Врожденные неприятности. как взрослым жить с пороками сердца?

Методы диагностики ВПС

Диагностика ВПС основывается на сборе данных анамнеза (наличие пороков развития, в том числе врожденных пороков сердца, генетических заболеваний у ближайших родственников; информация о беременности и наличии этиологических факторов у родителей).

При сборе жалоб обращают внимание на отставание ребенка в развитии, плохую прибавку в весе, плохой аппетит, вялое сосание из груди либо бутылочки, отказ от груди, цианоз, частые респираторные инфекции.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании обращают внимание на цвет кожных покровов, определяют пульс и АД (на правой руки и любой ноге), выполняют аускультацию сердца, легких, обращают внимание на наличие периферических отеков, проводят пульсоксиметрию, определяют диурез.

Инструментальная диагностика

Однако, ведущую роль в диагностике и подтверждении, дифференциальной диагностике ВПС играют инструментальные методы обследований: рентгенологическое обследование органов грудной клетки, электрокардиография, эхокардиография, МРТ, КТ, катетеризация полостей сердца. 

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь или артериальная гипертония (АГ) – очень распространенное состояние, связанное с хроническим повышением артериального давления. Это заболевание может развиваться как следствие некоторых других состояний (вторичная АГ), либо само по себе (первичная АГ).

У здорового человека систолическое АД колеблется в пределах 100–140 мм рт. ст., а диастолическое около 70–80 мм рт. ст. В норме цифры давления могут колебаться в зависимости от состояния человека: повышаться при физической или психоэмоциональной нагрузке, снижаться во время сна.

Причины, по которым нарушается нормальное артериальное давление, в большинстве случаев, установить не удается. Известны определенные факторы, которые повышают риск развития у человека АГ. Их можно подразделить на немодифицируемые (которые мы изменить не можем) и модифицируемые.

Немодифицируемые причины:

• Возраст. С возрастом стенки крупных артерий становятся более жесткими, ригидными, из-за этого повышается сопротивление сосудов кровотоку, следовательно, повышается артериальное давление.
• Наследственная предрасположенность. Генетический фактор считается основным в развитии эссенциальной гипертензии. Однако гены, отвечающие за возникновение этого заболевания, пока что не обнаружены.
• Пол. Чаще артериальной гипертонией страдают мужчины.

Модифицируемые причины:

• курение;
• избыток соли в рационе;
• чрезмерное употребление алкоголя;
• абдоминальное ожирение (отложение жира в области живота, «пивной» живот);
• низкая физическая активность;
• хронический стресс;
• повышение сахара крови;
• храп, особенно с остановками дыхания;
• изменение липидного (жирового) состава крови. Искоренение данных «пороков» современной жизни является основой профилактики не только АГ, но и всех сердечно-сосудистых заболеваний в целом.

Симптомы АГ

• головная боль,
• головокружение,
• мелькание «мушек» перед глазами.

Чаще всего АГ не сопровождается никакими симптомами и выявляется случайно при измерении артериального давления или после развития ее осложнений, самым опасным из которых является инсульт. Поэтому для профилактики развития АГ рекомендую регулярно измерять артериальное давление, если что-то беспокоит – сразу обращаться к врачу.

На фоне внезапного повышения артериального давления может произойти гипертонический криз. сопровождающийся патологическими изменениями со стороны мозга и сердечно-сосудистой системы на фоне вегетативных нарушений (озноб, дрожь, потливость, чувство прилива крови к голове, чувство нехватки воздуха и т. д.). Уровень артериального давления, при котором появляются клинические проявления, индивидуален (у одного пациента это 240/120, у другого — 130/90 мм рт. ст.) — это зависит от исходного уровня артериального давления. Если пациент — гипотоник, даже небольшое повышение АД может вызвать клиническую картину гипертонического криза.

Если гипертонический криз сопровождается интенсивными болями в грудной клетке, одышкой, потерей зрения, нарушениями координации движений, рвотой — немедленно вызывайте Скорую помощь! Такие кризы представляют опасность для жизни больного и требуют немедленного снижения артериального давления в условиях стационара. Осложнениями криза могут быть инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, кровотечения, инсульты, острая энцефалопатия, острая почечная недостаточность и др.

Патогенез приобретённых пороков сердца

Сердце состоит из двух отделов: левого — артериального и правого — венозного. Артериальная кровь, обогащённая кислородом, течёт в левых отделах сердца, а венозная, обеднённая кислородом кровь, — в правых.

«Левое» сердце состоит из левого предсердия и лёгочных вен, левого желудочка и аорты. «Правое» сердце включает правое предсердие, верхнюю и нижнюю полые вены, правый желудочек и лёгочную артерию. Между предсердиями и желудочками находятся клапаны сердца:

• трикуспидальный (трёхстворчатый) клапан разделяет правое предсердие и правый желудочек; 
• митральный клапан отделяет левое предсердие от левого желудочка;
• аортальный — левый желудочек от аорты; 
• лёгочный — правый желудочек от лёгочного ствола.

Клапаны, словно двери, пропускают поток крови в одну сторону и не допускают прохода обратно. Если же клапан изменён и при закрытии его образуется щель, то происходит обратный поток крови — регургитация. Щель возникает из-за следующих патологических изменений:

• Фиброз — формирование избыточной соединительной ткани там, где должны быть расположены тонкие, упругие и гладкие створки клапанов. Разрастание ткани возникает, как правило, в результате хронического воспаления. Организм изолирует очаг воспаления от окружающих тканей и общего кровотока, что приводит к постепенной утрате функций поражённым органом.
• Кальциноз — отложение кальция на створках клапана. Нарушению способствуют возрастные изменения, остеопороз, атеросклероз, почечная недостаточность и воспалительные изменения. Ведущую роль в развитии кальциноза играет генетически обусловленный дисбаланс между образованием и разрушением внеклеточных структур ткани.
• Разрушение клапана в результате образования на нём рубцов и деформаций. Изменения могут возникать в результате возрастных изменений, после ревматизма (воспаление соединительной ткани сердца), инфекционного эндокардита (воспаление внутренней оболочки сердца) или сердечных приступов.  

Если же клапан сужен, то это препятствует току крови. Такое состояние называется стенозом. Чаще всего стеноз или недостаточность возникают изолированно в отдельных клапанах, однако возможны ситуации, когда поражены несколько клапанов. Разрушение клапанов приводит к нарушению циркуляции крови, возникновению застойных явлений в малом и большом круге кровообращений. Из-за этого появляются признаки сердечной недостаточности: одышка, отёки, кашель и другие симптомы.

Курортное лечение больных сахарным диабетом

Первые сведения о лечении больных сахарным диабетом на курорте Лугачовице (Чехия) щелочными водами источника Алоиска относятся к началу XIX в. В 1860-х гг. популярным среди больных сахарным диабетом стал чешский курорт Карловы Вары, его даже называли «госпиталь для диабетиков». Особенно благоприятным считалось действие Карловарских вод при осложнении сахарного диабета заболеваниями печени, хроническим желудочным катаром (гастритом), нервными расстройствами, подагрой (под которой понимали заболевания суставов на фоне нарушения обмена веществ). 

Столь же эффективными при сахаром диабете считались воды французского курорта Виши, поскольку, по мнению многих врачей, они регулировали  и усиливали обмен веществ. При начальных формах сахарного диабета, особенно при невротических синдромах, проявляющихся раздражительностью, дурным расположением духа, бессонницей рекомендовали лечение в Баден-Бадене, а эффект объясняли присутствием в мышьяка в баденских водах. Однако, одним из главных факторов при сахарном диабете считали диетический режим, на фоне которого благоприятно действовали все другие курортные факторы: климат, смена обстановки, питьевое лечение целебными водами, ванны.

Научные клинические и экспериментальные работы по применению питьевого лечения при сахарном диабете водами Ессентукского курорта начали в первой половине XX в. Особенно быстро развивалась курортная эндокринология с 60-х годов, когда появилась возможность определения гормонального статуса при сахарном диабете. Исследования показали, что из всех минеральных источников городов-курортов Кавказских Минеральных Вод наиболее выраженное положительное воздействие на состояние углеводного обмена и его гормональную регуляцию оказывают Ессентукские минеральные воды, в связи с чем курорт Ессентуки является в настоящее время ведущим курортом в России, где могут получить полноценную и квалифицированную медицинскую помощь больные сахарным диабетом.

Актуальность проблемы: 

Сахарный диабет, занимающий как причина смерти третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, был признан экспертами ВОЗ неинфекционной эпидемией XX века. По различным источникам в мире насчитывается от 120 до 180 млн. больных сахарным диабетом, что составляет 2—3% от всего населения планеты. Число больных, страдающих сахарным диабетом, продолжает неуклонно увеличиваться, по прогнозам каждые 15 лет ожидается двукратное увеличение числа больных. Сложившиеся современные условия ставят перед курортной медициной решение задач совершенствования методов лечения социально значимых для страны заболеваний. К таким заболеваниям и относится сахарный диабет*. 

———

*Постановление Правительства РФ от 1 декабря 2004 г. № 715 «Об утверждении перечня социально значимых заболеваний и перечня заболеваний, представляющих опасность для окружающих» (С изменениями и дополнениями от: 13 июля 2012 г.)

Улучшить качество жизни больных сахарным диабетом, увеличить их продолжительность жизни позволили успехи инсулинотерапии и применения сахароснижающих таблетированных препаратов. Однако в этих новых условиях на первый план передвинулись хронические, так называемые, поздние осложнения сахарного диабета со стороны различных органов и систем, прежде всего, сосудистые и неврологические, которые приводят к длительной потере трудоспособности, ранней инвалидизации и определяют прогноз больных сахарным диабетом.

Проблема сахарного диабета остро стоит во всем мире. Поэтому мировое сообщество по инициативе Международной Диабетологической Федерации и Регионального Отдела ВОЗ в Европе в 1989 г

приняло Сент-Винсентскую декларацию, подчеркивающую важность мероприятий по снижению смертности и инвалидизации больных сахарным диабетом

Всемирный день борьбы с диабетом отмечается во всем мире ежегодно 14 ноября*, начиная с 1991 г.

——-

*дата выбрана в знак признания заслуг одного из открывателей инсулина Фредерика Бантинга, родившегося 14 ноября 1891 года. 

Лечение сахарного диабета и его осложнений является трудной задачей, больным необходим постоянный контроль состояния метаболизма, коррекция имеющихся нарушений, лечение и профилактика осложнений. Лечебные мероприятия проводятся на протяжении всей жизни пациентов; они включают значительный арсенал медикаментов, требующих длительного комплексного их приема, что зачастую приводит к полипрагмазии, сопровождается побочными и аллергическими реакциями. Эти обстоятельства ведут к поиску различных немедикаментозных методов, среди которых особое место принадлежит применению природных и преформированных физических факторов.

Проблема века — атеросклероз

Атеросклероз — это отложения холестерина в стенке сосуда в виде бляшек, которые могут частично или полностью закрывать просвет сосуда. Этот процесс происходит с возрастом у всех, но по-разному. На его развитие влияет наследственность (инфаркты или инсульты у ближайших родственников в раннем возрасте), уровень холестерина и его фракций в крови, образ жизни (курение, отсутствие физической активности, плохое питание) и наличие сопутствующих заболеваний (артериальная гипертония, сахарный диабет, заболевания почек). Все эти заболевания и состояния способствуют более быстрому и интенсивному росту атеросклеротических бляшек.

Самый “популярный” атеросклероз — облитерирующий — когда атеросклеротические бляшки откладываются на стенках сосудов и поэтому перекрывают их. Обычно он поражает крупные артерии эластического и мышечно–эластического типа — например, терминального отдела аорты, подвздошных или бедренных артерий. Часто — это нижние конечности. От этого вида атеросклероза умирают во всем мире, потому что он заканчивается инсультом или инфарктом. Меньше знают о сосудорасширяющем атеросклерозе — когда нарушается питание сосудистой стенки, из-за чего она расширяется, образуя мешок. На заключительной стадии атеросклероза второго типа его называют аневризма аорты. Аневризма бывает в грудной или брюшной аорте. Как показывает статистика, брюшная аневризма случается чаще. Но одинаково опасны все аневризмы. В один неожиданный момент мешок разрывается и человек погибает. О сосудорасширяющем атеросклерозе говорят меньше, но от него умирают так же часто, как от облитерирующего. Процент умирающих от сосудорасширяющего атеросклероза довольно высок — до 75%.

Аорта доставляет кровь от сердца ко всем органам и тканям проходя через грудную клетку и брюшную полость. Нормальный диаметр брюшного отдела аорты — около 2 см. Когда диаметр увеличивается в 1,5-2 раза, формируется аневризма. Чтобы предотвратить разрыв аневризмы, делают эндопротезирование. Аневризма аорты — одно из самых непредсказуемых заболеваний. Очень часто она появляется и постепенно увеличивается в размерах незаметно для пациента — поэтому иногда первым клиническим симптомом аневризмы становится ее разрыв. Частота возникновения аневризм с возрастом растет.

Разрыв аневризмы обычно ведет к смертельному исходу, каким бы ни было лечение. Выживаемость пациентов после стандартной процедуры протезирования аорты, даже в плановом порядке, — невысокая, умирает каждый пятый пациент.

Соматические симптомы дисфункции

Главными органами-мишенями соматоформной дисфункции становятся сердце, легкие, пищеварительный тракт.

Частыми жалобами являются сердечные боли, лишенные четкой локализации. Кардиалгиям приписывают различный характер: колющий, режущий, ноющий, сжимающий, давящий, «пекучий». Интенсивность вариабельна: от неприятной до мучительной, лишающей сна. Боль способна сохраняться несколько минут или часов, захватывает область лопатки, руку, правую часть грудной клетки.

Причиной возникновения болевых ощущений становится переутомление, волнение, погодные изменения. Таковые проявляются после физической нагрузки

Данное обстоятельство важно учитывать при дифференцировании СД ВНС со стенокардией, характеризующейся появлением болевого синдрома во время физической активности

Кардиалгиям сопутствует тревога, беспокойство, слабость, вялость. Появляется ощущение нехватки воздуха, внутренняя дрожь, тахикардия, усиленное потоотделение.

Возможно ощущение изменения ритма. Тахикардия обычно ограничивается пределами 90-140 ударов за минуту, но отличается ситуативностью. Провоцируется она изменением положения тела, приемом крепкого чая, кофе, спиртными напитками или курением. Быстро проходит. Нередко возникает чувство замирания, перебоев работы сердца.

Давление при соматоформной дисфункции повышается до разумных пределов, многократно изменяется днем, ночью и утром стабилизируется.

Показательным симптомом дыхательной системы становится одышка, обусловленная состоянием эмоционального напряжения. Появляется давящие ощущения в груди. Сложно сделать вдох. Больной испытывает нехватку воздуха. Переживая это, человек, страдающий соматоформной дисфункцией, постоянно проветривает помещения, ощущает дискомфорт, находясь в закрытых пространствах.

Больных сопровождает частое, поверхностное дыхание, прерываемое периодическими глубокими вздохами. Случаются приступы невротического кашля.

Изменения пищеварительной системы характеризуются:

• эпигастральными болями, возникающими независимо от приема пищи;
• затрудненным глотанием;
• нарушением стула. Пациента мучают запоры или диарея;
• плохим аппетитом;
• отрыжкой, изжогой, рвотой;
• неправильным слюноотделением.

Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы может сопровождаться икотой, носящей навязчивый и довольно громкий характер.

СД ВНС провоцирует расстройства мочеиспускания. Учащаются позывы, появляется необходимость опорожнить мочевой пузырь при отсутствии туалета. Характерны сложности мочеиспускания в общественных туалетах.

Прочие признаки расстройства проявляются субфебрильной температурой, суставными болями, быстрой утомляемостью, снижением работоспособности. Часто больных мучает бессонница, они становятся раздражительными, возбудимыми.

Следует отметить, что симптомы соматоформной дистонии провоцируются стрессами, нервным перенапряжением и не вызываются обстоятельствами, обуславливающие проявления реально существующего заболевания.

Соматоформная дисфункция ВНС обладает следующими особенностями:

• множественность симптомов;
• нестандартный характер проявляемых признаков;
• яркая эмоциональная реакция;
• несоответствие результатам объективной диагностики;
• слишком интенсивная выраженность симптомов или, наоборот, недостаток яркости симптомов;
• отсутствие реакции на стандартные провоцирующие факторы;
• бесполезность соматотропной терапии.                  

Что повреждается в сердце при пороке?

При пороках сердца область поражений и локализация очагов патологии зависит от причин, вызвавших болезнь.

Виды нарушений и симптомы приобретенного порока сердца:

• Поражение клапана. Процесс развивается на фоне ревматизма и сопровождается образованием митральных и трикуспидальных пороков – встречается среди людей молодого возраста от 10 до 30 лет. Также поражение клапана отмечается при развитии сифилиса у лиц старше 40 лет. В пожилом возрасте главной причиной заболевания является атеросклероз.

• Изменением ширины зазора между отделами сердца, с помощью которых осуществляется перетекание крови – митральная форма стеноза, сужение устьев аорты.

• Патологические процессы в области оболочек. Возникает в результате воспалительных процессов – ревматизма, сепсиса.

• Врожденные аномалии образуются в результате неправильного формирования сердечно-сосудистой системы.

Врожденные изменения в строении органа:

• незаращение баталлова протока;

• деформации в области межжелудочковой перегородки;

• изменения в расположении отводящих сосудов;

• стеноз в районе перешейка или легочной аорты.

В более редких случаях отмечается недоразвитость некоторых систем – желудочков.

Причины ВПС

Обследование новорожденного

Также необходимо уделять внимание потенциально тератогенным факторам внешней среды: различные внутриутробные инфекции (вирусы краснухи, цитомегаловирус, коксаки, инфекционные заболевания у матери в первом триместре), лекарственные препараты (витамин А, противоэпилептические средства, сульфазалазин, триметоприм), постоянный контакт с токсичными веществами (краски, лаки). Кроме того, нужно помнить, что отрицательное влияние на внутриутробное развитие оказывают как материнские факторы: предшествующие данной беременности репродуктивные проблемы, наличие сахарного диабета, фенилкетонурии, алкоголизма, курение, возраст, но также, и факторы со стороны отца – возраст, употребление наркотических средств (кокаин, марихуана).. Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).

Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).

Виды врожденных пороков сердца

• Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) или открытое овальное окно – диагностируется при выявлении одного либо нескольких отверстий в межпредсердной перегородке. Один из часто встречающихся врожденных пороков сердца. В зависимости от расположения дефекта, его величины, силы тока крови определяются более или менее выраженные клинические признаки. Часто ДМПП сочетается с другими аномалиями сердца и определяться при синдроме Дауна.

• Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – диагностируется при недоразвитии межжелудочковой перегородки на различных уровнях с формированием патологического сообщения между левым и правым желудочками. Может встречаться как изолированно, так и вместе с другими аномалиями развития. При малом дефекте – чаще нет выраженного отставания в физическом развитии. ДМЖП опасен тем, что может приводить к развитию легочной гипертензии, и потому, должен своевременно корректироваться оперативным путем.

• Коартация аорты – сегментарное сужение просвета аорты с нарушением нормального кровотока из левого желудочка в большой круг кровообращения. Выявляется до 8% всех случаев ВПС, чаще у мальчиков, нередко сочетается с другими аномалиями.

• Открытый артериальный проток – диагностируется при не заращении Баталлова протока, определяемого у новорожденных и зарастающего в последующем. В результате, происходит частичный сброс артериальной кровь из аорты в легочную артерию. При данном ВПС чаще не бывает тяжелых клинических проявлений, однако, патология требует хирургической коррекции, поскольку сопряжена с высоким риском внезапной сердечной смерти.

• Атрезия легочной артерии – диагностируется недоразвитие (полное либо частичное) створок клапана легочной артерии с развитием обратного заброса крови из легочной артерии в полость правого желудочка. В последующем приводит к недостаточному кровоснабжению легких.

• Стеноз клапана легочной артерии – аномалия, при которой диагностируют сужение отверстия клапана легочной артерии. В результате патологии, чаще всего, створок клапана, нарушается нормальный кровоток из правого желудочка в легочный ствол.

• Тетрада Фалло – сложный сочетанный ВПС. Объединяет дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофию правого желудочка, декстрапозицию аорты. При данной патологии происходит смешение артериальной и венозной крови.

• Транспозиция магистральных сосудов – также сложный ВПС. При данной патологии аорта отходит от правого желудочка и несет венозную кровь, а легочный ствол отходит от левого желудочка и несет артериальную кровь, соответственно. Парок протекает тяжело, сопряжен с высокой летальностью новорожденных.

• Декстрокардия – аномалия внутриутробного развития, арактеризующаяся правосторонним размещением сердца. Зачастую, наблюдается «зеркальное» расположениее других непарных внутренних органов.

• Аномалия Эбштейна – редко встречающийся врожденный порок сердца, диагностируется при изменении месторасположения створок трехстворчатого клапана. В норме — от предсердно-желудочкового фиброзного кольца, при аномалии — от стенок правого желудочка. Правый желудочек имеет меньшие размеры, а правое предсердие удлинено, вплоть до аномальных клапанов.

НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ИМПУЛЬСА (С УКАЗАНИЕМ РУБРИК ПО МКБ 10-ГО ПЕРЕСМОТРА)

I49.8 — нарушения синусового ритма:

синусовая тахикардия (более 90 комплексов в минуту);

Первым приводят порок с большей выраженностью соответствующих клинико-гемодинамических признаков.

• синусовая брадикардия (менее 60 комплексов в минуту);
• синусовая аритмия.

I45.5 — остановка (отказ) синусного узла

I49.8 — выскальзывающие комплексы и ритмы:

предсердные:

• • медленные;
  • ускоренные;

из AV-соединения:

• • медленные;
  • ускоренные;

желудочковые:

• • медленные;
  • ускоренные.

I45.8 — AV-диссоциации

I49.8 — миграция наджелудочкового водителя ритма.

Экстрасистолия (согласно МКБ-10 — преждевременная деполяризация):

I49.1 — предсердная;

I49.2 — предсердно-желудочковая (AV);

I49.3 — желудочковая;

• одиночная (до 30 эктопических комплексов в час);
• частая (30 и более эктопических комплексов в час);
• аллоритмия (би-, три -, квадригеминия);
• полиморфная;
• парная;
• ранняя (R на Т).

I47.1 — тахикардии:

реципрокные:

• • хронические;
  • пароксизмальные;

очаговые (эктопические):

• • хронические;
  • пароксизмальные.

Наджелудочковые тахикардии:

• сино-предсердная (синоатриальная);
• предсердная (атриальная);
• предсердно-желудочковая (AV);
• узловая:

• • обычного типа;
  • необычного типа;

с дополнительными путями проведения:

• • ортодромная;
  • антидромная.

Желудочковые тахикардии:

I47.2 — нестойкая (от 3 желудочковых комплексов до 30 с):

• • мономорфная;
  • полиморфная;

I47.2 — стойкая (более 30 с):

• • мономорфная;
  • полиморфная;

I47.0 — постоянно-возвратная:

• • мономорфная;
  • полиморфная.

I48 — фибрилляция и трепетание предсердий:

впервые возникший пароксизм:

• • брадисистолический вариант (частота желудочковых сокращений менее 60 уд./мин);
  • тахисистолический вариант (частота желудочковых сокращений более 90 уд./мин);

пароксизмальная (ритм восстанавливается самостоятельно в пределах 48 ч):

• • брадисистолический вариант (частота желудочковых сокращений менее 60 уд./мин);
  • тахисистолический вариант (частота желудочковых сокращений более 90 уд./мин);

персистирующая (когда для восстановления синусового ритма необходимо вмешательство):

• • брадисистолический вариант (частота желудочковых сокращений менее 60 уд./мин);
  • тахисистолический вариант (частота желудочковых сокращений более 90 уд./мин);

постоянная (когда синусовый ритм восстановить невозможно или нецелесообразно):

• • брадисистолический вариант (частота желудочковых сокращений менее 60 уд./мин);
  • тахисистолический вариант (частота желудочковых сокращений более 90 уд./мин).

I49.0 — фибрилляция и трепетание желудочков

I45.5 — нарушения проведения импульса:

• синоаурикулярные блокады;
• AV-блокады:

• • I44.0 — I степени;
  • I44.1 — II степени:

— I типа;— II типа

внутрижелудочковые блокады

Однопучковые блокады:

• I45.0 — блокада правой ножки пучка Гиса;
• I44.4 — блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса;
• I44.5 — блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса:

• • постоянная;
  • преходящая.

I45.2 Двухпучковые блокады:

• блокада левой ножки пучка Гиса;
• блокада правой ножки пучка Гиса и передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса;
• блокада правой ножки пучка Гиса и задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса.

I45.3 Трехпучковые блокады

“Умные” гаджеты — помощник в контроле сердца

Мне очень нравятся современные устройства, которые позволяют оценить, какую нагрузку выполнил человек в течение дня, сколько прошел шагов и километров, какая при этом была частота пульса. Это полезно, так как часто уровень нагрузки рассчитывается именно по пульсу. Еще нравятся устройства, которые позволяют оценить длительность и качество сна (по фазам сна). Это очень полезная функция для людей, живущих в современном мире, когда и удовольствия, и работа продлеваются за счет сна. Между тем, только во сне организм восстанавливается, вылечивается и усваивает дневную информацию. “Умные” гаджеты — мой любимый подарок всем, кто мне дорог.

Классификация и стадии развития приобретённых пороков сердца

Существующие классификации приобретённых пороков сердца имеют некоторые различия. Это связано с тем, для каких специалистов они предназначены — кардиологов или кардиохирургов. В общей клинической практике целесообразно использовать классификацию по признакам заболевания в той последовательности, которая принята для постановки диагноза. Наиболее распространено разделение на следующие виды:

• По происхождению порока: ревматический, атеросклеротический, сифилитический, развившийся в результате бактериального эндокардита и вызванные другими причинами.
• По локализации с учётом количества поражённых клапанов: изолированный (один клапан) или комбинированный (два и более), пороки митрального, аортального, трикуспидального клапанов, клапана лёгочной артерии.
• По морфологической и функциональной характеристике поражения: недостаточность клапана или стеноз клапанного отверстия. При сочетании этих нарушений на одном клапане порок называют сочетанным.
• По степени влияния на нарушение внутрисердечной гемодинамики (движения крови по сосудам): без существенного воздействия, умеренной и резкой степени выраженности.
• По состоянию общей гемодинамики: компенсированные пороки (без нарушения кровообращения) и декомпенсированные (с недостаточностью кровообращения). Пороки с временной декомпенсацией сердца, появляющиеся при необычных для пациента нагрузках на систему кровообращения, называют субкомпенсированным. Такие состояния могут возникать при беременности или лихорадке.