Как возникает ишемическая кардиомиопатия и можно ли ее вылечить

Ишемическая кардиомиопатия, Кардиомиопатии относятся к одному из сложных и спорных разделов кардио

Учитель

Группа: Модераторы

Регистрация: 16.05.2010

Пользователь №: 21 553

Кардиомиопатии относятся к одному из сложных и спорных разделов кардиологии в плане как их классификации,так и лечения.В 1970г.G.Burch предложил термин «ишемическая кардиомиопатия»(ИКМП) для больных с множественным атеросклеротическим поражением коронарных артерий,увеличенными размерами полостей сердца и клиническими симптомами хронической сердечной недостаточности,аналогичными таковым при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП).При этом предполагалось,что изолированные желудочковые аневризмы,органическая патология клапанов сердца и дефект межжелудочковой перегородки исключают диагноз ИКМП.Время,прошедшее с момента предложения термина «ишемическая кардиомиопатия»,характеризовалось множеством вопросов и дискуссий в медицинском мире относительно природы и места ИКМП в классификации кардиомиопатий.

К группе ишемических болезней сердца в настоящее время добавлена такая клинико-морфологическая форма,как ишемическая кардиомиопатия (в МКБ-10 код I25.5)-крайнее проявление длительной хронической ишемии миокарда с его диффузным поражением (тяжёлый диффузный атеросклеротический кардиосклероз или же постинфарктный кардиосклероз).Диагноз ишемической кардиомиопатии устанавливается при выраженной дилатации полости левого желудочка, с нарушением систолической функции (фракция выброса 35% и ниже).

Морфологически ишемическая кардиомиопатия имеет признаки дилатационной кардиомиопатии с той разницей,что при ней (ИКМП) имеются диффузный атеросклеротический кардиосклероз или постинфарктный кардиосклероз,а также в обязательном порядке стенозирующий коронарный атеросклероз.Непосредственной причиной смерти при ИКМП могут быть ОСН или ХСН.

Сообщение отредактировал медик — 26.02.2011 — 15:29

ИБС и ишемическая кардиомиопатия. Кардиомиопатия ишемическая

ИБС и ишемическая кардиомиопатия

Уважаемые коллеги, прошу вас разъяснить мне, в чем же принципиальное отличие ИБС и ишемической кардиомиопатии. Дело в том, что Ваш покорный слуга, как не пытался понять разницу между этими понятиями, ему в итоге так это и не удалось.

Вопрос к коллегам: очень прошу вас «просветить» меня в этих двух нозологиях. Ваш покорный слуга, как не пытался это сделать, ничего путного не получилось. Ну не вижу я принципиальной разницы между «ИБС» и «ишемической кардиомиопатией»!((((.

Заранее благодарен за ответы!

Комментарии к сообщению: Ostap одобрил(а): А она есть эта принципиальность?

Определение понятия «острая сердечная недостаточность»

В последние 2 десятилетия понятие ОСН претерпевало значительные изменения. В уточнении этого аспекта, как и в
изучении проблемы СН в целом, важную роль играет деятельность экспертов Европейского общества кардиологов
(European Society of Cardiology, ESC) и смежных научных обществ. Она выражается, в частности, в создании и
апробации согласованных официальных экспертных заключений – руководств для врачей. Всего четверть века назад в
первом из серии этих документов – в «Руководстве по диагностике сердечной недостаточности» экспертам
понадобилось уточнить, что «…термин ОСН часто используется исключительно для
обозначения острого кардиогенного отека легких, однако он может быть применен и к кардиогенному
шоку…», а далее рекомендовалось не использовать термин ОСН, а конкретизировать: либо отек легких,
либо кардиогенный шок.

Однако спустя всего одно десятилетие именно этот «нерекомендованный» термин и стал заглавным для нового издания
документа. «Руководство по диаг но стике и лечению ОСН» было подготовлено экспертами Европейского общества
кардиологов и Европейского общества интенсивной медицины . В нем и было сформулировано новое развернутое
определение ОСН:

ОСН – это быстрое возникновение жалоб и объективных расстройств, связанных с
нарушением функции сердца как на фоне предшествующего заболевания сердца, так и при его отсутствии.
Нарушения могут затрагивать систолическую и/или диастолическую функции миокарда, ритм сердца, пред- или
посленагрузку на него. Они часто означают угрозу для жизни, необходимость срочного лечения. ОСН может быть
самостоятельным, вновь возникшим (de novo) состоянием или острой декомпенсацией ХСН.

Это определение было принято за основу и фактически широко применяется на протяжении уже 15 лет, хотя в
последних двух версиях Руководства ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности
(2012 и 2016 гг.) оно выглядит более лаконичным и полностью клиническим определением (патофизиологические
аспекты оставлены в стороне), но по существу изменилось мало:

ОСН – термин, описывающий быстрое возникновение или нарастание жалоб и
объективных расстройств, свойственных сердечной недостаточности. Это опасное для жизни состояние, требующее
неотложного внимания и обычно приводящее к госпитализации.

Однако и новая версия определения не вполне безупречна. Во-первых, что касается быстрого появляющихся или
нарастающих симптомов, то весьма свойственные ОСН одышка и отеки не являются для нее строго специфичными.
Например, причиной внезапно возникшей одышки может быть не ОСН, а пневмония, пневмоторакс, иная патология
легких, почек, головного мозга. Увеличение отеков на ногах также не всегда вызвано ОСН, причинами могут быть
нефротический синдром, флеботромбоз и т.д. Поэтому определения СН должно основываться не на симптомах, свойственных ей, а на симптомах, вызванных ею. Установление этой взаимосвязи является важнейшей задачей
диагностики и дифференциальной диагностики.

Наряду с выяснением принадлежности симптомов к ОСН имеет значение оценка динамики, субъективной тяжести и
прогностической значимости симптомов. Для больных ХСН характерно волнообразное или неуклонное и довольно быстрое
(за часы или дни, но может быть и недели) нарастание одышки и отеков, которое означает декомпенсацию ХСН,
являющуюся наиболее частой разновидностью ОСН. ОСН соответствует такая выраженность субъективных симптомов,
которую можно охарактеризовать как нестерпимость для больного (например,
субъективное удушье). В остальном симптомы – субъективные (жалобы больного) или объективные (физические,
лабораторные, инструментальные параметры) – для установления их принадлежности к ОСН должны оцениваться с точки
зрения того, какую опасность они представляют, т.е. их прогностической значимости.

Соблюдение диеты

Диета при ИБС подразумевает снижение потребления жиров животного происхождения, поскольку такие продукты способствуют отложению холестериновых бляшек в коронарных артериях и являются основным фактором развития ИБС.

Количество жиров в рационе человека с ишемической болезнью сердца не должно быть выше 85г. в сутки. Рекомендуется заменить часть насыщенных жиров на ненасыщенные, например, добавить в рацион побольше рыбы, содержащей жиры Омега-3.

Жиры, как правило, имеются в составе хлебобулочных изделий, переработанном мясе (сосисках, колбасе), в молоке и пр., следовательно, нужно также ограничивать себя от потребления продуктов данного типа.

При ИБС человеку следует снизить холестеринсодержащих продуктов. Плюс к этому, необходимо минимизировать количество потребляемых сладостей и мороженого.

Молоко, особенно, с большим содержанием жиров, также не стоит часто употреблять в пищу. Ограничьте потребление творога и сыра, содержащие большое количество животных жиров.

Клиническая картина

Довольно часто, больные ИКМП имеют в анамнезе стенокардию или перенесенный инфаркт миокарда, однако она впервые может проявляться и без предшествующей патологии. Ишемическая кардиомиопатия характеризуется триадой признаков: кардиомегалия, стенокардия напряжения, ХСН.

Кардиомегалию при физикальном обследовании можно заподозрить по изменениям верхушечного толчка при осмотре и пальпации: он разлитой (большой по площади) высокий (амплитуда), резистентный (плотный), может быть смещен влево. При перкуссии определяется расширение границ сердечной тупости.

Читать также: Ишемическая болезнь сердца у пожилых

Подтвердить кардиомегалию необходимо визуализирующими методами. Простейшим, в данной ситуации, будет рентгенография грудной клетки. Стенокардия напряжения имеет здесь классические признаки: боль в грудной клетки с характерными особенностями:

• локализация — за грудиной;
• характер — жгучая, давящая;
• длительность — до 15 минут (если больше, следует заподозрить инфаркт);
• провоцирующие факторы: физическое напряжение, стресс;
• чем купируется: покой, нитраты (Нитроглицерин, Изокет)

Симптомы сердечной недостаточности многообразны. Выделяют симптомы при застое в малом и большом кругах кровообращения. В первом случае (застой в легких) больных беспокоят одышка, удушье, часто имеется кашель с мокротой (характерного «ржавого» цвета — гемосидерин). При застое в большом круге отмечаются отеки ног, увеличение печени и тянущие боли в области ее расположения, расстройства пищеварения и т.д.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемия – это патологическое состояние, характеризующееся нарушением кровоснабжения какого-либо органа, и, как следствие, дефицитом кислорода и нарушением обменных процессов в тканях этого органа. При ишемической болезни сердца (ИБС) нарушается приток крови к сердечной мышце (миокарду) по сердечным (коронарным) сосудам.

Механизм развития

В упрощенном представлении сердце представляет полый мышечный мешок, своего рода насос, проталкивающий кровь по сосудам. Миокард является, пожалуй, единственной мышцей, пребывающей в состоянии постоянной работы в течение всей жизни человека, без права даже на кратковременный отдых.
Для обеспечения такой функциональной активности требуется интенсивный обмен веществ в миокарде. А для того чтобы этот обмен поддерживался на должном уровне, необходима интенсивная доставка кислорода по коронарным артериям. Эти артерии (правая и левая) являющиеся ветвями аорты, снабжают артериальной кровью миокард.
Многие внешние раздражители, в т.ч. физические и психические нагрузки, приводят к усилению работы сердца, проявляющемуся увеличением частоты сердечных сокращений и объема прокачиваемой по сосудам крови. Потребность миокарда в кислороде при этом усиливается. В норме увеличение притока крови к миокарду достигается за счет расширения просвета коронарных сосудов. При ИБС этот механизм нарушен, просвет коронарных артерий сужен, и это приводит к гипоксии (кислородной недостаточности) миокарда.
Сужение коронарных сосудов при ИБС обусловлено 3-мя факторами, среди которых:

• Спазм
• Атеросклероз
• Тромбоз.

Причем все эти 3 фактора взаимно отягощают друг друга. Отложение атеросклеротических бляшек на стенках коронарных сосудов приводит к нарушению кровотока по ним, и осложняется формированием тромбов. А спазм этих сосудов еще больше усугубляет окклюзию (закупорку) коронарных сосудов.

Причины

Ведущей причиной ИБС является атеросклероз. При этом состоянии избыточно содержащийся в крови холестерин откладывается на стенках различных артерий, в т.ч. и коронарных. Причин ИБС – великое множество, и среди них:

• Ожирение
• Гипертоническая болезнь
• Сахарный диабет и многие другие эндокринные заболевания
• Частые стрессы
• Нарушения работы других органов, прежде всего, почек
• Вредные привычки – алкоголь и курение.

Все эти факторы в той или иной степени нарушают тонус коронарных артерий (спазмируют их) и способствуют отложению атеросклеротических бляшек на коронарных артериях с дальнейшим формированием коронарной недостаточности.

Признаки

ИБС может протекать как в острой, так и в хронической форме. Хроническое течение ИБС принимает форму стенокардии. В зависимости от тяжести и клинического течения стенокардия делится на функциональные классы и формы (нестабильная, стенокардия напряжения, покоя).
Типичное острое проявление ИБС – это инфаркт миокарда, который развивается из-за нарушения притока крови. Инфаркт представляет собой омертвение (некроз) сердечной мышцы. Как острую форму ИБС выделяют также внезапную коронарную смерть. При этом состоянии ишемия настолько выражена, что быстро, практически моментально, приводит к изменениям в миокарде, несовместимым с жизнью. Еще выделяют в клинической практике ОКС – острый коронарный синдром. Это состояние, пограничное между нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда. При ОКС налицо все проявления, типичные для ИБС.
Ведущим клиническим проявлением ИБС является т.н. ангинозный приступ. Этот приступ характеризуется болями за грудиной «по типу галстука». Боль носит давящий, сжимающий или жгучий характер, и зачастую отдает в межлопаточное пространство, левую руку, в ключицу, в нижнюю челюсть. Болевой синдром сопровождается одышкой, страхом смерти. При этом возможны нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления в сторону увеличения или уменьшения, вплоть до нулевого уровня.

Лечение

Лечение ИБС проводится по нескольким направлениям:

• Влияние на причины данного заболевания. Снижение уровня холестерина, нормализация артериального давления, сахара крови при гипертонической болезни и сахарном диабете. Устранение других причин, опасных в плане коронарной недостаточности. Предотвращение тромбоза путем лекарственного «разжижения» крови.
• Снижение потребности миокарда в кислороде. Предусматривает уменьшение нагрузки на миокард – снижение работы сердца, уменьшение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений.
• Устранение симптомов и осложнений. Обезболивание, нормализация сердечного ритма.

В ходе всех этих мероприятий используются медикаменты различных групп.

Классификация

Все кардиомиопатии делятся на первичные и вторичные.

Первичные заболевания делятся на группы:

1. Врожденные, которые появляются в период внутриутробного развития, в основном из-за курения матери, употребления алкоголя и лекарств, стрессов и переживаний, неправильного или недостаточного питания.
2. Приобретенные, возникающие после воздействия токсинов, нарушения обмена веществ или вирусов.
3. Смешанные, сочетающие оба типа негативного воздействия.

Вторичные патологии вызываются следующими заболеваниями или состояниями:

• влияние некоторых лекарственных средств, включая химиотерапию;
• алкоголизм;
• эндокринные заболевания, провоцирующие нарушения работы миокарда;
• ожирение;
• заболевания желудочно-кишечного тракта;
• нарушения питания;
• сахарный диабет;
• применение суровых продолжительных диет, приводящих к острой нехватке витаминов и питательных веществ;
• негативное воздействие на клеточном уровне (излучение, токсины, яды и так далее).

Также читают: Как проявляется сердечно-легочная недостаточность Первичная кардиомиопатия делится на виды:

• дилатационная или ишемическая;
• гипертрофическая;
• рестриктивная;
• аритмогенная дисплазия.

Вторичные заболевания бывают следующих типов:

• алкоголическая;
• диабетическая;
• тиреотоксическая (связанная с патологиями щитовидной железы);
• стрессовая.

Ишемическую форму болезни называют застойной из-за наличия плохого кровоснабжения.

Симптомы

Ранние стадии ишемической кардиомиопатии могут протекать бессимптомно. По мере прогрессирования атеросклероза проявляются симптомы, сходные с таковыми стенокардии и сердечной недостаточности:

• Повышенная утомляемость;
• Аритмия;
• Одышка;
• Головокружения;
• Нарушения сна;
• Отечность ног;
• Обмороки;
• Увеличение веса.

Ишемическая кардиомиопатия часто развивается на фоне стенокардии или вследствие перенесенного инфаркта миокарда, однако существует и обратная закономерность. ИКМП сама является фоновым состоянием для развития сердечной недостаточности и инфаркта миокарда.

В типичных случаях у пациентов с ишемической кардиомиопатией выявляются:

• Увеличение размеров сердца;
• Хроническая недостаточность миокарда;
• Стенокардия напряжения.

На практике чаще встречается вариант течения, не сопровождающийся какими-либо проявлениями стенокардии. Кардиомиопатия ишемического происхождения сопровождается расширением камер сердца с непропорциональным истончением пораженных стенок. Нередко наблюдается заместительный, диффузный или очаговый фиброз миокарда. В восходящей части дуги аорты обнаруживаются отложения кальция.

На ранних стадиях ишемическая кардиомиопатия протекает малосимптомно или вообще без симптомов, что осложняет её диагностику. Поскольку артерии продолжаю сужаться, происходит нарушение кровотока, что ведёт к симптомам вроде:

1. одышки;
2. головокружений;
3. повышенной утомляемости;
4. обмороков;
5. увеличения веса;
6. частого сердцебиения;
7. отёчности конечностей;
8. нарушений сна;
9. кашель с мокротой, иногда с прожилками крови;
10. отек легких из-за большого скопления жидкости;

В классической симптоматике ишемической Кардиомиопатии присутствуют три составляющих: стенокардия напряжения, тромбоэмболический синдром и хроническая недостаточность кровообращения.

Больные жалуются на одышку при физических и эмоциональных нагрузках, пароксизмальные ночные приступы удушья, олигурия (уменьшенное количество выделяемой мочи в течение суток). Также наблюдаются вегетативные расстройства в виде повышенной утомляемости, слабости, потери аппетита, нарушенного сна.

Со временем, при присоединении хронической сердечной недостаточности, у больного выявляются отеки нижних конечностей, гепатомегалия (увеличенная печень, а из-за этого и живот) и более интенсивная одышка, которая появляется не только при физических нагрузках, но и в покое.

При отсутствии адекватного лечения ИКМП возможно развитие таких осложнений, которые могут привести к смерти больного:

• тяжелые желудочковые аритмии;
• сильное нарушение насосной функции левого желудочка;
• ятрогенные осложнения, связанные с неадекватным медикаментозным либо хирургическим лечением;
• инфаркт миокарда

Симптоматика ишемической кардиомиопатии неспецифична. С развитием заболевания появляются симптомы сердечной недостаточности:

• аритмии;
• учащенное нерегулярное сердцебиение;
• давящие болевые ощущения в груди;
• повышенная утомляемость;
• головная боль;
• обморочные состояния;
• увеличение массы тела;
• отечность;
• бессонница;
• влажный кашель;
• одышка.

По мере прогрессирования патологии наблюдается увеличение объемов сердца.

Патогенез (что происходит?) во время Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда — локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли. 

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

головная боль: может захватывать всю голову или концентрироваться в отдельных ее участках; интенсивность зависит от степени поражения и постепенно нарастает; болевые ощущения плохо купируются приемом анальгетиков;
головокружение: возникает эпизодически, сопровождается потерей ориентации в пространстве; нередко человек вынужден пережидать это состояние в постели, поскольку малейшее движение способствует усилению симптома; состояние часто сопровождается постоянной тошнотой и рвотой;
нарушения когнитивных функций: постепенное снижение способности адекватно мыслить является характерным признаком энцефалопатии; человек постепенно становится забывчивым, рассеянным, плохо концентрирует внимание на конкретном процессе и с трудом переключается между различными занятиями;
эмоциональные и поведенческие нарушения: человек с трудом контролирует свои эмоции, становится раздражительным, плаксивым, быстро возбуждается; по мере прогрессирования заболевания возникает апатия, депрессия и полное нежелание делать что-либо;
увеличение или уменьшение тонуса мышц; часто сопровождается гиперкинезами (дрожью в конечностях, навязчивыми движениями и т.п.);
снижение зрения и слуха;
повышенная метеочувствительность.

У одних пациентов преобладают расстройства поведения,  другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Виды хирургического вмешательства

Оперативное вмешательство требуется при отсутствии эффективности медикаментозной терапии. Выделяют несколько методов хирургического лечения:

• Трансплантация. Заключается в пересадке донорского органа. Относится к радикальным методам.
• Стентирование. Суть процедуры сводится к установке в узкую область коронарного сосуда специального каркаса под названием стент. Благодаря ему просвет становится шире, за счет чего улучшается процесс кровообращения.
• Ангиопластика. Посредством оперативного вмешательства с использованием катетера черезбедренную артерию врач вводит специальный баллончик. Последний расширяет просвет сосуда, улучшая кровоток.
• Аортокоронарное шунтирование. Необходимо при поражении нескольких сосудов или главной артерии миокарда.
• Имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора. Данные аппараты осуществляют функции контроля и нормализации сокращения сердца, благодаря чему служат профилактикой внезапной смерти.

Классификации ОСН при остром коронарном синдроме и инфаркте миокарда

Наиболее известны и изучены с точки зрения обоснованности применения (валидности) две системы оценки тяжести
ОСН, использующиеся в отделениях интенсивной терапии для коронарных больных – классификации Киллипа и
Форрестера.

Рис. 1. Госпитальная смертность (%) при ОСН в зависимости от
ее клинической формы (по данным регистра Euro Heart Failure Survey II )

Классификация ОСН, известная под именем Killip, была предложена и апробирована Томасом Киллипом и Джоном
Кимбалом для оценки тяжести и динамики поражения миокарда у больных инфарктом в 1967 году , когда еще
отсутствовали возможности эффективного лечения этого заболевания, т.е. восстановления проходимости пораженной
артерии. Основанная на учете клинических (и, возможно, рентгенологических) симптомов, она оказалось простой,
удобной и востребованной в клинической практике и традиционно используется во многих клиниках нашей страны.
Важным достоинством классификации является также доказанная валидность в условиях современного лечения. Наличие
ОСН и ее стадия (по Киллипу) являются сильным независимым предиктором смерти как в ближайшем, так и в отдаленном
периоде после инфаркта миокарда (как с подъемом, так и без подъема сегмента ST, при выполнении тромболизиса и
при катетерных вмешательствах) .

Классификация тяжести ОСН при ОКС (по Кил липу)

• Стадия I – отсутствие СН. Признаков сердечной декомпенсации нет.
• Стадия II – имеется СН. Диагностические критерии: влажные хрипы над
  нижними отделами легких, другие застойные изменения в легких, признаки легочной венозной гипертензии, ритм
  галопа (за счет третьего тона).
• Стадия III – тяжелая СН. Явный отек легких с влажными хрипами над всей
  поверхностью легких.
• Стадия IV – кардиогенный шок: артериальная гипотензия (систолическое
  АД – 90 мм рт. ст. и ниже), периферическая вазоконстрикция (олигурия, цианоз, потливость).

Классификация Форрестера появилась на 10 лет позже и также была предназначена для стратификации ОСН у больных
инфарктом миокарда . Больные подразделяются на 4 группы (рис. 2) на основании, с одной стороны, клинических
признаков (гипоперфузия периферических тканей – нитевидный пульс, холодная липкая кожа, периферический цианоз,
артериальная гипотензия, тахикардия, спутанность сознания, олигурия, а также симптомы застоя в легких – хрипы,
изменения на рентгенограмме), а, с другой стороны, гемодинамических данных – снижение сердечного индекса (≤2,2
л/мин/м2) и повышение давления в легочных капиллярах (>18 мм рт. ст.).

Рис. 2. Классификация тяжести острой сердечной
недостаточности при инфаркте миокарда (остром коронарном синдроме) Форрестера

Имеются немногочисленные исследования применимости данной классификации. Некоторые подтверждают ее валидность (а
именно, прогностическую значимость) в условиях современного (тромболитического) лечения инфаркта миокарда ,
а другие это отвергают, в частности, в связи отсутствием связи между показателями катетеризации правых камер
сердца (давление заклинивания) и прогнозом

Обращает на себя внимание усложненность данной классификации,
ее зависимость от инвазивных измерений, малочисленность публикаций об исследованиях, в которых она так или иначе
применялась, в том числе и крупных клинических испытаний. И если в оригинальной публикации предлагалось выбирать
лечение в зависимости от гемодинамического статуса, то сейчас, спустя почти 4 десятилетия, невозможно судить о
том, насколько эффективна такая стратегия

Наконец, следует отметить, что градации ОСН, установленные на
основании рассмотренных альтернативных классификаций, вполне совпадают лишь в 42% случаев, т.е. они скорее не
совпадают

Существует также классификация клинической тяжести сердечной недостаточности, основанная на оценке состояния
периферического кровообращения (перфузии периферических тканей) и данных аускультации легких (застойные явления)
– она относится скорее к ОДСН (рис. 3). Эта классификация предполагает выделение класса I («теплые и сухие»),
класса II («теплые и влажные»), класса III («холодные и сухие») и класса IV («холодные и влажные»).
Правомерность этой классификации была изначально валидировна (с точки зрения связи с прогнозом) при
кардиомиопатиях, и, хотя сведения о ее научной апробации крайне ограничены, по экспертному заключению может
применяться у больных ХСН (ОДСН) – госпитализированных или амбулаторных и .

Рис. 3. Классификация клинической тяжести острой
декомпенсации хронической сердечной недостаточности

Медицинские статьи

Одной из главных проблем мирового здравоохранения остаются онкологические заболевания и, в частности, рак легкого. И сегодня рак легкого чаще диагностируется уже на поздних стадиях, когда опухольувеличилась и/или распространилась на другие органы. Причиной позднего выявления чаще всего оказывается отсутствие у пациента характерных симптомов на ранней стадии.

Инфекция, вызываемая вирусом папилломы человека (ВПЧ) – это самое распространенное заболевание, передаваемое половым путем. Известно более 100 типов вируса папилломы человека, из них 14 являются наиболее онкогенными, то есть, приводящими к развитию рака.

Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5–10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на…

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя…

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать…

Найти ближайшую к вам клинику

Детская поликлиника

400074 г. Волгоград, ул. Козловская, 33
понедельник-пятница с 8.00 до 20.00
суббота с 09.00 до 18.00
воскресенье c 9.00 до 14.00

Клиника на Невской

400087, г. Волгоград, ул. Невская, 13а
понедельник-пятница
с 08.00 до 12.00 медицинские осмотры;
с 12.00 до 18.00 оформление справок;
с 14.00 до 16.00 выдача заключений
суббота — с 09.00 до 14.00
воскресенье-выходной

Клиника на Ангарской

400049 г. Волгоград, ул. Ангарская, 13л
понедельник-пятница с 08.00 до 20.00 )
суббота-воскресенье с 08.00 до 20.00

Клиника на Кубанской

400131 г. Волгоград, ул. Кубанская, 15а
понедельник-пятница с 7.00 до 20.00
суббота с 07.30 до 19.00
воскресенье с 08.00 до 18.00