Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга

Лечение лейкоареоза головного мозга

Терапия заболевания определяется главной аномалией и не имеет точной схемы. В первую очередь необходимо понизить воздействие фактора риска – улучшить показатели сахара в крови и нормализовать метаболизм организма. Избавиться от вредных привычек и нормализовать образ жизни. При бессимптомном лейкоариозе легкой степени лечение не нужно.

Лечение при помощи медикаментов проводится для улучшения обменных процессов в нервных тканях и для улучшения кровообращения.

Для этого применяют следующие лекарства:

• Ноотропы. К ним относятся Фезам, Ноотропил, Кортексин, Церебролизин, Пирацетам.
• Антигипертензивные препараты, включающие в себя обширный спектр лекарств, призванных понижать артериальное давление. Это бета-блокаторы, мочегонные, ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента)
• Витамины группы В;
• Актовегин, Милдронат, Ницерголин, Циннаризин, Пенктоксифилин – сосудистые препараты для улучшения процесса обмена.

В настоящее время специалистами разработаны лекарства, оказывающие сосудорасширяющие и нейропротекторные, антигипоксические действия разом. Одним из таких средств является Омарон. В нем содержится пирацетам и ноотропил. Прием данного препарата длителен, месяц и более.

Одновременно с лечением проводится терапия всей сопутствующей патологии – диабета, гипертонии, атеросклероза. Все они еще больше усугубляют нарушения работы мозга.

Также больным необходимы антидепрессанты и успокоительные препараты.

Больным лейкоареозом для предупреждения инфаркта прописывают лекарства группы дезагрегантов. За время терапии схема лечения будет корректироваться.

Важно! Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Медикаменты и необходимую дозировку должен подбирать врач

Во время составления схемы лечения специалист ориентируется на состояние больного и сопутствующие лейкоареозу патологии.

Если не принять меры по лечению болезни, то она начнет прогрессировать, что впоследствии приведет к инсульту. А это значит полная зависимость пациента от терапии – катетер в мочеточнике, использование зонда для приема пищи.

Лейкоареоз не относится к тем заболеваниям, которые проходят сами собой. Прогноз при этой болезни неординарен. Вовремя поставленный диагноз и начатое лечение способно отодвинуть время наступления расстройства головного мозга, и притормозить разрежение белого вещества.

С другой стороны, утрата нейронов, неспецифические изменения, проблема во взаимодействии коры и подкорки все равно приведут к слабоумию. Следует помнить, страдающие этой болезнью и сопровождающей ее патологией требуют постоянное наблюдение и подвижный контроль.

Терапия болезни основана не только на медикаментозном лечении, но и немедикаментозном.

Следует больше внимания уделять питанию больного:

• Оно должно быть сбалансированным.
• Как можно меньше жирного, жаренного.
• В рационе должно быть больше морепродуктов, овощей, фруктов.
• Рыбу и мясо следует выбирать нежирных сортов.

Для укрепления мышечной системы и сохранения физической формы необходимо делать массаж. Врач-реабилитолог разработает комплекс, необходимый при данном заболевании.

Проявления лейкоареоза

Не являясь самостоятельной патологией, лейкоареоз не имеет и характерных, свойственных только ему, клинических признаков. Симптоматика связана с диффузным поражением белого вещества головного мозга, нарушением координированной деятельности коры и подкорки. Значительный отпечаток накладывает и основное заболевание – инсульт, энцефалопатия, болезнь Альцгеймера.

Довольно длительное время лейкоареоз может вообще никак себя не проявлять, а если он служит единственным признаком естественного старения, то и вовсе какой-либо существенной симптоматики не возникает. В то же время, прогрессирование поражения нервной ткани мозга приводит к постепенному нарастанию изменений со стороны психики, интеллекта, двигательной функции.

Поскольку при лейкоареозе поражается белое вещество мозга, богатое проводящими путями, то основным феноменов при этой патологии будет разобщение координированной деятельности коры и подкорки мозга, что приводит к деменции.

Проявления лейкоареоза проходят несколько стадий:

Начальная стадия выражается в неярких симптомах энцефалопатии – нарушается память и внимание, больной становится рассеян, возможны головные боли, головокружение, быстрая утомляемость. Как правило, страдает эмоциональный фон, появляется склонность к апатии, депрессии.

При умеренном лейкоареозе клиническая картина становится более явной: значительно ухудшается память, пациенту сложно сконцентрировать на чем-то внимание, страдает мышление и интеллект, психоэмоциональный фон

Больные апатичны, медлительны, не критичны к поступкам и высказываниям, раздражительны. Нарастают двигательные расстройства в виде шаткости походки, нарушения равновесия. На этой стадии больные еще способны к самообслуживанию, но трудовая деятельность обычно сильно затруднена или вовсе невозможна, особенно, если работа связана с интеллектом и большими умственными нагрузками.

Тяжелая степень лейкоареоза проявляется признаками деменции, когда пациент не понимает, что происходит вокруг него, не отдает отчет своим действиям, не ориентируется в пространстве и времени. Речь может стать бессвязной либо полностью отсутствует. Больные апатичны, безразличны к окружающим, теряются навыки самообслуживания. Двигательные расстройства заключаются с нарушении походки и моторики, возможны парезы и параличи.

примеры лейкоареоза различной выраженности у пожилых пациентов разного возраста (моложе → старше)

Если лейкоареоз развивается после перенесенного инсульта, то клиника будет более тяжелой и выраженной. Наличие таких факторов риска, как диабет, гипертония, атеросклеротическое поражение мозговых артерий приводит к более быстрому прогрессированию мозговых расстройств с исходом в деменцию.

Стоит отметить, что поражение нервной ткани при демиелинизирующих заболеваниях будет несколько отличаться от классического течения сосудистой деменции. Так, болезнь Альцгеймера приводит к более быстрому развитию симптомов нарушения памяти и интеллекта, а рассеянный склероз может иметь волнообразное течение с периодическими улучшениями и последующим ухудшением, но так или иначе, исходом любого заболевания, сопровождающегося лейкоареозом, будет слабоумие (деменция).

Социальная дезадаптация при нарастающей деменции протекает в три стадии:

1. На первой стадии пациент способен к самостоятельной жизни, самообслуживанию и даже труду.
2. Вторая стадия требует посторонней помощи в быту, особенно, при повышении психических и физических нагрузок.
3. Выраженный когнитивный и неврологический дефицит требуют посторонней помощи и ухода при третьей стадии деменции.

Где лежат истоки заболевания

Исследования подтвердили предположение ученных о том, что болезнь развивается из-за нарушения кровообращения. В результате этого клетки не получают достаточное питание. Патология часто диагностируется у людей, которые страдают ишемией, сосудистой деменцией или другими сосудистыми заболеваниями головного мозга.

Лейкоареоз может стать последствием инсульта. Патология часто встречается у людей с болезнью Альцгеймера, сопровождающегося атрофией, возрастными изменениями. В результате у человека диагностируется слабоумие.

Возможной причиной врачи также считают болезнь Бинсвангера. Она характеризуется наличием необычной формы дисциркуляторной энцефалопатии.

В следствие атрофии нервных тканей нарушается работа центральной нервной системы. Резкие изменения наблюдаются также в составе и структуре белого вещества головного мозга. Увеличивается риск развития лейкоза в случае наличия у человека сахарного диабета, неправильных обменных процессов.

Ученым удалось установить факторы, которые увеличивают риск развития патологии:

• постоянное чрезмерное употребление алкоголя;
• табакокурение;
• неправильное питание и ведение малоактивного образа жизни;
• люди преклонного возраста.

Для понимания процессов, которые происходят в головном мозгу:

Степени лейкоареоза головного мозга

В зависимости от клинических показаний и исследований при диагностике болезни выделяют степени патологии. Из-за того, что заболевание быстро прогрессирует, благодаря диагностированию можно своевременно определить переход болезни в следующую стадию.

Заболевание делится на три степени.

Социальная дезадаптация при нарастающем лейкоареозе проходит в три стадии:

• При первой стадии больной может жить самостоятельно. Он способен к самообслуживанию и труду.
• При второй стадии пациенту уже необходима посторонняя помощь в быту. Особенно это необходимо при больших физических и психических нагрузках.
• Больные с третьей стадией не могут обходиться без помощи близких или специального работника.

1-я степень

1-я степень лейкоареоза имеет индивидуальные признаки.

К ним относятся:

• шумы в ушах;
• головокружение;
• мигрень;
• астения;
• рассеянность;
• бессонница;
• проблема с походкой.

Во время проведения нейропсихологических исследований открываются мизерные когнитивные нарушения лобно-подкоркового вида – память, внимание познавательная активность снижается. Медицинское обследование может выявить небольшие проявления болезни – сокращение длины шага, неустойчивость, замедление ходьбы, сухожильные рефлексы оживают

Важно! Первая степень болезни по симптоматике схожа со многими заболеваниями, что усложняет диагностику

2-я степень

2 степень лейкоареоза характеризуется:

Развитием точных клинических синдромов, которые уменьшают работоспособность всего организма – психические и психомоторные процессы значительно замедляются, внимание, мышление нарушается, увеличивается апатия, появляется депрессия, расторможенность, эмоциональная раздражительность, снижается память.

При этой стадии заболевания уменьшается социальная, профессиональная адаптация, снижается работоспособность, возникают проблемы с мочеполовой системой, которые приводят к частым ночным мочеиспусканиям.

Способность самообслуживания сохраняется.

Трудовая деятельность становится затруднительной или невозможной. Особенно если она связана с большими нагрузками умственными.

3-я степень

3 степень лейкоареоза схожа со второй стадией болезни:

• Но возможность инвалидности при этой степени намного выше.
• Проявившиеся нарушения сопровождаются нарушениями поведения. Больной не может понять, что происходит вокруг, теряет ориентацию во времени и пространстве, речь может стать невнятной или совсем пропасть.
• Страдающие третьей степенью лейкоареоза становятся безразличны, апатичны к окружающим. У них исчезают навыки самообслуживания.
• Возможно возникновение пареза, паралича, недержание мочи.
• Возникают проблемы с походкой. Она становится неустойчивой, расхлябанной. Больной теряет равновесие, падает.

Особенности отдельных форм лейкоэнцефалита

Подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта. При патоморфол, исследовании мозга больных с этой формой Л., как правило, обнаруживаются внутриклеточные включения. Степень поражения уменьшается в направлении от коры к филогенетически более древним образованиям, но чаще, чем при других формах, поражается ствол и спинной мозг.

Клинической особенностью этой формы Лейкоэнцефалита является раннее проявление и преобладание экстрапирамидных нарушений (Гиперкинетическая форма), к к-рым лишь на поздних этапах присоединяются пирамидные симптомы. Эпилептические припадки не характерны.

Периаксиальный диффузный лейкоэнцефалит Шильдера. Патоморфол, особенностью по сравнению с другими Л. и рассеянным склерозом является относительно ранняя дистрофия аксонов. Эта форма отличается от предыдущей преобладанием пирамидных симптомов и частыми эпилептическими припадками. Обычно наблюдаются большие припадки. Характерно развитие ретробульбарного неврита зрительных нервов или центральной формы слепоты, связанной с демиелинизацией затылочных долей (см. Шильдера болезнь).

Острый геморрагический лейкоэнцефалит. По клин, и патоморфол, признакам эта форма Л. сходна с вирусными и поствакцинальными энцефалитами. При патологоанатомическом исследовании выявляют отек мозга, на срезах в веществе мозга — большие очаги мягкой розовато-серой или желтоватой окраски с множественными точечными кровоизлияниями. Гистол. картина характеризуется фибринозным некрозом стенок мелких сосудов, в основном венул, окруженных экссудатом фибрина, воспалительными клетками и кольцевидными геморрагическими зонами. В этих же периваскулярных зонах— демиелинизация с умеренной или выраженной деструкцией аксонов. На самых ранних стадиях периваскулярные инфильтраты представлены гл. обр. нейтрофилами, однако в более старых очагах находят много лимфоцитов и плазмоцитов.

Клиника острого геморрагического Лейкоэнцефалита характеризуется чрезвычайно острым началом, молниеносным нарастанием тяжести симптомов поражения мозга. Заболевают лица обоего пола в возрасте от 20 до 40 лет. Длительность течения от 2 дней до 2 нед. Развернутой клин, картине предшествуют катаральные явления в зеве, лихорадка с лейкоцитозом в периферической крови. Через 2—4 дня появляется головная боль, ригидность мышц шеи, нарушается сознание, иногда развивается кома. Характерны фокальные или генерализованные судороги, двигательные нарушения в виде геми- или тетраплегии, псевдобульбарный паралич. На глазном дне — отек диска (соска) зрительного нерва. Редко наблюдаются подострые и хронические формы. С помощью ЭЭГ и артериографии могут быть обнаружены фокальные изменения. В цереброспинальной жидкости — выраженный плеоцитоз за счет полиморфно-ядерных лейкоцитов, встречаются также лимфоциты; содержание белка повышено до 1 г/л и более; часто выявляется ксантохромия цереброспинальной жидкости, микроскопически можно обнаружить единичные эритроциты.

Исход обычно летальный.

Библиография: Маркова Е. Д. и др. Клинико-анатомические и вирусологические данные в случае подострого склерозирующего панэнцефалита, Журн, невропат. и психиат., т. 77, № 7, с. 100 7, 1977, библиогр.; Цукер М. Б. Клиническая невропатология детского возраста, М., 1978, библиогр.; Чумаков М. Вирусологические аспекты изучения этиологии некоторых хронических заболеваний нервной системы (подострый склерозирующий панэнцефалит, вилюйский энцефаломиелит, множественный склероз), в кн.: Демиелинизирующие заболевания нервн. системы в Эксперим, и клин., под ред. А. И. Булыгина, с. 79, Минск, 1975; Balakоva H., Kvicalа V. Radiologicke a scintigraficke nalezy u akutnich zanetlivech procesii CNS, Cs. Neurol. Neurochir., sv. 40, s. 350, 1977; Gilroy J. a. Meyer J. S. Medical neurology, N. Y., 1975; Lhermitte F. Les leucoencephalites, P., 1950, bibliogr.; Pette H. u. Doring G. Uber einheimische Panencephalomyelitis vom charakter der Encephalitis japonica, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 149, S. 7, 1939.

Л. O. Бадалян.

Механизм развития

В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:

Стабильно высокие уровни артериального давления. Изменение характера кровотока по магистральным сосудам приводит к стенозу (сужению) артерий, падению их эластичности и рефлекторному нарушению тонуса капилляров.

Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды.

Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.

Невозможность регулирования тонуса сосудов, изменение их физических свойств из-за гормональной нестабильности. Хрестоматийный пример такого расстройства — сахарный диабет.

Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен.

Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.

Неправильная работа иммунной системы. В результате развивается активный синтез комплексов антиген-антитело, а за ним формирование особого белкового конгломерата— амилоида.

Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.

Также возможно отложение минеральных солей на стенках капилляров. В основном кальция. Это сравнительно частый механизм, встречается у детей до года. В тот же период и диагностируется.

На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья.

Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию.

Если не взять ситуацию под контроль, последствия плачевные. Дальнейшее развитие дефицита, инсульт, инвалидность или смерть.

Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально.

Если они достаточно сформированы, нарушения будут не столь заметны и «час икс» наступит позднее. Насколько — не скажет никто.

Материалы и методы исследования

Обследовано 64 пациента с ДЭ, имеющих нарушения ходьбы лобного типа согласно классификации J. Natt J. et al. Средний возраст пациентов составил 75,14 ± 0,76 года. Выраженность ДЭ соответствовала 2-3-й стадии по Е.В. Шмидту . В контрольную группу были включены 23 человека сопоставимого возраста (73,17 ± 1,15 года, p > 0,05), не имевших неврологических нарушений (физиологическое старение мозга). В исследование не включались пациенты с наличием в анамнезе мозговых инсультов, травм нервной системы, нейроинфекций, алкоголизма, больные с выраженной декомпенсацией соматической патологии и нарушениями опорно-двигательного аппарата.

Неврологическое обследование соответствовало традиционной схеме. Оно было дополнено изучением параметров ходьбы (длины и ширины шага) импрегнационным методом . Вычисляли также индекс длины — ширины шага (ИДШШ) . Выраженность лобной дисбазии оценивали в баллах от 0 (отсутствие нарушений) до 3 (невозможность самостоятельного передвижения). Лобную астазию исследовали по той же методике: 0 баллов — полная устойчивость в позе Ромберга, 3 балла — невозможность самостоятельного стояния.

Нейропсихологическое исследование включало краткую шкалу оценки психического статуса (MMSE) , а также изучение кинестетического, оптико-пространственного, динамического и регуляторного праксиса по методу А.Р. Лурия . Выраженность диспраксий оценивали от 0 (отсутствие нарушений) до 3 (выраженные нарушения) баллов.

С помощью КТ головного мозга изучали состояние желудочковой системы, степень и характер церебральной атрофии , наличие, количество, локализацию и размеры сосудистых очагов, локализацию и суммарную площадь лейкоареоза. Статистический анализ проводили с помощью пакета статистических программ Microsoft Excel.

Интеграция различных лабораторных методов

В диагностике заболеваний шейки матки важное значение имеют клинические данные, результаты исследования на микрофлору (классические микробиологические (культуральные), методы АНК (ПЦР, RT-PCR, Hybrid Capture, NASBA, и др.).

При необходимости уточнения патологического процесса (ASC-US, ASC-H) цитологическое исследование по возможности дополняют молекулярно биологическими (p16, онкогены, метилированная ДНК и др.).

Исследования для обнаружения ВПЧ имеют низкую прогностическую значимость, особенно у молодых женщин (до 30 лет), в связи с тем, что у большинства пациенток этой возрастной группы ВПЧ-инфекция имеет транзиторный характер. Однако несмотря на низкую специфичность теста в отношении интраэпителиальных опухолей и рака, именно у женщин моложе 30 лет он может использоваться в качестве скринингового с последующим цитологическим исследованием. Чувствительность и специфичность значительно увеличиваются при комплексном использовании цитологического метода и исследования для обнаружения ВПЧ, особенно у больных с сомнительными цитологическими данными. Этот тест важен при ведении пациенток с ASC-US, при динамическом наблюдении для определения риска рецидива или прогрессирования заболевания (CIN II, СIN III, carcinoma in situ, инвазивный рак).

Диагностика Прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии:

Основные методы диагностики — КТ и МРТ. При КТ в белом веществе видны неконтрастируемые очаги пониженной плотности; отека и смещения прилежащих структур нет. Очаги чаще располагаются в перивентрикулярных областях, полуовальных центрах, теменно-затылочных областях и в мозжечке. МРТ более чувствительна, чем КТ. Характерны множественные асимметричные сливающиеся очаги, преимущественно в затылочных и теменных долях; на Т1-взвешенных изображениях с гадолинием эти очаги обычно не контрастируются. На Т2-взвешенных изображениях с последовательностью «спиновое эхо» выявляется сигнал повышенной интенсивности от белого вещества.
При ЭЭГ практически всегда выявляется локальное или генерализованное замедление ритма, иногда еще до появления изменений при КТ.
Спинномозговая жидкость чаще не изменена, иногда слегка повышена концентрация белка или IgG, менее чем у четверти больных выявляется цитоз, преимущественно лимфоцитарный и не превышающий 25 в мкл.
Перспективный метод диагностики — выявление ДНК вируса JC в спинномозговой жидкости использованием ПЦР. Специфичность этого метода высока, но данные о чувствительности противоречивы. В единичных случаях ДНК паповавируса была обнаружена с помощью ПЦР в спинномозговой жидкости ВИЧ-инфицированных без клинических симптомов прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии и без ее признаков при КТ и МРТ. Пока не ясно, свидетельствует ли это о ложноположительных результатах или о выявлении болезни на доклинической стадии.
При обнаружении олигоклональных иммуноглобулинов, выраженного цитоза, наличия нейтрофилов либо эритроцитов в С спинномозговой жидкости необходимо исключить рассеянный склероз, острый геморрагический лейкоэнцефалит, СПИД-дементный синдром и ВИЧ-миелопатию, менингоэнцефалит, вызванный вирусом varicella-zoster, постинфекционный и поствакцинальный энцефаломиелит.
Окончательный диагноз ставится на основании биопсии или аутопсии. В ткани мозга можно выявить антигены вируса JC (иммуноцитохимически) и ДНК вируса (методами флюоресцентной гибридизации in situ или ПЦР), но они обнаруживаются в ткани мозга и у здоровых людей. Около 80-90% людей среднего возраста имеют антитела к вирусу JC. Он может находиться в мозге или других тканях в латентном состоянии и реактивироваться при ослаблении иммунитета. С другой стороны, возможно развитие прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии у лиц с ослабленным иммунитетом при первом контакте с вирусом; об этом свидетельствует тот факт, что 10-20% больных на момент установления диагноза серонегативны.
Новые данные в этом отношении могут быть получены при широком применении ПЦР.

Диагностика и лечение лейкоареоза

Диагностика лейкоареоза основана не столько на клинических признаках патологии, которые не являются для нее строго специфичными, сколько на данных инструментальных обследований. Наиболее чувствительным и информативным считается проведение магнитно-резонансной томографии. МРТ позволяет оценить не только локализацию изменений, но и их распространенность и, возможно, генез (происхождение). Однако не всегда степень изменений, выявленная на МРТ, соответствует тяжести состояния.

Изменения на МРТ сводятся к наличию очагов разрежения нервной ткани белого вещества (гиподенсивные зоны), расположенных вокруг желудочков или субкортикально, облаковидного лейкоареоза в виде локальных полей демиелинизации вокруг рогов боковых желудочков, в таламусе, стволе мозга, мозжечке. Часто появлению зон ишемии сопутствует расширение боковых желудочков и периваскулярных пространств. Наилучшую картину лейкоареоза можно получить при МРТ в режиме Т2-ВИ.

перивентрикулярный (слева) и субкортикальный (справа) лейкоареоз на снимках МРТ

Другим возможным методом диагностики считают КТ, но она не столь чувствительна, хотя позволяет обнаружить патологию примерно у 90% больных с сосудистой деменцией.

Лечение лейкоареоза не имеет четких схем и подходов, оно определяется основной патологией. Конечно, первым делом нужно минимизировать влияние факторов риска: нормализовать образ жизни, показатели липидного обмена и сахара крови, избавиться от курения и т. д. Легкие формы лейкоареоза, протекающие бессимптомно, лечения не требуют.

Медикаментозная терапия направлена, прежде всего, на поддержание хорошего кровотока в мозге и улучшение метаболических процессов в нервной ткани. С этой целью применяют:

• Гипотензивные препараты разных групп (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, мочегонные и др.);
• Ноотропы – пирацетам, ноотропил, фезам, кортексин, церебролизин;
• Витамины группы В;
• Сосудистые средства и препараты, улучшающие обменные процессы – пентоксифиллин, актовегин, милдронат, ницерголин, циннаризин.

Сегодня созданы комбинированные препараты, которые оказывают одновременно и сосудорасширяющее действие, и нейропротекторное, и антигипоксическое. Примером таких средств может быть омарон, содержащий пирацетам и ноотропил. Для достижения клинического эффекта необходим длительный, не менее месяца, прием препарата.

Благодаря улучшению метаболизма в нейронах, пирацетам восстанавливает когнитивные функции, у пациента улучшается память и умственная работоспособность. Исследования последних лет показывают, что пирацетам эффективен в том числе у пациентов с болезнью Альцгеймера. Помимо метаболического влияния, пирацетам улучшает микроциркуляцию, препятствуя «склеиванию» тромбоцитов, поддерживая жидкое состояние крови в сосудах. Этот эффект позволяет использовать препарат для профилактики инсультов.

Циннаризин оказывает влияние преимущественно на сосудистые стенки, способствуя их расслаблению, снятию спазма и улучшению кровотока. Совместное применение циннаризина с пирацетамом позволяет уменьшить побочные эффекты каждого средства. Циннаризин начинает действовать раньше, расширяет сосуды, поэтому проникновение пирацетама в ткани становится более эффективным.

При лейкоареозе необходимо лечить всю сопутствующую патологию, усугубляющую нарушение деятельности мозга – гипертонию, диабет, атеросклероз. Большинство больных нуждаются в назначении антидепрессантов и успокоительных средств.

Наличие лейкоареоза, как уже говорилось выше, опасно развитием деменции, поэтому вероятен вопрос о присвоении пациенту инвалидности. Ограничение трудоспособности и бытовых навыков, степень нуждаемости в посторонней помощи определяют, какая группа инвалидности больному необходима.

Профилактика прогрессирования мозговой дисфункции при лейкоареозе подразумевает нормализацию образа жизни, лечение сопутствующей патологии, прием ноотропных препаратов. Пациенты должны проходить периодическое обследование у невролога, особенно, в пожилом возрасте.

Виды и стадии

Лейкоареоз может быть перивентрикулярным и субкортикальным.

Первый вид характеризуется развитием очаговых поражений или равномерным распределением по периферии боковых желудочков. О развитии перивентрикулярного лейкоареоза свидетельствует снижение плотности белого вещества. При этом патологическом процессе нервная ткань вокруг передних рогов на магнитно-резонансной томографии будет иметь вид шапочки или ушек.

Вокруг сосудов мозга формируются небольшие кистообразные полости. Все диффузные изменения происходят в самом очаге поражения. Больной время от времени страдает от приступов лакунарного инсульта. В конечном итоге ткань мозга превращается в резиновую губку с пористой структурой.

Существуют три стадии развития патологии:

Для первой характерно наличие когнитивных нарушений, ухудшаются внимание, память и интеллектуальные способности. Также сокращается длина шага при ходьбе, больной может двигаться только медленно, становится неустойчивым.
Вторая стадия сопровождается яркими клиническими проявлениями

Происходит замедление психических и психомоторных реакций. Походка становится неуверенной, человек теряет контроль над своим телом. У многих развивается депрессия, появляется раздражительность и заторможенность. Возникают нарушения функций мочеполовой системы, которые проявляются недержанием мочи ночью. Человек становится неработоспособным, не может сам себя обслуживать.
Третья стадия болезни приводит к инвалидности. Это проявляется невозможностью самостоятельно ходить, хроническим недержанием, сильной заторможенностью. На обследовании наблюдаются значительные нарушения функций мозжечка.

РЕКОМЕНДУЕМ ПОСМОТРЕТЬ: Церебральная ангиодистония сосудов головного мозга

Стадии развития

Лейкоареоз головного, как заболевание, проходит три стадии развития:

При 1 степени заболевания посредством медицинского осмотра можно выявить оживление рефлексов сухожилий, неустойчивость человека, сокращение длины шага при ходьбе, возможность двигаться только в медленном режиме. Нейропсихологическое обследование выявляет угнетение когнитивных изменений

Человек при этом жалуется на плохое внимание и ухудшение памяти, существенно снижается познавательная активность.
На 2 стадии хорошо просматривается наличие клинических синдромов. Пациент замечает ухудшение памяти, параллельно замедляются психические и психомоторные реакции

Человек не может контролировать свои поступки, замечает неуверенность в собственной ходьбе. В некоторых случаях отмечается наличие апатии, депрессии, раздражительности и заторможенности. Наблюдаются ухудшения в работе мочеполовой системы – неконтролируемое мочеиспускание в ночное время. Человек теряет социальную адаптацию, что проявляется в виде ухудшения работоспособности и не возможности обслуживать себя самостоятельно.
На 3 стадии усугубляется клиническая картина и доводит пациента до инвалидности. Явно заметны расстройства в поведении (сильная заторможенность, невозможность ходить самостоятельно, которая иногда заканчивается падением, хроническое недержание мочи). Врачи отмечают на этой стадии ярко выраженные признаки расстройства в работе мозжечка.