Посттравматическая энцефалопатия

Эффективность доказана

Независимо от изначальных причин, все виды дисциркуляторной энцефалопатии возникают из-за полного или частичного прогрессирующего уменьшения уровня мозгового кровотока. Недостаток кровообращения вызывает развитие очаговой ишемии и гипоксии, в результате чего появляются патологические процессы в клетках мозга. Нарушаются процессы обмена и синтеза, страдают межнейронные взаимодействия, накапливаются продукты распада клеток. Полезные вещества не поступают, а вредные не выводятся, в результате процесс клеточной гибели начинает стремительно развиваться и захватывать все большие участки головного мозга. Органические нарушения проявляются в виде когнитивных расстройств, снижающих качество жизни пациента. Резко снижается память, нарушается эмоциональная сфера, ухудшается способность к анализу и реагированию на различные ситуации, начинаются значительные изменения в психике. Постепенно подключается неврологическая клиника; если не остановить болезнь, она может зайти слишком далеко.

«Семакс 0,1%» может остановить болезнь. Прием препарата сохраняет жизнеспособность нейронов пораженных участков, останавливая каскад патологических процессов. «Семакс 0,1%» не только препятствует развитию болезни, но и возвращает все утраченные возможности, полностью восстанавливая функции головного мозга.

Диагностика

Диагностика полинейропатии требует всестороннего обследования, которое включает:

• опрос: выявление жалоб пациента, уточнение времени и обстоятельств возникновения каждого симптома;
• сбор анамнеза: фиксация всех перенесенных заболеваний, травм, интоксикаций, хронической патологии, наследственных факторов риска и т.п.;
• неврологический осмотр: оценка кожной и проприоцептивной (пространственной) чувствительности, двигательной функции, силы мускулатуры, качества рефлексов;
• консультации узких специалистов: эндокринолога, нарколога, токсиколога, нефролога и т.п.;
• общий анализ мочи, общий анализ крови, биохимия крови (определение уровня глюкозы, липидного спектра, содержания витаминов и микроэлементов, показателей работы почек и других параметров);
• анализ крови на ВИЧ и другие инфекции;
• генетические и иммунологические исследования по показаниям;
• электронейромиография позволяет выявить поражения нервных волокон и исключить другие заболевания со сходной симптоматикой;
• биопсия нервной и мышечной ткани;
• люмбальная пункция (исследование спинномозговой жидкости) для исключения нейроинфекций;
• УЗДГ сосудов нижних конечностей.

Список обследований может быть скорректирован в зависимости от формы полинейропатии и сопутствующей патологии.

Почему возникает нарушение?

В результате ЧМТ происходят патологические изменения тканей головного мозга. В результате диффузных процессов части церебральной системы перестают работать нормально. Признаки энцефалопатии для врача выглядят следующим образом:

• гипоксия, появившаяся в результате сосудистых нарушений;
• изменения характера мозговых оболочек (сращения друг с другом, формирование участников рубцовой ткани);
• образование кист, гематом;
• увеличенный размер желудочков мозга;
• дистрофия глии, нейронов.

Стоит учесть, что энцефалопатия может прогрессировать и иметь большую или меньшую степень выраженности. На развитие заболевания влияет несколько факторов:

• тяжесть поражения;
• способности организма к восстановлению;
• общее состояние здоровья;
• характер травмы.

Важны также преморбидные, генетические факторы. Желательно, чтобы лечение непосредственно ЧМТ было своевременным, эффективным. В этом случае осложнений удастся избежать.

Механизм развития патологии

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии включает факторы приводящие к ухудшению мозгового кровообращения, следовательно к гипоксии и нарушению трофики клеток центральной-нервной системы. Это приводит к гибели клеток и появлению участков разрежения мозговой ткани, то есть лейкоареоза или немых инфарктов — множественных небольших очагов поражения.

Наиболее подвержены разрушению при ДЭП подкорковые структуры и белое вещество глубинных отделов головного мозга. Это обусловлено их расположением на границе каротидного и вертебро-базилярного бассейнов. Хроническая ишемия провоцирует феномен разобщения, то есть нарушением связей между корой головного мозга и подкорковыми ганглиями. Специалисты считают, что это и есть главный патогенетический механизм. Он обуславливает характерную симптоматическую картину:

• Нарушение эмоциональной сферы;
• Когнитивные расстройства;
• Патологии двигательных функций.

Отличительным признаком ДЭП является обратимость функциональных нарушений на первой стадии заболевания при соответствующем лечении и стойкий характер неврологических дефектов приводящих к инвалидизации на более поздних.

Поведенческие нарушения

Характерны для посттравматической энцефалопатии 2 степени и более тяжелых форм заболевания. Возникают:

• фобические расстройства, причем чаще других отмечают развитие социофобиии, которая нередко приводит к полной социальной изоляции;
• изменения личности: поведение больного становится раскрепощенным, не соответствует общепринятым социальным нормам, он отпускает пошлые, неуместные шутки, характерна сексуальная расторможенность, ребячество, хвастовство, сквернословие, демонстративность, манерность и т.д.;
• склонность к вспыльчивости, агрессии, человек полностью или частично утрачивает контроль над своими поступками, поэтому не исключены эпизоды физического и сексуального насилия.

Нередко отмечает показную, демонстративную религиозность, что связывают с эпизодическими психозами или галлюцинозами аналогичного содержания. Человек постоянно рассуждает о высших или потусторонних силах, верит в возможность кары за совершенные проступки.

Лечение посттравматического синдрома

В первую очередь после постановки диагноза «посттравматический синдром» проводится блокирование симпатической иннервации поражённой конечности. Это не только позволяет ещё раз подтвердить правильность диагноза, но и имеет терапевтическое значение.

Лечение посттравматического синдрома в виде невральных блокад может осуществляться путём внутривенных инъекций, а также инъекций в определённые области. Так, при болевых ощущениях в руке и голове инъекция проводится в область поясничных симпатических узлов.

Если симпатическая блокада принесла желаемый эффект, то применяется системное лечение, которое предусматривает повторные внутривенные вливания фентоламина. Физиотерапевтические меры позволяют восстановить функции пострадавшей конечности.

Специалисты Клиники боли ЦЭЛТ имеют за плечами внушительный опыт успешного лечения посттравматического синдрома. Обращайтесь и меняйте свою жизнь в лучшую сторону!

• Диффузные боли
• Синдром фасеточных суставов

Обнаружение проблемы

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии, характерные признаки которых помогут вовремя заметить болезнь и принять меры:

• Для первой стадии характерны ощущение тяжести в голове, частые головные боли, нарушения сна, головокружения, быстрая утомляемость, снижение памяти и внимания;
• На второй стадии все эти проявления значительно усиливаются и дополняются неустойчивостью при ходьбе, сложностями при выполнении работы, проявляются симптомы органических поражений головного мозга;
• Третья стадия ДЭ приводит к развитию слабоумия и является предвестником инсульта;

Правила приема «Семакса 0,1%»

Прием 14 дней

По 3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день на 1-ой и 2-ой стадии ДЭ

Курс 4 флакона 2-4 курса в год

• во флаконе содержится 60 капель
• закапывание производить строго на слизистую носа, не допуская протекания в носоглотку

Победа над болезнью

Для лечения необходимо комплексное лечение, затрагивающее все аспекты проблемы. Потребуется использовать средства, усиливающие мозговой кровоток, защищающие клетки мозга и поддерживающие их в условиях нехватки кислорода, и лекарства, которые борются непосредственно с симптомами болезни. Альтернативой комплексу из нескольких препаратов является «Семакс 0,1%» – первый регуляторный нейропептид комплексного действия, запускающий естественные восстанавливающие процессы в центральной нервной системе.

Для эффективного лечения рекомендуется применять «Семакс 0,1%» курсами, повторяя их два-четыре раза в год.

Правила приема «Семакс 0,1%» при дисциркуляторной энцефалопатии

Когда кровь не поступает

Причинами нарушений мозгового кровообращения чаще всего являются заболевания сердечно-сосудистой системы – атеросклероз, артериальная гипертония и так далее. Самое печальное, что хроническое состояние может перерасти в острое, когда дисциркуляторная энцефалопатия обернется настоящим инсультом

Поэтому очень важно бороться с начальными нарушениями кровообращения и последствиями этих нарушений, как только они возникли

Эффективность доказана

Независимо от изначальных причин, все виды дисциркуляторной энцефалопатии возникают из-за полного или частичного прогрессирующего уменьшения уровня мозгового кровотока. Недостаток кровообращения вызывает развитие очаговой ишемии и гипоксии, в результате чего появляются патологические процессы в клетках мозга. Нарушаются процессы обмена и синтеза, страдают межнейронные взаимодействия, накапливаются продукты распада клеток. Полезные вещества не поступают, а вредные не выводятся, в результате процесс клеточной гибели начинает стремительно развиваться и захватывать все большие участки головного мозга. Органические нарушения проявляются в виде когнитивных расстройств, снижающих качество жизни пациента. Резко снижается память, нарушается эмоциональная сфера, ухудшается способность к анализу и реагированию на различные ситуации, начинаются значительные изменения в психике. Постепенно подключается неврологическая клиника; если не остановить болезнь, она может зайти слишком далеко.

«Семакс 0,1%» может остановить болезнь. Прием препарата сохраняет жизнеспособность нейронов пораженных участков, останавливая каскад патологических процессов. «Семакс 0,1%» не только препятствует развитию болезни, но и возвращает все утраченные возможности, полностью восстанавливая функции головного мозга.

Применение «Семакса 0,1%» при дисциркуляторной энцефалопатии:

• обеспечивает выживаемость нейронов и формирует новые межнейрональные связи даже в условиях хронической гипоксии при ДЭ;
• поддерживает функциональность нервной ткани;
• увеличивает умственную и физическую работоспособность;
• восстанавливает когнитивные функции;
• улучшает память и концентрацию внимания;
• нормализует работу вегетативных центров;
• улучшает память и концентрацию внимания;

Дисциркуляторная энцефалопатия: опасность патологии и методы лечения

Эта патология представляет собой поражение головного мозга, которое возникает из-за постоянного прогрессирующего нарушения кровообращения ЦНС различной этиологии. Отражается на двигательной, эмоциональной и когнитивной функции, и в зависимости от выраженности симптоматической картины делится на три стадии. Для постановки и подтверждения диагноза требуются УЗДГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ, дуплексное сканирование церебральных сосудов, офтальмоскопия, МРТ. Терапия подбирается индивидуально и состоит из нейропротекторных, антиагрегантов, гипотензивных, сосудистых и других препаратов.

Классификация периферических невропатий

Существует более 100 типов периферической невропатии, которые были идентифицированы, каждый с характерным симптомокомплексом структурой развития, и прогнозом. Нарушенная функция и симптомы зависят от типа нервов, которые подверглись повреждению (моторные, сенсорные, или вегетативные). Двигательные нервы управляют движениями всех мышц под контролем сознания, такими как ходьба, хватание или речь. Сенсорные нервы передают информацию о процессах восприятия, таких как тактильное чувство или боль вследствие пореза. Пучки вегетативных нервных волокон регулируют биологические действия, которыми выполняются без сознательно, такие как дыхание, переваривание пищи, деятельность сердца или желез секреции. Хотя некоторые невропатии могут оказать влияние на все три типа нервов, чаще всего происходит нарушение функции одного или двух типов нервов. Поэтому, врачи могут использовать термин, такой как преобладающе моторная невропатия, преимущественно сенсорная невропатия, сенсорно-моторная невропатия, или автономная невропатия.

Как вылечить травматическую энцефалопатию?

Общей инструкции для проведения терапии в данном случае нет. Конкретные меры принимаются, исходя из состояния больного и степени выраженности конкретных симптомов. Например, при эпилепсии пациенту показаны противосудорожные средства, при гидроцефалии — противоотечные.

Помимо медикаментозного лечения, заключающегося в приеме антиоксидантов, рацетамов, антигипоксантов, используются и другие методики:

• Психокоррекция. Нужна при утрате основных когнитивных функций и заключается в тренировках внимания, памяти.
• Общеукрепляющие процедуры. Это может быть массаж, лечебные ванны или ЛФК, которые помогут пациенту избавиться от невроза, улучшить двигательную функцию.
• Психотерапия. Требуется пациентам, страдающим от депрессии, повышенной тревожности, поведенческих нарушений.

В результате комплексного подхода к лечению у больного не только восстанавливаются нейроны, начинает нормально циркулировать кровь и улучшается мозговой метаболизм, но и купируются когнитивные и психоэмоциональные нарушения.

Как проходит лечение?

Основная задача терапии заключается в полном избавлении пациента от химического элемента, снижение нарушений головного мозга, корректировка неврологической недостаточности. Исходя из степени тяжести общего состояния больного лечебный курс может проводится в клинике неврологического отделения, реанимационном блоке или отделе интенсивной терапии. Лечение включает:

• Вывод токсического компонента их тела — врачи делают промывание желудка дистиллированной водой или медицинскими реагентами, потом предписываются энтеросорбенты.
• Дезинтоксикационные процедуры — направлены на связывание или устранение химсредства, который проник в кровь. Пациенту назначают внутривенные инъекции плазмозаменителей и клинических антидотов, гемодиализ и т.д.
• Симптоматические и патогенетические методики — используют масочные ингаляции с кислородом, ИВЛ, употребление фармакологических препаратов противоэпилептического и мочегонного воздействия, транквилизаторы, кортикостероиды.

Литература

• Профессиональные болезни. Учебное пособие / Биндюк Т.Я., Бессчетнова О.В. – 2007.
• Болезни нервной системы. Руководство для врачей / под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р. — 2001.
• Неврологические симптомы, синдромы и болезни. Энциклопедический справочник / Гусев Е.И., Никифоров А.С., Камчатнов П.Р. – 1999.

Лечение психических расстройств

в остром периоде черепно-мозговой травмы врач психиатр проводит в неврологическом или нейрохирургическом стационаре параллельно с тем, как нейрохирург, реаниматолог или невролог лечит основное заболевание (черепно-мозговую травму). Терапию отдаленных последствий травматического поражения головного мозга врач психиатр осуществляет самостоятельно, в амбулаторном или стационарном режиме, в зависимости от тяжести проявлений и компенсации состояния пациента.

Все  материалы на сайте представлены в ознакомительном порядке, одобрены дипломированным врачом Васильевым Михаилом  диплом серия 064834, согласно лицензии № ЛО-77-005297 от 17 сентября 2012 г., сертифицированным специалистом в сфере психиатрия номер сертификата 0177241425770.

Почему развивается

Главной причиной появления этого синдрома является кислородное голодание мозга, происходящее в следствие:

• патологии беременности и родов;
• проблемы с кровообращением мозга у только что рожденных малышей;
• повышение внутричерепного давления, гипертонии;
• травмы головы, многократные сотрясения мозга (у спортсменов);
• атеросклероза;
• лучевой болезни;
• сосудистой недостаточности;
• изменения давления в мозге от абсцессов, кровотечений;
• диабета и других метаболических заболеваний;
• отравления тяжелыми металлами или химикатами;
• печеной и почечной недостаточности, рака печени;
• перенесенных инфекций, вызванных паразитами, вирусами, бактериями, гепатита В и С, менингита, ВИЧ;
• алкогольной токсичности или резкой отмены алкоголя;
• опухолей головного мозга;
• недостатка витамина В1;
• приема некоторых фармакологических препаратов, к примеру, циклоспорина и такролимуса.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

• скорректировать уровень сахара в крови;
• стабилизировать артериальное давление;
• восстановить работу печени, почек, поджелудочной железы;
• снизить уровень холестерина в крови;
• вывести токсины;
• нормализовать уровень гормонов и т.п.

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

• ноотропы (церебролизин, пирацетам): направлены на усиление метаболизма;
• кроворазжижающие средства (аспирин, пентоксифиллин и т.п.): способствуют ускорению кровотока, препятствуют образованию тромбов;
• антиоксиданты: нейтрализуют токсины;
• ангиопротекторы (кавинтон, никотиновая кислота и другие): необходимы для ускорения кровообращения и обмена веществ;
• витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
• симптоматические средства: успокоительные, противосудорожные препараты и т.п.

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

• физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия);
• лечебная физкультура для улучшения состояния мышц, облегчения контроля за ними;
• массаж для расслабления и улучшения кровообращения;
• иглоукалывание.

 В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

• устранение тромба из просвета сосудов;
• расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении;
• шунтирование: восстановление кровотока за счет создания альтернативного пути, обходящего пораженный участок.

Особенности проявления

Развивается заболевание не сразу и зависит от того, насколько и каким образом изменилась мозговая ткань. Встречаются рубцовые, дегенеративные, дистрофические и атрофические изменения.

На степень их выраженности влияют локализация и тяжесть травмы, возраст пациента, а также то, есть ли у него проблемы с сосудами, употребление алкоголя или иная хроническая интоксикация.

К ярким проявлениям заболевания посттравматического генеза относятся:

1. Головная боль в комплексе с головокружением, бессонницей, слабостью и повышенной утомляемостью, снижением работоспособности и эмоциональной лабильностью. Человека выводят из себя даже слабые раздражители — неяркий свет, негромкий звук. Не исключены ипохондрия и депрессия.
2. Риск развития психопатоподобных состояний повышен даже тогда, когда общее состояние постепенно улучшается. Если уже были психопатические черты характера, идет их усиление, заострение. Настроение колеблется, вплоть до агрессивных, злобных приступов, может наблюдаться повышенная тяга к сутяжничеству.
3. Аффективные нарушения. Человек становится злобным, раздражительным или впадает в противоположное состояние — эйфорию. Если некритичность, легковесность суждений и расторможенность влечений прогрессируют, может развиваться алкоголизм.
4. Интеллектуально-мнестические сбои в тяжелых случаях грозят инвалидностью. Заболевший оказывается не в силах справляться с профессиональными обязанностями на фоне ухудшения внимания, памяти, мышления, потери способности к контролю и прогнозированию собственных действий.

Однако последствия энцефалопатии не ограничиваются психоэмоциональными расстройствами. Зачастую развиваются следующие синдромы:

• гипертензионно-гидроцефальный — повышенное внутричерепное давление вызывает рвоту и головную боль, а также провоцирует приступообразные вегетативные нарушения;
• эписиндром — при эпилептических приступах человек может испытывать судороги и терять сознание;
• посттравматический паркинсонизм — он грозит, если травмированный мозг ощутил длительную гипоксию, проявляется устойчивым повышением мышечного тонуса и малоподвижностью в силу скованности;
• посттравматическую вестибулопатию можно распознать по головокружению, тошноте, рвоте, шаткостью, трудностями с удержанием равновесия.

Возможно возникновение очаговых неврологических симптомов, пирамидного синдрома, нарушение обоняния, косоглазие, паралич лицевых мышц.

Общая характеристика

«Болезнь головного мозга» — именно так переводится термин энцефалопатия с древнегреческого языка. Это состояние очень опасно, относится к наиболее частым осложнениям, возникающим после ЧМТ. В связи с этим заболевание называют травматическим органическим поражением мозга, что по международной классификации болезней соответствует коду Т90.5 («Последствия внутричерепной травмы»).

Энцефалопатией чаще болеют мужчины возраста от 20 до 40 лет, большая часть которых занимается боевыми искусствами. При возникновении черепно-мозговой травмы риск появления органического поражения мозга составляет от 55% до 80%.

Признаки

Распознать показатели энцефалопатии довольно тяжело. Они проявляются как обыкновенные болезни временного характера: головокружение, снижение артериального давления, мигрени, шум и боли в ушах, нарушение сна. Некоторые люди не придают им значения, ссылаясь на плохую погоду или неурядицы. Это большая ошибка, ведь в таком случае энцефалопатия будет прогрессировать, тем самым ухудшая циркуляцию крови и жизнеспособность мозга.

Проявления бывают совершенно разными, но любое из них доставляет массу проблем в жизни и пагубно сказывается на качестве здоровья и жизнедеятельности:

• слабость организма, беспричинная потеря веса;
• высокая утомляемость;
• сонливость, постоянная вялость;
• дисфункция слуха и зрения;
• ощущение депрессии;
• перепады настроения — от эмоционального подъема до полного упадка;
• бесконтрольная вспыльчивость;
• смутные воспоминания о том, чего не было в реальности;
• помутнения в сознании.

На врачебных приемах люди с подобной симптоматикой с трудом выговаривают некоторые слова, речь часто несвязная, а кругозор ограничен, словно человек находится в опьянении.

Нельзя забывать, что  энцефалопатия мозговых клеток одинаково развивается как у детей, так и лиц старше

При первых недомоганиях важно сразу обратиться к специалистам и пройти диагностику, во-первых, чтобы не дойти до необратимых состояний, а, во-вторых, не пропустить тяжелую патологию. Самолечение и гашение симптомов — это весьма опасный путь

Выше описаны общие черты расстройства, которые проявляются у большинства людей, больных энцефалопатией.

Синдром имеет несколько стадий, которые носят свои характерные качества.

• Компенсированная фаза. Показываются неспецифические симптомы, среди которых головокружение, помутнение сознания, сонливость и общая слабость.
• Субкомпенсированная стадия. Симптомы более выражены: регулярные и непонятные звуки в ушах, нарушения сна, снижение давления и многое другое.
• Декомпенсированная стадия. Основными симптомами являются угрожающие аномальные изменения клеток мозговой коры, что в редких случаях приводит к летальному исходу.

Чем раньше обнаружить сигналы и причины энцефалопатии головного мозга, а также перечень заболеваний, связанных с ней, тем больше шансов избежать новых осложнений.

Хотя энцефалопатия выявляется достаточно сложно, опытные специалисты умеют установить отклонения по набору показателей. В остеопатии данный симптомокомплекс обнаруживается на основании беседы с пациентом, его истории болезни и мануального осмотра. Терапевтический план составляется исходя из личных особенностей и тяжести заболевания.

Причины

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения чаще всего связана с атеросклерозом,гипертонической болезнью,а также с заболеваниями сердца, сопровождающимися хронической недостаточностью кровообращения. Кроме того, ХНМК может быть связана с аномалиями и заболеваниями сосудов (васкулитами), венозными аномалиями, сахарным диабетом и различными заболеваниями крови, в результате которых происходит хроническая гипоксия головного мозга.

Также хроническое нарушение мозгового кровообращения возникает как следствие острых нарушений мозгового кровообращения таких,как ишемический или геморрагический инсульт.

Ишемический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд, который поставляет кровь к мозгу, блокируется сгустком крови. Сгусток может образовывать в артерии, который уже сужена. Также сгусток может оторваться от стенки сосуда где-то в организме и попасть по току крови до мозга.

Ишемические инсульты могут также быть вызваны сгустками крови, которые образуются в сердце. Эти сгустки попадают в мозг с током крови и могут застрять в мелких артериях головного мозга.

Некоторые лекарства и медицинские состояния могут увеличить свертываемость крови и провоцировать образование сгустка крови и повысить риск развития ишемического инсульта. Геморрагический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд в определенной части мозга, становится слабым и разрывается, вызывая просачивание крови в мозг и кровь повреждает клетки мозга. Некоторые люди имеют дефекты в кровеносных сосудах головного мозга, которые делают развитие геморрагического инсульта более вероятным.

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

• опрос: сбор жалоб и анамнеза; в обязательном порядке уточняются сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, факторах риска, время появления первых нарушений, скорость развития и т.п.;
• неврологический осмотр: оценка рефлексов, чувствительности, мышечной силы, двигательной функции;
• электроэнцефалографию (ЭЭГ): оценка электрических импульсов, возникающих в процессе работы мозга; позволяет выявить признаки эпилепсии, воспаления, наличия опухолей и т.п.;
• УЗДГ сосудов головного мозга и шеи: оценивает качество кровотока в крупных сосудах, выявить участки сужения, оценить объем поступающей крови;
• реоэнцефалография: дополняет УЗДГ, позволяет оценить тонус и эластичность сосудов, обнаружить тромбы;
• ангиография: рентгенологическое исследование сосудов с помощью введения в них контрастного вещества;
• КТ и МРТ: позволяют обнаружить очаги склероза, опухоли, воспалительные очаги последствия инсульта и другие структурные изменении;
• анализы крови (общий, биохимический): дают возможность оценить работу почек, печени, поджелудочной железы, выявить токсины, которые могут повлиять на состояние головного мозга.

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Причины возникновения

Развитие и деятельность головного мозга зависит от огромного количества факторов, среди которых недоношенность плода, хроническая гипоксия, прием тератогенных и эмбриотоксических препаратов, родовые травмы, интоксикации. Негативно отразиться на состоянии мозга способны нейроинфекции, травмы, нейрохирургические операции. К основным причинам ЦАС детей младшего и школьного возраста относятся следующие проблемы:

• черепно-мозговые или родовые травмы;
• асфиксия новорожденного;
• внутриутробные инфекции;
• перинатальная энцефалопатия;
• сердечно-сосудистые патологии;
• энцефалит, полиомиелит, менингит.

К особой группе риска относится кислородное голодание при проведении хирургических вмешательств. Пагубно влияет на мозг новорожденного употребление матерью алкоголя, определенных лекарственных препаратов, наркотических средств. Пусковым механизмом к проявлению цереброастенического синдрома считаются вирусные инфекции, а также длительное психическое или эмоциональное напряжение.

Виды

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

• посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
• токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
• метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
  • печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
  • уремическая: связана с нарушением работы почек;
  • диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
  • аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
  • синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
  • панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
  • гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
• дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
  • атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
  • гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
  • венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Методы диагностики ДЭП

Очень важно как можно раньше поставить диагноз, чтобы своевременно начать сосудистую терапию, для компенсации неврологических нарушений. Поэтому всем пациентам, входящим в группу риска по дисциркуляторной энцефалопатии необходимо регулярно проходить осмотр у невролога

В группу риска входят:

• Люди, страдающие от атеросклероза;
• Диабетики;
• Гипертоники;
• Пожилые люди.

Для выявления когнитивных нарушений требуется проведение специальных тестов. Задания могут включать необходимость запомнить и повторить список названных врачом слов, нарисовать циферблат с заданным временем, повторить определенные слова.

Кроме того потребуется консультация офтальмолога и офтальмоскопия, определение полей зрения. В качестве методов аппаратной диагностики показаны:

• Эхо-ЭГ;
• ЭЭГ;
• РЭГ;
• ЭКГ и суточной мониторинг ЭКГ;
• УЗДГ сосудов головы и шеи;
• МРА сосудов мозга;
• Дуплексное сканирование;
• МРТ головного мозга.

МРТ головного мозга поможет различать ДЭП с другими патологиями: болезнью Альцгеймера, болезнью Крейтцфельда-Якоба, рассеянным энцефаломиелитом. Магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать очаги немых инфарктов, тогда как участки лейкоареоза и мозговой атрофии возникают и при иных нейродегенеративных патологиях.

Для обнаружения этиологических факторов требуется консультация кардиолога и нефролога, мониторинг артериального давления, коагулограмма, определение липопротеидов и холестерина в крови, анализ крови на сахар.

Острый период

Сразу после получения травмы наступает острый ее период, который может сопровождаться самой разнообразной психопатологической симптоматикой. Общим для органических посттравматических психических расстройств является то, что в остром периоде они склонны к уменьшению проявлений с течением времени.

В остром периоде черепно-мозговой травмы наблюдаются астения, помрачение сознания, онейроид (больной находится в мире красочных иллюзий), галлюциноз, корсаковский синдром (неспособность запоминать текущие события, нарушения ориентировки в окружающем, ложные воспоминания), депрессия с раздражительностью, эйфория с ложными воспоминаниями. Если больной долго находился в коме, после выхода из нее может возникнуть так называемый апаллический синдром (отсутствие контакта с больным при сохранности рефлексов и способности глотать).

В процессе выздоровления симптоматика острого посттравматического психоза, как правило, уменьшается вплоть до полного исчезновения. Остаточные знаки перенесенной травмы — повышенная раздражительность и эмоциональная лабильность, а также нарушение переносимости алкоголя.