранних стадиях), ишемическая болезнь сердца (нарушение кровоснабжения, может вызывать дальнейший некроз тканей, приводящий к инфаркту сердца), сердечная недостаточность.

Органы пищеварения. Развивается острый гастрит, который быстро переходит в хронический, на его фоне появляется язва желудка. Возможно появление хронического панкреатита.

Также соматическими последствиями наркомании могут быть:

• гемоконтактные инфекции: не только ВИЧ, но и другие заболевания, передающиеся половым путем. В среде наркоманов распространен вирусный гепатит, септицемия. Часто происходит инфицирование крови с развитием бактериемии, появлением абсцессов, язв;
• снижение иммунитета. Частично происходит из-за заражения ВИЧ, частично — из-за общего ухудшения состояния здоровья;
• ухудшение состояния вен: возможен фиброз венозной стенки, флебит (воспалительное заболевание), тромбоз (закупорка вен, опасная смертью). Часто развивается васкулит: воспаление стенок кровеносных сосудов;
• потеря кальция, которая провоцирует остеопороз (кости становятся ломкими, рыхлыми), кариес, разрушение, выпадение зубов.

При употреблении любых наркотиков быстро развивается синдром физической зависимости: увеличение толерантности к наркотическому веществу, появление абстиненции при его отсутствии.

Расстройства соматоформные и невротические, связанные со стрессом

Объединение соматоформных и невротических, связанных со стрессом, расстройств в одну большую группу основано на том, что большая часть этих патологий имеет психологические причины. Кроме того, эта группа расстройств имеет много исторических связей с общей концепцией неврозов.

В эту категорию расстройств входят:

1. Фобии (страхи). Пациенты, страдающие фобическими тревожными расстройствами, испытывают чувство страха в определенных ситуациях или при наличии внешних объектов, которые не представляют реальной угрозы. Встречаются различные виды фобий. Дети и подростки могут бояться повышенного внимания со стороны других людей, такие расстройства принято называть социальными фобиями. Также известны изолированные или специфические фобии, ограниченные конкретными ситуациями или объектами. Пациент может испытывать тревогу при перелетах на самолете, при виде крови, при посещении общественных туалетов и т.д.

2. Панические атаки, агорафобия. Обычно под агорафобией понимают боязнь открытого пространства. Пациент испытывает чувство тревоги перед большим количеством народа (толпой), а также паникует от мысли, что нельзя быстро вернуться в зону комфорта, например, домой. Отличительной чертой данного вида расстройств от других видов фобий, является то, что больные редко испытывает сильные тревожные чувства. Так как основная часть их деятельности направлена на избегание фобических ситуаций. Агорафобия часто сопровождается паническими атаками.

3. Обсессивно-компульсивное расстройство (навязчивые мысли и действия, трихотиломания, онихофагия). Для данного вида расстройств характерно наличие тягостных для больного обессивных мыслей или компульсивных действий. Развитие патологии начинается в детском возрасте, обессивные расстройства одинаково часто встречаются как у девочек, так и мальчиков.

4. Соматоформные расстройства (кардионевроз, гастроневроз, синдром раздраженного кишечника, психогенный болевой синдром и т.д.) Появление подобных расстройств связно с эмоционально значимыми стрессовыми ситуациями, которые пережил больной. Жалобы на болезненные симптомы могут возникнуть у ребенка, воспитывающегося в семье, где любовь и поддержку получают только больные дети.

К невротическим, связанным со стрессовыми ситуациями, расстройствами можно  отнести и другие патологические состояния. В большинстве случаев наблюдается сочетание различных симптомов, хотя наиболее распространенными все же являются депрессии и тревожные состояния различной тяжести.

Методы диагностики

Головной мозг — закрытая структура, находящаяся в плотной черепной коробке. До изобретения неинвазивных технологий исследования причина болезни часто обнаруживалась только во время операции. В настоящее время прицельно изучить состояние органа можно без проведения трепанации. Самой безопасной и информативной технологией служит томография, проведенная на магнитно-резонансной или компьютерной установке.

Чтобы полностью исследовать головной мозг, функциональность его тканей и отделов, состояние сосудистых путей, анатомию полостей и состав церебральной жидкости достаточно пройти МРТ. Сканирование безопасно настолько, что назначается даже беременным женщинам и новорожденным детям. За один сеанс специалист получает полный объем информации об органе, а пациент при этом не ощущает дискомфорта или боли.