Рефидинг-синдром у пациентов хирургического профиля. анализ клинических случаев

Лечение перикардита

В лечении перикардита применяют следующие группы лекарственных препаратов:

Нестероидные противовоспалительные средства, которые купируют симптоматику воспаления.
Антибиотики, противовирусные, противогрибковые и антипаразитарные препараты, если этиологическим фактором выступает инфекционный агент.
Глюкокортикостероиды и цитостатики, если причина перикардита заключается в аутоиммунной патологии.
Лечение основного заболевания, вызвавшего перикардит – при почечной недостаточности может применяться гемодиализ, а при инфаркте миокарда – тромболизис и восстановление кровотока по коронарным артериям.
При угрозе развития тампонады сердца прибегают к проколу перикардиальной полости. Цель этой манипуляции – удалить жидкость и предотвратить тампонаду

Но не менее важное значение эта пункция имеет и в диагностическом плане. Полученный экссудат подвергают микроскопии, бактериологическому и цитологическому исследованию

В нем можно обнаружить атипичные опухолевые клетки или инфекционного возбудителя.

Прогноз перикардита в целом благоприятен. Если произведена правильная диагностика перикардита и вовремя начато лечение, то осложнение в виде тампонады крайне маловероятно. Но стоит помнить о том, что перикардит, лечение которого требует профессионального подхода, довольно грозное и опасное своим осложнением заболевание.

• Диффузные изменения миокарда
• Гипертонический криз

Симптом булыжной мостовой

Симптом «булыжной мостовой» также называют «лоскутным одеялом». Легочная ткань на томограммах визуализируется в виде ячеек и приобретает сходство с брусчаткой. Такой рисунок наблюдается при утолщении межальвеолярных перегородок. Обширное воспаление затрагивает интерстиций, вследствие чего он уплотняется, нарушаются обменные процессы в тканях: в альвеолах накапливаются белки и липиды, сокращается воздушное пространство.

Симптом «булыжной мостовой» в сочетании с «матовыми стеклами» указывает на тяжелую, пиковую стадию пневмонии. Наблюдается на 10-12 день заболевания. При благоприятном разрешении проходит на 14-30 день.

Список литературы

1. Миронов Л.Л., Крастелёва И.М., Каско И.Б., Панов А.П., Курдюкова Д.Ю. Рефидинг-синдром. Здравоохранение (Минск). 2018;(9):17–23.

2. Dewar H., Horvath R. Refeeding syndrome. In: Todorovic V.E., Micklewright A., editors. A pocket guide to clinical nutrition. 2nd ed. British Dietetic Association; 2001.

3. Rio A., Whelan K., Goff L., Reidlinger D.P., Smeeton N. Occurrence of refeeding syndrome in adults started on artificial nutrition support: prospective cohort study. BMJ Open. 2013;3(1):e002173. DOI: 10.1136/ bmjopen-2012-002173

4. Knochel J.P. The pathophysiology and clinical charactertistics of severe hypophosphatemia. Arch Intern Med. 1977;137:203–20. PMID: 836118

5. Crook M.A., Hally V., Pantelli J.V. The importance of the refeeding syndrome. Nutrition. 2001;17(7-8):632–7. PMID: 11448586

6. Friedli N., Stanga Z., Sobotka L., Culkin A., Kondrup J., Laviano A., et al. Revisiting the refeeding syndrome: Results of a systematic review. Nutrition. 2017;35:151–60. DOI: 10.1016/j.nut.2016.05.016

7. Nasir M., Zaman B.S., Kaleem A. What a trainee surgeon should know about refeeding syndrome: a literature review. Cureus. 2018;10(3):e2388. DOI: 10.7759/cureus.2388

8. Hayek M.E., Eisenberg P.G. Severe hypophosphatemia following the institution of enteral feedings. Arch Surg. 1989;124(11):1325–8. DOI: 10.1001/archsurg.1989.01410110087016

9. Koletzko B. Nutrition rehabilitation in eating disorders. World Rev Nutr Diet. 2015;113:259–65. DOI: 10.1159/000375192

10. Klein C.J., Stanek G.S., Wiles C.E. Overfeeding macronutrients to critically ill adults: metabolic complications. J Am Diet Assoc. 1998;98(7):795–806. DOI: 10.1016/S0002-8223(98)00179-5

11. Malczyk Ż., Oświęcimska J.M. Gastrointestinal complications and refeeding guidelines in patients with anorexia nervosa. Psychiatr Pol. 2017;51(2):219–29. DOI: 10.12740/PP/65274

12. Lee Z.Y., Heyland D.K. Determination of nutrition risk and status in critically ill patients: what are our considerations? Nutr Clin Pract. 2019;34(1):96–111. DOI: 10.1002/ncp.10214

13. Marik P.E., Bedigan M.K. Refeeding hypophosphataemia in an intensive care unit: a prospective study. Arch Surg. 1996;131(10):1043–7. DOI: 10.1001/archsurg.1996.01430220037007

14. Martinez M.J., Matrinez M.A., Montero M., Campelo E., Castro I., Inaraja M.T. Hypophosphatemia in postoperative patients on total parenteral nutrition:influence of nutritional support teams. Nutr Hosp. 2006;21(6):657–60. PMID: 17147062

15. Perrault M.M., Ostrop N.J., Tierney M.G. Efficacy and safety of intravenous phosphate replacement in critically ill patients. Ann Pharmacother. 1997;31(6):683–8. DOI: 10.1177/106002809703100603

16. Solomon S.M., Kirby D.F. The refeeding syndrome: a review. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14(1):90–7. DOI: 10.1177/014860719001400190

17. Tan M.C.Y., Chien J.M.F., Khor L.Y., Chea Y.W., Wong T.H. Acute presentation of post-operative kwashiorkor and refeeding syndrome complicated by chronic Strongyloides infection in an elderly patient. ANZ J Surg. 2018;88(9):E692. DOI: 10.1111/ans.14769

18. Reuler J.B., Girard D.E., Cooney T.G. Wernicke’s encephalopathy. N Engl J Med. 1985;312(16):1035–9. DOI: 10.1056/ NEJM198504183121606

19. Weinsier R.L., Krumdieck C.L. Death resulting from overzealous total parenteral nutrition: the refeeding syndrome revisited. Am J Clin Nutr. 1980;34(3):393–9. DOI: 10.1093/ajcn/34.3.393

20. Rizzo S.M., Douglas J.W., Lawrence J.C. Enteral nutrition via nasogastric tube for refeeding patients with anorexia nervosa: a systematic review. Nutr Clin Pract. 2019;34(3):359–70. DOI: 10.1002/ ncp.10187

Верхняя граница легких:

Методы высокотехнологичного хирургического лечения аритмии в госпитале Критерии	справа	Слева
Высота стояния верхушек спереди	4 см от ключицы	3,8 см ключицы
Высота стояния верхушек сзади	На уровне остистого отростка VII шейного позвонка	На уровне остистого отростка VII шейного позвонка

Ширина полей Кренига7 см7 см

Нижняя граница легких:

Критерии	Справа	Слева
По окологрудинной линии	верхний край VI ребра	Не определяется
По среднеключичной линии	VI ребро	Не определяется
По передней подмышечной линии	VII ребро	VII ребро
По средней подмышечной линии	VIII ребро	VIII ребро
По задней подмышечной линии	IХ ребро	IХ ребро
По лопаточной линии	Х ребро	Х ребро
По околопозвоночной линии	на уровне остистого отростка ХI грудного позвонка	на уровне остистого отростка ХI грудного позвонка

Дыхательная экскурсия нижнего края легких:

Критерии	справа	Слева
По среднеключичной линии	5 см	Не определяется
По задней подмышечной линии	6 см	6 см
По лопаточной линии	4 см	4 см

Какие различают перикардиты?

По патофизиологическому механизму перикардит подразделяют на:

• экссудативный перикардит (когда в полости накапливается воспалительная жидкость – экссудат);
• адгезивный перикардит (когда преобладает «сухое» воспаление и формируются спайки);
• констриктивный перикардит (когда происходит сдавление сердца и обызвествление стенок перикарда).

Такое разделение весьма условно, потому что на различных этапах патологического процесса вид воспаления может трансформироваться. А формирование участков обызвествления является исходом любого перикардита при отсутствии адекватной терапии.

Поражение легких при коронавирусе

В 2020 году была разработана эмпирическая шкала визуальной оценки легких, в которой КТ-0, КТ-1, КТ-2, КТ-3 и КТ-4 соответствуют стадии заболевания и, соответственно, степени поражения легких.

Врач изучает каждую долю легкого (всего 5) на посрезовых сканах в поперечной и фронтальных плоскостях и оценивает объем поражения каждой по пятибалльной шкале. Если признаки воспаления отсутствуют, рентгенолог присваивает значение 0 и так далее. Если воспалительные очаги и инфильтраты присутствуют в нескольких сегментах, такую пневмонию называют полисегментарной. При коронавирусе пациентам чаще всего диагностируют двустороннюю полисегментарную пневмонию. При своевременном обращении за медицинской помощью распространение инфекции в легких можно остановить.

Степени поражения легких при коронавирусе на КТ

В заключении КТ легких пациенты видят аббревиатуры: КТ-0, КТ-1, КТ-2, КТ-3 и КТ-4 Что они обозначают?

• КТ-0 —очаги воспаления и инфильтраты не выявлены, легкие «чистые»;
• КТ-1 —поражение легких до 25%;
• КТ-2 —поражение легких 25-50%;
• КТ-3 —поражение легких 50-75%;
• КТ-4 —поражение легких > 75%.

По данным исследования «Time Course of Lung Changes at Chest CT during Recovery from Coronavirus Disease 2019 (COVID-19)», опубликованного в июле 2020 года в международном журнале Radiology, максимальное поражение легких (пик пневмонии) у большинства пациентов наблюдается на 10 день заболевания. В выборку не вошли пациенты со специфическими осложнениями, такими как ОРДС, кардиогенный отек легкого, тромбоз, тяжелые последствия которых носят непредсказуемый характер.

Констриктивный перикардит

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. Утолщение перикарда.
2. Резкое увеличение скорости движения задней стенки
   левого желудочка в диастолу.
3. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки
   (быстрое переднее перемещение перегородки во время фазы наполнения
   предсердий до начала комплекса QRS).
4. Преждевременное открытие клапана легочной артерии.
5. Признаки повышения конечно-диастолического давления
   в правом и левом желудочке (В-волна на атриовентрикулярных клапанах).
6. Уменьшение полости левого желудочка.
7. Дилатация левого и правого предсердия.
8. Конкордантное движение листков перикарда, без существенного
   изменения расстояния между ними в систолу и диастолу.

Двухмерная ЭхоКГ:

1. Перикард виден в виде единой или двойной утолщенной
   линии, окружающей сердце.
2. Дилатация нижней полой вены и печеночной вены.
3. Во время вдоха наблюдается перемещение межпредсердной
   и межжелудочковой перегородки влево.

Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка.

Примечание: В раннем детском возрасте причиной констриктивного
перикардита обычно является наследственная патология соединительной
ткани (т.н. Даурфизм с перикардиальными сращениями-Mylibrey
нанизм), в более старшем возрасте-туберкулезная и вирусная инфекция.

Общий анализ крови от 14.10 2008 года.

Показатели	Результаты	Норма
Гемоглобин	138г/л	118,0-166,0 г/л
Эритроциты	4,82х1012/л	3,5-5,0 * 1012/л
Тромбоциты	201*109/л	180,0 — 320,0 * 109/л
Нейтрофилы:
Палочкоядерные	2%	1-6%
Сегментоядерные	63%	47-72%
Эозинофилы	2%	0,5-5%
Лимфоциты	30%	18-40%
Моноциты	4%	2-9%

Заключение: отклонений от нормы не выявлено.

Биохимический анализ крови от.

Показатели	14.10 2008	17.10. 2008	Норма
Холестерин	—	6,02 ммоль/л	3,00-6,20 ммоль/л
Креатинин	72 ммоль/л	72,9 ммоль/л	44-120 ммоль/л
Билирубин	14,3 мкмоль/л	—	8,5-20,5 мкмоль/л
Глюкоза	5,7 ммоль/л	—	3,3-5,5 ммоль/л
ALT	—	10,8	5,0-45,0
AST	—	23,0	5,0-45,0
TRIG	—	1,25 ммоль/л	0,50-4,0 ммоль/л
Амилаза	26,0 ммоль/л		16 — 30 ммоль/л
Мочевина	6,5 ммоль/л	—	2,5 — 8,3 ммоль/л
HDL	—	1,98 ммоль/л	0,90-1,94 ммоль/л
LDL	—	3,58 ммоль/л	0,0-1,74 ммоль/л

Заключение: гипергликемия (от 14.10 2008), некоторое повышение уровня ЛПВП, повышение уровня ЛПНП (от 17.10. 2008).

Общий анализ мочи от 02.10 2008 года.

Показатели	Результат
Количество, мл	50
Прозрачность	прозрачная
Реакция	кислая
Цвет	соломенно-желтая
Плотность	1014
Белок	отрицательно

Микроскопическое исследование

Эпителий

Плоский4-6 в поле зрения

Заключение: отклонений от нормы не выявлено.

Кровь на RW от 14.10 2008 года — анализ отрицателен.

Анализ на ТТГ от 14.10 2008 года

ТТГ 10,3 (0,2 — 3,4) мк МЕ/мл

Заключение: уровень ТТГ повышен в 3 раза

1. ЭХО КГ — от 20.10. 2008 года:

Аортальный клапан: раскрытие 20 мм, регургитация I степени, створки не изменены, уплотнены. Градиент давления 3,17 мм. рт. ст.

Митральный клапан: движение м-образное, Ve 0,45 м/с, Va 0,58 м/с, Ve/Va 0,78, IVRT 104 мсек, раскрытие 27 см3, регургитация 0-I степени, створки не увеличены.

Левый желудочек: КДР 46мм, КСР 32 мм, КДО 63 мл, КСО 23 мл, ФВ 64%. МЖП диаст 9мм, систолич 16мм. ТЗСЛЖ диаст 9мм, сист 15 мм. Масса миокарда ЛЖ 160,6 г, ИММЛЖ 86,3

Правый желудочек: КДР 34мм, толщина стенки 3 мм, регургитация 0-I степени, створки не изменены

Лёгочная артерия: ствол 22мм, створки не изменены, давление в ЛА 13 мм. рт. ст., левое предсердие 36х52х42, правое предсердие 50х38.

Перикардиальная сепарация листков перикарда за заднебезальным сегментом в систолу 5 минут

Заключение: дегенеративные изменения аортального клапана. Диастолическая дисфункция левого желудочка по I типу. Аортальная регургитация Iстепени.

2. Электрокардиография — Заключение: ритм синусовый, неправильный, ЧСС 110 ударов в 1 мин, резкое смещение ЭОС влево, блокада передней левой ветви пучка Гиса, фибрилляция предсердий.

Сепарация листков перикарда

16 июля 2014 г.

Это состояние, при котором между листками перикарда скапливается жидкость – экссудат, а сами листки начинают отделяться друг от друга. Всего у перикарда – а перикард – это своеобразная сумка, в которой находится сердце, есть 2 листа. Между ними есть небольшая полость, которая содержит в себе примерно 25 миллилитров жидкости. Однако при некоторых заболеваниях количество жидкости начинает значительно увеличиваться, а сами листки перикарда начинают отодвигаться друг от друга.
Если сепарация листков перикарда произошла только в области задней стеночки левого желудочка, то это говорит о том, что жидкости в перикарде прибавилось не так много. Но если сепарация случилась и по задней и по передней поверхности сердца, то жидкости между листками перикарда накопилось довольно таки много.

Насколько опасна сепарация листков перикарда

Как правило, такое состояние без каких-либо иных симптомов не угрожает жизни человека, но только в том случае, если расхождение листков перикарда не превышает нескольких миллиметров.

Но есть такое опасное заболевание сердца, которое называется перикардит, при котором происходит воспаление перикарда сердца. И вот тут сепарация листков перикарда может быть очень значительной.

Перикардит при этом может быть вызван самыми разными причинами. Это может быть ревматический или туберкулезный перикардит, травматический и аллергический, перикардит, вызванный грибками, вирусами и микробами. При этом человек жалуется на одышку и сильные боли в области сердца. Подтвердить диагноз можно при помощи ЭКГ или при использовании УЗИ сердца. В лечении используется устранение основного заболевания и удаление жидкости из перикарда.

Сепарация листков перикарда – жидкость

Жидкость при этом можно обнаружить далеко не сразу. В корме между листками перикарда содержится примерно от 15 до 30 миллилитров жидкости, которая нужна для того, чтобы оба листка постоянно смазывались и при этом не мешали нормальной работе сердца. Только если листки перикарда будут хорошо смазаны, сердце без труда сможет по ним скользить, а значит и правильно работать.

Если же между листками перикарда жидкости становится гораздо больше, то она мешает работать сердцу в нормальном режиме и сильно его сдавливает. Если процесс скопления жидкости проходит очень медленно, то некоторое время пациент может не предъявлять каких-то жалоб. А затем всё равно будет нарастать сильная сердечная недостаточность, которая иногда может привести к смерти.

Новость из рубрики Кардиология Метки: лечение, перикар, сепарация листков перикарда, сердце

Экссудативный перикардит

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. Наличие сепарации между висцеральным и париетальным
   перикардом (при небольшом выпоте сепарация визуализируется только
   во время систолы, при большом выпоте-в систолу и диастолу).
2. Снижение экскурсии наружного листка перикарда.
3. Увеличение экскурсии задней стенки левого желудочка.
4. Увеличение экскурсии межжелудочковой перегородки.

Двухмерная ЭхоКГ:

Картина плавающего сердца за счет жидкости, окружающей его
со всех сторон (рис.6 — 13).

Рис.151

Небольшой
перикардиальный
выпот.

Дифференциальный диагноз:

1. Выпот в левой плевре.

   • А. Перикардиальный выпот обычно не накапливается позади
     левого предсердия, в то время как плевральный очень часто.
   • Б. Большой выпот, определяемый позади левого желудочка при
     отсутствии спереди может быть связан с плевральным выпотом.
   • В. Объем плеврального выпота обычно меняется при дыхании,
     что не наблюдается при перикардиальном выпоте.
   • С. При перикардиальном выпоте появляется эхосвободное пространство
     между нисходящей аортой и задней стенкой левого желудочка: при плевральном
     выпоте этой сепарации не наблюдается.
2. Некачественная идентификация эндокарда, перикарда,
   хорд и папиллярных мышц.
3. Кальциноз и уплотнение митрального кольца.
4. Дилатация левого предсердия.
5. Акустически гомогенная опухоль кзади от задней стенки
   левого желудочка.

Рис.152

Большой выпот в
перикардиальной
сорочке у ребенка с
нейробластомой.

Рис.153

Большой
перикардиальный
выпот позади левого
желудочка, не
накапливающийся
позади левого
предсердия.

Патогенез

Экссудативный (выпотной) перикардит характеризуется распространенным (тотальным) воспалением листков перикарда, в связи с чем нарушается всасывание образующегося экссудата, в полости перикарда накапливается большое количество воспалительной жидкости. В большинстве случаев выпотной перикардит проходит стадию сухого перикардита. У больных с туберкулезной, аллергической, опухолевой и некоторыми другими формами воспаления формирование выпотного перикардита минует стадию сухого перикардита, и экссудат накапливается в полости перикарда с самого начала заболевания.

Гемодинамическое значение перикардиального выпота определяется объемом и скоростью его накопления, а также состоянием листков перикарда. Медленное накопление воспалительного экссудата сопровождается постепенным растяжением наружного листка перикарда, заполнением перикардиальных карманов и медленным увеличением объема полости. В этих случаях повышения внутриперикардиального давления долго не происходит и внутрисердечная гемодинамика заметно не изменяется.

В то же время значительное скопление экссудата в полости перикарда может привести к сдавлению трахеи, пищевода, возвратного нерва, участков легочной ткани, непосредственно прилегающих к сердцу, что сопровождается соответствующими клиническими симптомами. Если перикардиальный выпот накапливается очень быстро, растяжения наружного листка перикарда, адекватного увеличенному объему воспалительной жидкости, не происходит, и давление в полости перикарда существенно возрастает.

Это приводит к сдавлению камер сердца и резкому уменьшению диастолического наполнения желудочков, далее развивается тампонада сердца. В отличие от рестриктивной или гипертрофической кардиомиопатии, при которых также нарушено диастолическое наполнение желудочков, при тампонаде сердца никогда не бывает застоя крови в легких. Это объясняется тем, что при внешнем сдавлении сердца прежде всего нарушается диастолическое наполнение правого желудочка, возникает застой крови в венах большого круга кровообращения, тогда как в легочную артерию поступает сравнительно малый объем крови.

В результате уменьшается величина преднагрузки на ЛЖ, его ударный выброс и нарушается перфузия периферических органов и тканей, тогда как давление наполнения ЛЖ остается нормальным или пониженным. При тампонаде сердца наблюдается выраженное сдавление полых вен, которое еще больше усугубляет нарушения кровообращения. В положении лежа в большей степени нарушается отток из верхней полой вены, а в положении сидя — из нижней (почечное и портальное кровообращение).

Как коронавирус выглядит на КТ?

При коронавирусе на КТ отчетливо и ясно визуализируются инфильтраты в легких — участки, заполненные экссудатом (жидкостью, кровью, гноем), вследствие чего дыхание затруднено.

Особенно наглядно они представлены на 3D-реконструкции дыхательных путей. Такое изображение получается после компьютерной обработки сканов. Эти данные тоже записываются на диск, и пациент может посмотреть визуализацию его собственных легких.

По данным актуальных исследований, публикуемых в журнале Radiology, вирусная пневмония, вызванная COVID-19, чаще всего проявляется на КТ изображениях в виде двухсторонних затемнений по типу «матового стекла» и уплотнений легочной ткани, например, утолщения альвеолярных перегородок. На томограммах это, напротив, более светлые участки, поскольку они свидетельствуют о повышенной плотности легочной ткани, а она хуже пропускает рентгеновские лучи.

Наличие одиночного очага поражения по типу «матового стекла» в правой нижней доле легкого может быть интерпретировано как начальное, самое первое проявление вирусной пневмонии.

Отметим, что «матовые стекла» не являются специфическим признаком пневмонии при коронавирусе. Этот признак характерен для опухолей, кровоизлияний и других инфекций. По результатам КТ легких возможна лишь первичная дифференциальная диагностика пневмоний (бактериальной, вызванной пневмококком, грибками и др.). «Рисунок» этих заболеваний может лишь незначительно различаться. Чтобы врачи могли правильно поставить диагноз, пациенту следует пройти дополнительное обследование, например, сделать ПЦР. Лабораторная диагностика поможет выявить специфического возбудителя воспаления легких.

Когда заболевание переходит в более позднюю стадию, рисунок становится более специфическим. Коронавирусную пневмонию на КТ легких определяют по следующим признакам.

Основные принципы диетотерапии при заболеваниях сердца и перикарда

Сердечная недостаточность

Для больных сердечной недостаточностью необходимо соблюдать основные принципы основного варианта стандартной диеты и варианта стандартной диеты с пониженной калорийностью (при наличии сопутствующего ожирения), при этом наиболее важным условием является контроль за минеральным составом рациона.

Основными принципами диетотерапии больных с сердечной недостаточностью являются следующие:

• Дробный режим питания, включающий 4–6-разовый прием пищи. Последний прием пищи не позднее, чем за 2–3 часа до сна.
• Соответствие содержания белка физиологической потребности в соответствии с возрастом, полом, характером физической нагрузки.
• Обеспечение в рационе достаточного количества полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК).
• В период обострения болезни — максимальное сокращение в диете ионов натрия (до 2,0–2,5 г/сут). Соль при кулинарной обработке пищи не применяется. При нормализации уровня артериального давления разрешается 3,0–5,0 г/сут (1 чайная ложка) поваренной соли для подсаливания готовой пищи.
• Увеличение содержания ионов калия до 4–5 г/сут и магния до 0,8–1,0 г/сут за счет широкого включения продуктов — источников этих минеральных веществ (фруктов, овощей, их соков, орехов, гречневой, овсяной крупы, пшена).
• Ограничение рафинированных углеводов до 35–40 г/сут, а в редуцированной по калорийности диете — полное исключение.
• С учетом склонности больных с недостаточностью кровообращения к ацидозу введение в рацион питания пищевых ингредиентов преимущественно щелочных валентностей, таких как молоко, овощи и фрукты (яблоки, дыня, бананы, лимоны, апельсины, персики, изюм, свекла, картофель, горох, морковь), хлеб, особенно из муки грубого помола.
• При наличии избыточной массы тела — редукция диеты по калорийности (вариант стандартной диеты пониженной калорийности).

Ревматизм в острой фазе заболевания

Необходимость комплексного лечения больных ревматизмом, включающего диетотерапию, объясняют системным поражением соединительной ткани с дезорганизацией ее основного вещества, повышением проницаемости капилляров, нарушением иммунологической реактивности, функционального состояния нервной системы и общеметаболическими расстройствами.

Основными принципами в диетотерапии больных ревматизмом в острый период заболевания являются следующие:

• Полноценное обеспечение физиологических потребностей организма в энергии, в основных пищевых веществах, витаминах, минеральных веществах и микроэлементах.
• Введение в рацион наиболее полноценного белка в количестве, соответствующем физиологической норме в соответствии с возрастом, полом, характером физической нагрузки.
• Включение в диету 50 г животного и 30 г растительного жира.
• Обеспечение поступления с рационом достаточного количества ПНЖК.
• Ограничение рафинированных углеводов до 30 г/сут, а в редуцированной по калорийности диете — полное исключение.
• Дробный режим питания, включающий 4–6-разовый прием пищи. Последний прием пищи не позднее, чем за 2–3 часа до сна.
• Обеспечение правильной технологической обработки продуктов и лечебных блюд (удаление экстрактивных веществ, исключение жареных, консервированных блюд, острых специй, поваренной соли для кулинарных целей).
• Уменьшение количества ионов натрия (до 3,0–5,0 г/сут) и увеличение — ионов калия до 4–5 г/сут и магния до 0,8–1,0 г/сут за счет широкого включения продуктов — источников этих минеральных веществ (фруктов, овощей, их соков, орехов, гречневой, овсяной крупы, пшена).

Ревматизм в фазе ремиссии

• После ликвидации острых явлений расширение рациона за счет содержания белков, жиров, в меньшей степени углеводов.
• Увеличение количества белка в диете за счет молочного и яичного белка.
• В последующем при хроническом течении заболевания увеличение содержания белка в диете до 120 г/сут.
• Увеличение количества хлеба до 100–150 г/сут.
• Ограничение количества ионов натрия (до 3,0–5,0 г/сут). Больному разрешается выдать 3–5 г поваренной соли для подсаливания блюд. Пища готовится без добавления соли.
• Увеличение содержания ионов калия до 4–5 г/ сут и магния до 0,8–1,0 г/сут за счет широкого включения продуктов — источников этих минеральных веществ (фруктов, овощей, их соков, орехов, гречневой, овсяной крупы, пшена).

Далее в статье:

Назначение диетотерапии

ВБД. вариант стандартной диеты с повышенным количеством белка — высокобелковая диета

НКД. вариант стандартной диеты с пониженной калорийностью — низкокалорийная диета

Диетические лечебные пищевые продукты

Витаминно-минеральные комплексы

Энтеральное питание

Оперативное вмешательство на сердце. нутритивная поддержка

В помощь врачу

Миокардит и перикардит

Наше сердце в поперечном разрезе представлено тремя оболочками – внутренней (эндокардом), средней мышечной (миокардом), и наружной, т.н. сердечной сумкой – перикардом. Воспаление миокарда именуют миокардитом, перикарда – перикардитом.

Причины

Наиболее частой причиной миокардита и перикардита является инфекция – бактериальная или вирусная. Зачастую миокардит и перикардит развиваются как симптомы коллагенозов (диффузных заболеваний соединительной ткани), среди которых – ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка. Пусковым фактором в развитии воспаления миокарда и перикарда при ревматизме тоже является инфекция. Но патологический процесс здесь идет по аутоиммунному пути. Суть этого процесса заключается в неадекватной, извращенной реакции иммунитета в ответ на внедрение инфекции. При этом вырабатываемые иммунной системой антитела повреждают различные структуры внутренних органов, в т.ч. и перикард, миокард.
Помимо этого к воспалению миокарда и перикарда могут привести:

• Аллергические реакции на лекарства, пыльцу растений, предметы бытовой химии
• Перенесенные травмы грудной клетки
• Инфаркт миокарда
• Массивные ожоги
• Воздействие ионизирующей радиации
• Различные авитаминозы
• Почечная недостаточность
• Подагра
• Туберкулез
• Оперативные вмешательства на сердце
• Систематический прием некоторых групп лекарств.

В некоторых случаях причину заболевания установить невозможно. Такие миокардиты и перикардиты называют идиопатическими.

Симптомы

В большинстве случаев инфекционный миокардит развивается спустя несколько недель, а иногда и дней после перенесенной простуды. Мужчины переносят заболевание тяжелее, чем женщины, но болеют реже. Инфекционный миокардит начинается постепенно, и на первых порах протекает бессимптомно. С течением времени пациенты начинают жаловаться на тупые распирающие боли в грудной клетке, в области грудины и сердца. Боль появляется и усиливается при физической нагрузке, но может появляться и в покое. Появление боли сопровождается одышкой, учащенным сердцебиением.
Воспалительный отек приводит к утолщению миокарда и к увеличению сердца в размерах. Вместе с тем, насосная функция сердца снижается. Из-за сердечной недостаточности появляются отеки нижних конечностей, усиливается одышка, кожа и слизистые становятся бледными и синюшными. При хроническом течении миокардита воспаленный миокард замещается соединительной тканью – склерозируется. Этот процесс именуют кардиосклерозом. Кардиосклероз может затрагивать проводящую систему сердца, что приводит к нарушениям сердечного ритма (аритмиям), некоторые из которых могут быть опасными для жизни.
При распространении воспаления с миокарда на перикард состояние пациента ухудшается. Перикард покрывает сердце подобно сумке. Он состоит из 2-х оболочек, или листков – висцерального (внутреннего) и париетального (наружного). Между этими листками находится щелевидная полость перикарда. В норме она содержит не более 20-30 мл увлажняющей жидкости. При остром перикардите количество жидкости многократно увеличивается. Эта скопившаяся воспалительная жидкость (экссудат) сдавливает миокард, еще больше затрудняет его сокращения,  и этим усугубляет сердечную недостаточность.
В последующем, при затихании воспаления, жидкость рассасывается. Но в местах ее скопления на поверхности плевральных листков образуются неровности, которые трутся друг о друга и затрудняют сердечные сокращения. В последующем эти неровные воспаленные участки могут склеиваться между собой – такой перикардит, именуемый слипчивым, протекает особенно тяжело. При отсутствии лечения смерть при миокардите и перикардите может наступить от аритмий или прогрессирующей сердечной недостаточности.

Лечение

В лечении миокардитов и перикардитов используются препараты многих групп. Это противовоспалительные лекарства, антибиотики, сердечны гликозиды. Последние усиливают силу сердечных сокращений и устраняют проявления сердечной недостаточности. При скоплении большого количества экссудата последний удаляют. Для этого в условиях стационара проводят пункцию (прокол) перикарда. В период затихания миокардита и перикардита проводится восстановительное лечение с использованием общеукрепляющих средств, иммуностимуляторов.

Когда необходимо сделать КТ легких при коронавирусе?

Обычно при подозрении на вирусную пневмонию КТ легких назначается лечащим врачом — терапевтом или инфекционистом. Больным пациентам нет необходимости ждать результатов ПЦР до 14 дней — томография покажет даже минимальное поражение легких (до 5%), при этом паттерн пневмонии, вызванной коронавирусом, виден довольно ясно. КТ легких рекомендовано делать на 5-7 день проявления симптомов острого респираторного заболевания.

Ключевое отличие компьютерной томографии от рентгена состоит в том, что КТ показывает первую степень поражения легких (до 25%), а по результатам обследования возможна дифференциальная постановка диагноза, то есть по специфическому клиническому рисунку на КТ можно отличить коронавирусную пневмонию от бактериальной и какой-либо другой без лабораторной диагностики. Однако не у всех пациентов, зараженных коронавирусом, развивается поражение легких с характерной симптоматикой.

КТ легких рекомендуется делать при наличии следующих симптомов:

• Высокая температура (более 37,5°);
• Затрудненное дыхание, одышка;
• Кашель;
• Ощущение сдавливания в грудной клетке;
• Низкий уровень сатурации крови кислородом (менее 95%) по результатам пульсоксиметрии;
• Повышенная утомляемость, слабость.

Пациентам с выраженными симптомами и подозрением на коронавирус нет необходимости ждать результатов ПЦР-диагностики. Компьютерная томография покажет очаги воспаления и инфильтрации легких, фиброз, степень их распространенности. Таким образом пациент сможет не теряя времени приступить к лечению под контролем лечащего врача. Поражение легких более 50% по результатам КТ может быть показанием к госпитализации.

Важно! При наличии вышеуказанных симптомов нет необходимости ждать результатов теста на коронавирус, чтобы проверить легкие на КТ. Преимущество компьютерной томографии легких перед рентгеном и флюорографий заключается в том, что диагностика покажет воспалительные процессы даже когда они только начались (на 5-7 день с момента проявления симптомов ОРЗ)