Пороки сердца. пороки митрального клапана

Инфекционный и протезный эндокардит.

Этиология инфекционного эндокардита значительно изменилась вследствие активного применения антибиотиков во всем мире. В настоящее время основная роль отводится стафилококкам и грамотрицательной флоре, а также грибковой инфекции.

C точки зрения хирургии в патогенезе инфекционного эндокардита наибольшее значение имеет факт быстрого разрушения клапанного аппарата сердца. Это приводит к катастрофическому нарастанию сердечной недостаточности,  так как миокард не успевает приспособиться к резкому нарушению гемодинамики.Решение о необходимости хирургического лечения возникает, как правило, при развитии «осложненного инфекционного эндокардита»: изменений гемодинамического статуса; персистенции и распространенности инфекции; развития метастатических очагов инфекции; системных эмболий. В этих случаях оперативное лечение оказывается более успешным, чем терапевтический подход.Главной проблемой хирургического лечения является предотвращение рецидива инфекции и развития протезного эндокардита. Основой для выбора тактики являются анатомические изменения, выявленные на операционном столе: степень поражения фиброзного кольца и окружающих тканей, а также наличие вегетаций, абсцессов, фистул, отрывов протезов. Особое значение  в последние годы отводится реконструктивным операциям, особенно при поражении эндокардитом митрального или трехстворчатого клапанов. Для замещения дефектов клапанов после хирургической обработки используется пластика собственными тканями, ауто- или ксеноперикардом.

Также в разделе

Диагностика Митрального стеноза (стеноза митрального клапана):

При выслушивании сердца определяется диастолический шум. Шум образуется, когда кровь в диастолу через суженное митральное отверстие течет в желудочек. Шум усиливается после физической нагрузки. На электрокардиограмме находят увеличение левого предсердия и правого желудочка. Рентгенологически определяют изменения в легких. На эхокардиограмме можно увидеть утолщение створок митрального клапана, нарушение их движения, уменьшение размеров предсердно-желудочкового отверстия, отложение солей кальция на створках клапана. Иногда в расширенном правом предсердии находят тромб.

Классификация и стадии развития приобретённых пороков сердца

Существующие классификации приобретённых пороков сердца имеют некоторые различия. Это связано с тем, для каких специалистов они предназначены — кардиологов или кардиохирургов. В общей клинической практике целесообразно использовать классификацию по признакам заболевания в той последовательности, которая принята для постановки диагноза. Наиболее распространено разделение на следующие виды:

• По происхождению порока: ревматический, атеросклеротический, сифилитический, развившийся в результате бактериального эндокардита и вызванные другими причинами.
• По локализации с учётом количества поражённых клапанов: изолированный (один клапан) или комбинированный (два и более), пороки митрального, аортального, трикуспидального клапанов, клапана лёгочной артерии.
• По морфологической и функциональной характеристике поражения: недостаточность клапана или стеноз клапанного отверстия. При сочетании этих нарушений на одном клапане порок называют сочетанным.
• По степени влияния на нарушение внутрисердечной гемодинамики (движения крови по сосудам): без существенного воздействия, умеренной и резкой степени выраженности.
• По состоянию общей гемодинамики: компенсированные пороки (без нарушения кровообращения) и декомпенсированные (с недостаточностью кровообращения). Пороки с временной декомпенсацией сердца, появляющиеся при необычных для пациента нагрузках на систему кровообращения, называют субкомпенсированным. Такие состояния могут возникать при беременности или лихорадке.

Виды оперативных вмешательств

1. Баллонная валвулопластика — является малоинвазивной операцией, которая заключается в том, что внутрисосудистым доступом проводится проводник до сердца с последующим раздуванием баллона в проекции аортального клапана.

Показана при:

• у пожилых гемодинамически нестабильных пациентов как промежуточный этап перед протезированием АК, при наличии тяжелой сопутствующей патологии или необходимой экстренной некардиальной операции;
• у молодых пациентов при градиенте давления более 60 мм рт ст, даже при отсутствии симптомов или при градиенте давления более 50 мм рт ст при желающих выполнять большие физические нагрузки, в том числе женщины, планирующие рожать.

2. Протезирование АК — операция проводится на открытом сердце и заключается в установке механического или биологического протеза клапана.

Показана при:

• наличие симптомов при тяжелом аортальном стенозе;
• появление симптомов или снижение АД во время нагрузочного теста;
• отсутствие симптомов при снижении фракции выброса ЛЖ менее 50% по ЭХО-КГ
• прогрессирование стеноза у бессимптомных пациентов более 0,3 м/с в год при скорости кровотока через клапан более 4 м/с;
• запланированное вмешательство на аорте (аорто-коронарное шунтирование) или других клапанах сердца.

Таким образом, аортальный стеноз, являясь одним из наиболее распространенных пороков сердца, клинически проявляется лишь на поздних этапах своего развития, когда помощь человеку становится не всегда возможной. Поэтому регулярное проведение ЭХО-КГ (УЗИ-сердца) является важным этапом в ранней диагностике этого недуга.

Инструментальная диагностика

Сегодня диагностику клапанных поражений проводят в основном при помощи УЗИ. Редко используется рентгенологическая диагностика, в основном она нужна, чтобы определить динамику состояния сердца до и после вмешательства хирурга. Уточнение диагноза проводят при помощи МРТ сердца и зондирования полостей сердца и крупных сосудов. В большинстве случаев ограничиваются ультразвуковой диагностикой. Зондирование полостей сердца и ангиография актуальны, если нельзя по каким-то причинам применить неинвазивные методы или если данные ЭхоКГ и симптоматики противоречат друг другу.

Коронароангиография назначается всем, чей возраст превышает 40 лет, если им будет проводиться кардиохирургическая операция на клапанах. ЭхоКГ может применяться в двух вариантах: чреспищеводном и чресгрудном. Датчик в первом варианте находится в пищеводе, рядом с базальными отделами сердца. Первый вариант ЭхоКГ считается уточняющим, проводится только по строгим показаниям. Допплер-эхокардиография позволяет обнаружить клапанную регургитацию. При хорошем ультразвуковом доступе створки аортального клапана четко видны при двухмерной ЭхоКГ. Допплер-эхокардиография актуальна для обнаружения аортальной регургитации.

Анатомия сердца

Здоровое сердце представляет собой сильный, непрерывно работающий орган, размером с кулак и весом около полкилограмма.

Помимо того, что он поддерживает устойчивый, нормальный кровоток, он быстро приспосабливается и адаптируется к постоянно меняющимся потребностям организма.

К примеру, в состоянии активности сердце нагнетает больше крови, и меньше — в состоянии покоя. В течение дня сердце производит в среднем от 60 до 90 сокращений в минуту — 42 млн. ударов в год!

Сердце — это двусторонний насос, осуществляющий циркуляцию крови по всему организму. Оно состоит из 4-х камер.

Мышечная стенка, называемая перегородкой, делит сердце на левую и правую половины. В каждой половине находится 2 камеры.

Верхние камеры называются предсердиями, — нижние — желудочками. Правое предсердие получает всю кровь, возвращающуюся из верхней и нижней частей организма.

Затем через трикуспидальный клапан, оно посылает ее к правому желудочку, которое в свою очередь нагнетает кровь через клапан легочного ствола — к легким.

В легких кровь обогащается кислородом и возвращается в левое предсердие, которое через митральный клапан посылает ее в левый желудочек.

Левый желудочек через аортальный клапан по артериям нагнетает кровь по организму, где она снабжает ткани кислородом. Обедненная кислородом кровь, по венам возвращается в правое предсердие.

Четыре клапана (трикуспидальный, клапан легочного ствола, митральный, аортальный) выполняют роль дверцы между камерами, открывающейся в одну сторону.

Эти клапаны способствуют продвижению крови вперед и препятствуют ее движению в обратном направлении.

Лепестки здорового клапана представляют собой тонкую, гибкую ткань совершенной формы. Они открываются и закрываются, когда сердце сокращается или расслабляется.

Сердечные клапаны могут иметь патологию из-за врожденных дефектов. Они могут быть повреждены или покрыты рубцами вследствие ревматической атаки, инфекции, наследственных факторов, возраста или сердечных приступов.

Наиболее подвержены подобным изменениям митральные клапаны.

Независимо от случая, сердечный клапан может стать стенозированным (суженное входное отверстие) или недостаточным (закрывается не полностью).

При стенозе клапана сердце должно работать напряженнее, чтобы нагнетать необходимое количество крови через суженное отверстие.

Недостаточность клапана приводит к тому, что кровь вытекает в обратном направлении через клапан после того, как он закроется. И снова сердцу приходится работать напряженнее, чтобы нагнетать достаточное количество крови для нужд организма, чтобы восполнить недостаточность, вызванную обратным оттоком крови.

Оба случая — стеноз и недостаточность — заставляют сердце работать напряженнее для нагнетания необходимого количества крови. Подобная дополнительная работа может ослабить сердце, привести к его увеличению и вызвать различные болезни.

Патогенез (что происходит?) во время Митрального стеноза (стеноза митрального клапана):

В норме у взрослых площадь отверстия митрального клапана составляет 4-6 кв. см. При митральном стенозе она становится меньше 2 кв. см, что ведет к повышению трансмитрального градиента давления. При тяжелом стенозе (менее 1 кв. см) для поддержания сердечного выброса давление в левом предсердии должно быть около 25 мм рт. ст. Растет давление в легочных венах и капиллярах, уменьшается податливость легких и появляется одышка при нагрузке. Первые приступы одышки обычно возникают в ответ на увеличение кровотока через клапан, поскольку при этом растет трансмитральный градиент давления.

Для определения тяжести стеноза надо измерять и трансмитральный градиент давления, и объемную скорость кровотока. Последняя зависит не только от сердечного выброса, но и от ЧСС: тахикардия укорачивает в основном диастолу (то есть время, в течение которого кровь должна пройти через митральный клапан), поэтому при одних и тех же сердечном выбросе и площади отверстия митрального клапана более высокая ЧСС сопряжена с более высоким трансмитральным градиентом давления.

Аналогичные рассуждения справедливы для трикуспидального стеноза.

При изолированном митральном стенозе диастолическое давление в левом желудочке нормальное; повышение его говорит о систолической или диастолической дисфункции левого желудочка, что возможно при сопутствующих аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертонии, ИБС, ревматическом миокардите. Систолическая дисфункция левого желудочка (снижение фракции выброса) имеется у 25% больных с давним тяжелым митральным стенозом. Она вызвана длительным снижением преднагрузки и склеротическими изменениями базальных отделов левого желудочка, примыкающих к митральному кольцу. Если сохраняется синусовый ритм, то на кривых давления в левом предсердии и ДЗЛА при изолированном митральном стенозе видны высокоамплитудные волны A (мощная систола предсердий) и пологий Y-спад (медленное снижение давления после открытия митрального клапана).

Если при митральном стенозе, как и при любых других заболеваниях левых отделов сердца, систолическое давление в легочной артерии превышает 50 мм рт. ст., то правый желудочек перестает с ним справляться, происходит дилатация правого желудочка и повышается диастолическое давление в нем. Во время нагрузки давление в левом предсердии, ДЗЛА и давление в легочной артерии возрастают еще больше. При тяжелом стенозе давление в легочной артерии высокое и в покое, изредка оно даже достигает АД.

Сердечный выброс. В покое возможны как нормальный (при высоком трансмитральном градиенте давления), так и сниженный сердечный выброс (при низком градиенте давления). При умеренном стенозе сердечный выброс в покое близок к норме, но при нагрузке он увеличивается недостаточно. При тяжелом стенозе, особенно на фоне резко повышенного легочного сосудистого сопротивления, сердечный выброс в покое снижен, а при нагрузке не растет или даже падает. Главная причина снижения сердечного выброса — препятствие наполнению левого желудочка, но иногда играет роль и дисфункция одного или обоих желудочков.

Легочная гипертензия. Клиническую картину и гемодинамику при митральном стенозе во многом определяет давление в легочной артерии.

Причины легочной гипертензии:

• пассивная передача давления из левого предсердия;
• спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах;
• отек стенок мелких легочных сосудов;
• облитерация легочных сосудов.

Тяжелая легочная гипертензия ведет к недостаточности клапана легочной артерии, трикуспидальной недостаточности и правожелудочковой недостаточности.

Изменение легочных сосудов играет и защитную роль, препятствуя застою в легких: сужение артериол не дает легочным капиллярам переполняться при нагрузке и уменьшает приток крови к стенозированному митральному клапану, но при этом снижается и сердечный выброс.

Операции на сердечных клапанах

Нередко пороки сердца долгое время никак себя не проявляют, потому что сердце приспосабливается к работе с перегрузкой. В случае, когда порок сердца «умеренный» и не приводит к серьезной перегрузке сердца, в некоторых случаях ограничиваются наблюдением или медикаментозной терапией. Но когда порок выраженный, его необходимо лечить хирургическим путем.

На клапанах сердца проводят следующие операции: реконструкцию или полную замену поврежденного клапана.

Реконструкция клапана сердца

Иногда во время операции удается сохранить створки собственного клапана и лишь исправить их форму. Такая процедура называется пластикой клапана.

Иногда форму клапана удается восстановить, укрепив его основание нитями, либо подшив к основанию специальное кольцо, при этом сохраняются собственные створки клапана. Такая процедура называется аннулопластикой, она возможна лишь для митрального и трикуспидального клапана.

Реконструкция клапана может в значительной степени восстановить его функцию. При тяжелой степени повреждения клапана сердца операция по замене клапанов может стать единственным методом лечения. Результаты этих операций превосходит эффект от медикаментозной терапии. Сегодня операции на клапанах сердца могут проводиться у пациентов любых возрастных групп.

Доступ при операциях на аортальном клапане или на нескольких клапанах одновременно осуществляется через разрез по центру грудины. При операциях на митральном клапане возможно применение «техники замочной скважины», когда операционный доступ осуществляется через маленький разрез в проекции митрального клапана: сбоку и ниже груди.

Когда створки собственного клапана сохранить невозможно, или при сохранении их высока вероятность возвращения порока и повторной операции, собственный клапан иссекается, и на его место производится имплантация искусственного протеза клапана.

Наиболее часто выполняются операции по реконструкции митрального клапана

В этом случае собственный клапан сохраняется – это очень важно

В некоторых случаях для лечения аортального порока производится операция Росса. Поврежденный аортальный клапан заменяется собственным клапаном легочной артерии, близким к нему по строению, а вместо иссеченного клапана легочной артерии имплантируется искусственный протез.

Когда поврежден аортальный клапан и стенка аорты, может потребоваться замена восходящей части аорты клапансодержащим протезом аорты (иногда его называют кондуит). При этом протезируется не только аортальный клапан, но и прилежащий к нему восходящий отдел аорты.

О возможности проведения реконструктивной операции на клапане сердца в Вашем случае Вам сообщит лечащий врач. В отдельных случаях вопрос о возможности проведения реконструкция клапана решается во время операции: если реконструкция невозможна, то проводят операцию по замене поврежденного клапана.

Замена клапана сердца

Для замены клапанов сердца человека используются два типа клапанных протезов: первый тип – искусственные протезы: изготавливаются из искусственного композитного материала (см. рис. 1), второй тип — биологические протезы: изготавливаются из химически обработанных долей сердца свиней и коров, нанесенных на опорный каркас (см. рис. 2) и без каркаса (см. рис. 3).

Преимуществом механического протеза клапана сердца является значительная прочность, а недостатком — необходимость пожизненной терапии препаратами, тормозящими свертывание крови (антикоагулянтами, например, варфарин, маркумар и т.д.).

Преимущество биологического протеза – это отсутствие какой-либо дополнительной медикаментозной терапии после операции, недостаток — это ограниченный срок выживаемости протеза: в настоящее время он составляет примерно 12-15 лет, а далее — повторная операция.

Выбор типа зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, образа жизни и других факторов. Этот выбор Вы должны сделать совместно с вашим врачом.

Что провоцирует / Причины Митрального стеноза (стеноза митрального клапана):

Причиной стеноза митрального клапана, как и большинства приобретенных пороков сердца, является перенесенный ранее ревматизм в 80% случаев. На оставшиеся 20% приходятся другие инфекционные заболевания внутренней оболочки сердца, атеросклероз, травма сердца, сифилис и др. Сужение входа из левого предсердия в левый желудочек вызывает увеличение давления в левом предсердии, кровь из малого круга кровообращения не успевает откачиваться, повышается давление в сосудах легких. Из-за повышенного давления в легочных сосудах возникает спазм и все это приводит к повышению давления в легочной артерии, которая выходит из правого желудочка и несет кровь в легкие. Правый желудочек сердца гипертрофируется из-за повышенной нагрузки. Постепенно его компенсаторный запас истощается, он расширяется, сократительная способность сердечной мышцы правого желудочка снижается. Правый желудочек уже не может полностью откачивать кровь из большого круга кровообращения. Возникает сердечная недостаточность. Внешний вид больного с митральным стенозом долгое время не изменен. Постепенно возникает одышка, сердцебиения. Больной плохо переносит физическую нагрузку. С течением времени при нарастании стеноза у пациента появляется так называемый «митральный румянец» — голубовато-розовый оттенок губ и щек. Если приложить руку к грудной клетке в области сердца такого больного, можно ощутить дрожание, так называемое «кошачье мурлыканье».

Что такое Митральный стеноз (стеноз митрального клапана) —

Митральный стеноз (стеноз митрального клапана) — это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком. Он открывается в диастолу и через председно-желудочковое отверстие в левый желудочек через митральный клапан свободно поступает артериальная кровь правого предсердия. В систолу клапан закрывается под давлением крови при сокращении левого желудочка и препятствует обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие. Клапан состоит из двух створок. При митральном стенозе створки утолщаются, срастаются друг с другом, размер предсердно-желудочкового отверстия уменьшается.

9.9. СТЕНОЗ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Стеноз лёгочной артерии — сужение выносящего тракта правого желудочка в области клапана лёгочной артерии.

Распространённость

Изолированный стеноз лёгочной артерии составляет 8-12% всех врождённых пороков сердца. В большинстве случаев это клапанный стеноз (третий наиболее частый врождённый порок сердца), но он может также быть комбинированным (в сочетании с подклапанным, надклапанным стенозами, другими врождёнными пороками сердца).

ГЕМОДИНАМИКА

Сужение может быть клапанным (80-90% случаев), подклапанным, надклапанным.

•  При клапанном стенозе клапан лёгочной артерии может быть одностворчатым, двустворчатым и трёхстворчатым. Характерно постстенотическое расширение ствола лёгочной артерии.

•  Изолированный подклапанный стеноз характеризуется инфундибулярным (воронкообразным) сужением выносящего тракта правого желудочка и аномальным мышечным пучком, препятствующим выбросу крови из правого желудочка (оба варианта обычно сочетаются с ДМЖП).

•  Изолированный надклапанный стеноз может быть в виде локализованного стеноза, полной или неполной мембраны, диффузной гипоплазии, множественных периферических стенозов лёгочной артерии.

При сужении лёгочного ствола возникает увеличение градиента давления между правым желудочком и лёгочной артерией. Из-за препятствия на пути тока крови возникает гипертрофия правого желудочка, а затем его недостаточность. Это приводит к повышению давления в правом предсердии, открытию овального отверстия и сбросу крови справа налево с развитием цианоза и правожелудочковой недостаточности. У 25% больных стеноз лёгочной артерии сочетается со вторичным ДМПП.

9.8. ВРОЖДЁННЫЙ СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Врождённый стеноз устья аорты — сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана. В зависимости от уровня расположения обструкции стеноз может быть клапанным, подклапанным, надклапанным.

Распространённость

Врождённый стеноз устья аорты составляет 6% от всех врождённых пороков сердца. Наиболее часто отмечают клапанный стеноз (80%), реже подклапанный и надклапанный. У мужчин стеноз устья аорты наблюдают в 4 раза чаще, чем у женщин.

ГЕМОДИНАМИКА

•  Клапанный стеноз (см. рис. 9-7). Наиболее часто аортальный клапан двустворчатый, при этом отверстие расположено эксцентрично. Иногда клапан состоит из одной створки. Реже клапан состоит из трёх створок, сращённых между собой одной или двумя спайками.

Рис. 9-7. Гемодинамика при стенозе устья лёгочной артерии. А — аорта; ЛА — лёгочная артерия; ЛП — левое предсердие; ЛЖ — левый желудочек; ПП — правое предсердие; ПЖ — правый желудочек; НПВ — нижняя полая вена; ВПВ — верхняя полая вена.

•  При подклапанном стенозе отмечают три вида изменений: дискретную мембрану под аортальными створками, туннель, мышечное сужение (субаортальная гипертрофическая кардиомиопатия, см. главу 12 «Кардиомиопатии и миокардиты»).

•  Надклапанный стеноз устья аорты может быть в виде мембраны или гипоплазии восходящей части аорты. Признаком гипоплазии восходящей аорты считают отношение диаметра дуги аорты к диаметру восходящей аорты менее 0,7. Нередко надклапанный стеноз устья аорты сочетается со стенозом ветвей лёгочной артерии.

Надклапанный стеноз устья аорты в сочетании с умственной отсталостью называется синдромом Уильямса.

Стеноз устья аорты часто сочетается с другими врождёнными пороками сердца — ДМЖП, ДМПП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты.

В любом случае создаётся препятствие кровотоку и развиваются изменения, приведённые в главе 8 «Приобретённые пороки сердца». Со временем развивается кальцификация клапана. Характерно развитие постстенотического расширения аорты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Жалобы

Большинство больных при незначительном стенозе жалоб не предъявляют. Появление жалоб свидетельствует о выраженном стенозе устья аорты. Возникают жалобы на одышку при физической нагрузке, быструю утомляемость (из-за сниженного сердечного выброса), обмороки (в результате гипоперфузии мозга), загрудинные боли при физической нагрузке (из-за гипоперфузии миокарда). Возможно возникновение внезапной сердечной смерти, но в большинстве случаев этому предшествуют жалобы или изменения на ЭКГ.

Осмотр, перкуссия

См. раздел «Стеноз устья аорты» в главе 8 «Приобретённые пороки сердца».

Пальпация

Определяют систолическое дрожание вдоль правого края верхней части грудины и над сонными артериями. При пиковом систолическом градиенте давления менее 30 мм рт.ст. (по данным ЭхоКГ) дрожание не выявляется. Низкое пульсовое давление (менее 20 мм рт.ст.) свидетельствует о значительной выраженности стеноза устья аорты. При клапанном стенозе обнаруживают малый медленный пульс.

Аускультация сердца

Характерно ослабление II тона или его полное исчезновение вследствие ослабления (исчезновения) аортального компонента. При надклапанном стенозе устья аорты II тон сохранён. При клапанном стенозе устья аорты выслушивают ранний систолический клик на верхушке сердца, отсутствующий при над- и подклапанных стенозах. Он исчезает при выраженном клапанном стенозе устья аорты.

Лечение

Можно ли вылечить пролапс митрального клапана? Полностью избавиться от заболевания не получится, поэтому больной должен всегда наблюдаться у врача, даже если патология протекает латентно.

Что касается того, как лечить пролапс митрального клапана, то все зависит от стадии развития патологии, клинической картины. Чаще специфическое медикаментозное лечение пролапса митрального клапана 1 степени не проводится, поскольку патология не влечет за собой существенных изменений в работе сердца. Необходимо периодическое наблюдение у врача, проведение профилактических обследований (ЭхоКГ 1 р. в год) для контроля протекания заболевания.

Лечение ПМК 1 степени должно включать:

• своевременное лечение всех заболеваний (простудных, стоматологических, гинекологических и пр.);

• прием лекарств строго по назначению врача, чтобы снизить токсическую нагрузку на организм;

• полный отказ от вредных привычек;

• ограничение потребления кофе;

• сбалансированное питание с ограничением вредных продуктов;

• умеренную физическую активность.

Лечение ПМК также должно включать соблюдение режима сна и трудовой деятельности. При необходимости: физиотерапию, психотерапию для снижения симптоматики ВСД, массажи.

Медикаментозное лечение пролапса митрального клапана 2 степени, 1 степени назначается для устранения вегетативных симптомов, профилактики повреждений сердечной мышцы и инфекционного эндокардита. Для этого могут быть выписаны: бета-блокаторы, успокоительные, антикоагулянты.

При серьезных нарушениях кровообращения лечение митрального клапана сердца 3 степени иногда включает протезирование МК.