Субэндокардиальная ишемия

Особенности развития недуга

Субэндокардиальный инфаркт возникает на фоне нарушения кровоснабжения миокарда с помощью коронарных сосудов. Происходит их закупорка тромбом, атеросклеротической бляшкой или длительный спазм. Область возле эндокарда левого желудочка, наиболее подверженная ишемии при этой форме недуга, подвергается сильному давлению во время систолы. При нарушении нормального сердечного цикла могут возникать довольно неприятные осложнения.

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения

Субэндокардиальный инфаркт миокарда имеет несколько особенностей:

• лабораторные показатели (КФК, АЛТ, АСТ, миоглобин) совпадают с крупноочаговой формой Q-инфаркта, если фиксируется большой участок некроза;
• мелкоочаговый инфаркт миокарда очень редко затрагивает субэндокардиальную часть, при этом симптомы напоминают интрамуральную форму;
• при этой форме недуга не изменяется возбудимость сердечной мышцы, проводящая система (пучок Гиса и его ножки) заложена под эндокардом;
• ионы калия участвуют в образовании точек некроза;
• слабые повреждающие токи практически незаметны.

Это имеет характерные признаки на ЭКГ, что указывают на стойкую ишемию с последующим повреждением сердечной мышцы. Оно может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. Происходит смещение сегмента RS-T вниз. Локализация наркотизированного участка играет значительную роль в диагностике и лечении заболевания.

Интрамуральный инфаркт миокарда

При этой разновидности инфаркта существенно не изменяется вектор возбуждения миокарда, излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ ленте смещением сегмента S-T.

Следовательно, из известных нам ЭКГ признаков инфаркта миокарда остался только один – отрицательный зубец T. Это и есть признак интрамурального инфаркта.

Отличительной особенностью этого отрицательного зубца T от аналогичных изменений при ишемии является сохранение негативности 12-14 дней. Затем зубец T постепенно поднимается к изолинии или становится положительным. Поэтому электрокардиографически интрамуральный инфаркт миокарда можно установить только в динамике, осуществляя ЭКГ контроль в течение 12-14 дней.

Локализация. Стадии.Описание курса Дополнительно   

Причины развития ишемии миокарда

Ишемия миокарда может быть связана с множеством факторов. Предрасполагающими факторами, увеличивающими риск развития ишемии миокарда, является мужской пол и возраст старше сорока пяти лет.

У женщин заболевания ССС развиваются реже, чаще после наступления менопаузы (увеличение риска развития патологий сердечно-сосудистой системы в постменопаузальном периоде связано со снижением уровня эстрогенов).

У пациентов младше восемнадцати лет нарушения кровообращения чаще всего связаны с врожденными аномалиями венечных артерий, вирусными коронаритами, дилатационными и гипертрофическими кардиомиопатиями, врожденными пороками ССС т.д.

Внимание. В последнее время значительно увеличилось число детей с ишемией миокарда, обусловленной нарушениями липидных обменов.

Развитие выраженных дислипопротеинемий не только увеличивает риск развития и быстрого прогрессирования атеросклеротического поражения сосудов, но также и способствует нарушению метаболических процессов в клетках миокарда

Развитие выраженных дислипопротеинемий не только увеличивает риск развития и быстрого прогрессирования атеросклеротического поражения сосудов, но также и способствует нарушению метаболических процессов в клетках миокарда.

При патологи липидных обменов в крови наблюдается значительное повышение уровней атерогенных холестериновых фракций (липопротеинов с низкой и очень низкой плотностью) и триглицеридов.

Вследствие этого происходит увеличение вязкости крови, снижение эластичности сосудистых стенок, поражение сосудистой интимы липидными бляшками, образование микротромбов, нарушение кровообращения и т.д.

Также, распространенными факторами риска, способствующими развитию ишемии миокарда, является наличие у пациента:

• декомпенсированных форм сахарного диабета;
• аритмий различного генеза;
• нарушения свертываемости крови со склонностью к тромбообразованию;
• врожденных или приобретенных пороков сердца;
• ревматических кардитов;
• воспалительных поражений миокарда;
• аутоиммунных патологий, сопровождающихся системным поражением соединительной ткани;
• аневризмы сердца;
• хронических патологий легких обструктивного характера;
• ожирения;
• АГ (артериальная гипертензия) и гипертонических кризов в анамнезе;
• отягощенной наследственности (наличие у близких родственников патологий ССС);
• сердечных блокад (в особенности левой ножки пучка Гиса);
• сердечной недостаточности;
• почечных недостаточностей;
• патологий щитовидной железы;
• легочного застоя и т.д.

Кроме этого, развитию ишемии миокарда способствует злоупотребление спиртным напитками и табачными изделиями, малоподвижный образ жизни, частые стрессы, авитаминозы, хронический дефицит сна, соблюдение строгих малобелковых диет и т.д.

Внимание. У новорожденных детей после асфиксии в тридцати процентах случаев развивается транзиторная ишемия миокарда.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ признаки инфаркта отсутствуют.

Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливаются под эндокард, формируя при этом токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи от скопления электролита. Сила токов повреждения в данном случае небольшая, и они регистрируются только электродом, расположенным над зоной инфаркта. Противоположный зоне инфаркта электрод не фиксирует эти слабые токи повреждения, которые не преодолевают объем крови, циркулирующей в полостях сердца, и межжелудочковую перегородку.

В отведениях, расположенных над областью инфаркта, токи повреждения отображаются на ЭКГ ленте горизонтальным смещением сегмента S-T ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2 mV. Это основной ЭКГ признак субэндокардиального инфаркта.

Следует акцентировать внимание на глубину депрессии сегмента S-T – именно более 0,2 mV, поскольку менее выраженные смещения сегмента S-T, например 0,1 mV, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту

Осложнения

Ранние осложнения

• без влияния на прогноз;
• с ухудшением прогноза;
• с потенциальной угрозой для жизни;
• с непосредственной угрозой для жизни.

Острая сердечная недостаточность

• зона некроза захватывает более четверти массы левого желудочка;
• гибнут сосочковые мышцы, отвечающие за работу митрального клапана;
• тяжелые нарушения ритма дезорганизуют эффективные сокращения сердца.

• умеренная сердечная недостаточность, объективный признак которой — влажные хрипы менее чем на 50% легких;
• отек легких – хрипы распространяются на площадь более 50% легких;
• и далее кардиогенный шок.

Острая аневризма

• опасность ее разрыва со смертельным кровотечением;
• усугубление сердечной недостаточности;
• в зависимости от места аневризмы, вероятны нарушения ритма;
• застой крови в аневризматической полости провоцирует тромбообразование.

Разрывы миокарда

• при инфаркте миокарда у женщин (фиксируется в два раза чаще);
• при нарушении постельного режима;
• при заболевании впервые (в последующих случаях инфаркта редкое осложнение);
• при позднем обращении, особенно на 2 — 3 сутки от начала приступа;
• при применении нестероидных противовоспалительных и глюкокортикоидных препаратов, которые тормозят формирование рубца;
• при обширном трансмуральном инфаркте;
• при повышенном артериальном давлении.

• Наружный разрыв сердечной стенки с прорывом крови в полость перикарда и сдавлением сердца (тампонада). Практически всегда в этом случае через несколько минут, реже — часов исход летальный.
• Внутренний разрыв сердца. Развитие по этому сценарию всегда осложняет ход болезни и ее прогноз. Встречается три вида такого повреждения: перфорация межпредсердной перегородки; перфорация межжелудочковой перегородки; отрыв сосочковых мышц или хорд, регулирующих положение клапанов сердца. Внутренние повреждения этого типа проявляются сильной болью и тяжелым кардиогенным шоком. Без хирургической помощи летальность от таких осложнений очень высока.

Тромбоэмболии

• сбой в свертывающей системе крови;
• развитие пристеночного тромбоэндокардита рядом с очагом инфаркта;
• застой крови в аневризматической полости;
• сердечная недостаточность с явлениями застоя;
• тяжелые аритмии со стазом крови в полостях сердца;
• венозный застой и тромбофлебит в нижних конечностях.

Ишемические осложнения

1. Расширение некроза в зоне ответственности артерии, поражение которой привело к инфаркту. Процесс может распространяться на все слои стенки сердца (трансмуральный инфаркт) или на участки рядом.
2. Постинфарктная стенокардия. Диагностируется при соответствующей симптоматике, если до инфаркта ее не было. Встречается более чем у четверти больных, а после тромболизиса — у более половины больных. Утяжеляет прогноз, повышает опасность внезапной смерти.
3. Повторный инфаркт миокарда. Может быть как на месте предыдущего, так и в зоне ответственности других коронарных артерий. Велика вероятность крупноочагового инфаркта. Если прошло не более 4 недель от предыдущего инфаркта, то называется рецидивирующим, а свыше — уже повторный.

Признаки, которые покажет ЭКГ

При субэндокардиальной ишемии необходимо проводить ЭКГ (электрокардиограмму), чтобы установить течение патологии сердца по основным признакам. Ее результаты заносят в историю болезни пациента.

Сюда же вписывают уточненный диагноз. В частности, в расшифровке электрокардиографии будут отмечены такие изменения:

• зубец Т будет глубоким и отрицательным либо положительным, высоким и остроконечным;
• патологический сегмент ST будет депрессивным.

В целом все изменения в расшифровке электрокардиограммы зависят от области поражения стенок желудочков. Ниже приведены более точные расшифровки.

Ишемия передней области

При ишемии передних областей отмечаются такие изменения:

1. Эндокард передней стенки в левом сердечном желудочке. Здесь Т-зубец формируется остроконечным, симметричным, положительным и высоким. Это говорит о субэндокардиальной ишемии.
2. Эпикард передней стенки в левом желудочке. Т-зубец имеет выраженную заостренную вершину, симметричен и отрицателен. Это называется — субэпикардиальная ишемия.
3. При трансмуральной ишемии в передней стенке сердечного желудочка формируется также Т-зубец с острой вершиной. Он отрицателен и также симметричен. В случае локализации электрода в зоне периферии трансмуральной ишемии Т-зубец будет двухфазным либо сглаженным.

Ишемия задней области

При поражении и повреждении задних и заднебоковых стенок изменения на ЭКГ будут такими:

1. Трансмуральная ишемия задней стенки в левом желудочке. Зубец Т положительный, симметричный, высокий и имеет острую верхушку.
2. Эндокард задней стенки в левом сердечном желудочке. Зубец Т сглажен и снижен.

При циркулярном инфаркте (поражение верхушки левого желудочка передней-задней стенок) проявляется так:

• зубец Q увеличен;
• зубец Т инвертирован;
• сегмент RS – Т поднят.

Причины развития патологии

Главная причина развития любой формы ишемической болезни миокарда кроется в наличии у пациента атеросклероза и артериальной гипертензии. Очень редко приступы ишемии появляются у людей со здоровой сердечно-сосудистой системой.

При атеросклерозе в сосудах человека возникают бляшки, из-за которых просвет постепенно уменьшается. В результате сердце получает недостаточное количество кислорода. Когда у пациента повышается артериальное давление, данные бляшки подвергаются разрыву, их частицы отслаиваются, перекрывая сосуд полностью. В итоге кровоток в поврежденном месте прекращается, клетки миокарда не получают необходимого питания. Так развивается ишемия.

Появление сердечного заболевания происходит под воздействием ряда негативных факторов:

• Малоподвижный образ жизни.
• Наследственная предрасположенность.
• Вредные привычки.
• Стрессы, депрессивные состояния.
• Чрезмерные физические нагрузки.
• Неправильное питание.
• Патологии эндокринной системы.
• Инфекционные болезни острой формы.
• Повреждение миокарда.
• Сбой метаболизма в организме.
• Избыточный вес тела.

Которые могут оказать влияние на появление этого недуга:

• Болевой синдром.
• Поднятие тяжестей.
• Гормональные сбои.
• Переохлаждение.
• Сильный ушиб и многие другие факторы.

Основной причиной, по которой развивается ишемия миокарда, является атеросклеротическое поражение коронарной артерии. Как ни странно, но излюбленной локализацией бляшек являются именно коронарные артерии. Среди других причин, приводящих к поражению артерий, питающих миокард, являются системные заболевания соединительной ткани, сифилитическое поражение и др.

Что это и каким образом обнаруживается? В большинстве ситуаций ишемия субэндокардиальная развивается как итог стенозирования артерии или атеросклеротических изменений. Временная ишемия бывает у совершенно здоровых и благополучных людей, потому как стенозирование артерий формируется по ряду причин. Среди них:

• воздействие мороза;
• нарушение выработки гормонов;
• болевые ощущения.

Основные причины атеросклеротических изменений различаются. Это и возраст, и ведение неверного образа жизни. Атеросклероз получил на сегодня распространение, а потому ишемия стала встречаться еще чаще.

Патологический зубец Q при ИБС

Патологический зубец Q при ИБС указывает на появление зоны некроза при остром инфаркте миокарда или на постинфарктный кардиосклероз при ранее перенесенном инфаркте.

Признаки нормального зубца Q:

• В норме зубец Q отсутствует в отведениях V₁-V₃.
• В отведениях III и aVR может быть зубец Q с глубиной более 2 мм.
• В остальных отведениях может быть зарегистрирован маленький и неширокий зубец Q.

Признаки патологического зубца Q:

• Зубец Q, имеющий ширину более 1 мм, считается патологическим.
• Зубец Q, имеющий глубину более 2 мм (кроме отведений III и aVR), считается патологическим.
• Зубец Q, имеющий амплитуду более 25% от амплитуды следующего за ним комплекса QRS, считается патологическим.
• Любой зубец Q в отведениях V₁-V₃ считается патологическим.

Посмотрите на пример патологического Q на ЭКГ 7.

ЭКГ 7. Патологический зубец Q в грудных отведениях

На ЭКГ 7 зарегистрированы патологические зубцы Q в отведениях V1-V3. Кроме того, комплекс rsr в отведении V4 указывает на аневризму желудочка.

На следующей кардиограмме зарегистрирована постинфарктная аневризма передней стенки левого желудочка.

ЭКГ 8. Аневризма передней стенки

На ЭКГ 8 в отведениях V₁-V₃ зарегистрированы глубокие патологические Q, а также остаточная элевация ST и инвертированные зубцы T. Такая картина указывает на наличие аневризмы левого желудочка в результате перенесенного инфаркта передне-перегородочной области.

Основные изменения на ЭКГ, связанные с ИБС:

• Нисходящая или горизонтальная депрессия сегмента ST в двух и более соседних отведениях указывает на субэндокардиальную ишемию.
• Отрицательный зубец T в двух и более соседних отведениях (кроме отведений III, aVR, V₁) указывает на ишемию.
• Выпуклая элевация сегмента ST в двух и более соседних отведениях указывает на трансмуральную ишемию или на инфаркт.
• Патологический зубец Q указывает на наличие зоны некроза при развитии инфаркта или на кардиосклероз после ранее перенесенного инфаркта.
• Патологический Q в сочетании с остаточной элевацией сегмента ST, сохраняющиеся длительное время, указывают на наличие постинфарктной аневризмы.
• Элевация сегмента ST в отведении aVR более 1 мм в сочетании с депрессией ST в грудных отведениях указывает на сужение главного ствола левой коронарной артерии.

Жизнь после инфаркта миокарда

После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС. Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты .

Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота. Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, — тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток.

В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел. Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов.

В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента. Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза. Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза.

Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.

Симптомы

Первым симптомом субэндокардиальной ишемии может быть неприятная тяжесть в грудной клетке за грудиной. Также может появляться боль в загрудинной области давящего, сжимающего или жгучего характера. Она иррадиирует в левую лопатку, левую руку, левую половину шеи и нижней челюсти. Продолжительность болевого приступа не превышает 15 минут. Провоцируется он физическими нагрузками или эмоциональными потрясениями.

Локализации болевых ощущений при ишемии миокарда

Другие симптомы сниженного кровоснабжения субэндокардиальных зон сердечной мышцы:

• одышка;
• появление общей слабости;
• повышенная потливость;
• тошнота.

Внимание! Боль при ишемии миокарда снимается приемом нитроглицерина, поэтому он всегда должен быть под рукой у пациентов со стенокардией.

Существуют также безболевые формы патологии, которые часто наблюдаются у больных сахарным диабетом, так как у них нарушена чувствительность из-за диабетической полинейропатии. Эта форма очень опасна, ведь ее сложно рано выявить

В данном случае следует обращать внимание на так называемые эквиваленты стенокардитической боли — внезапное появление одышки, резкой слабости или потливости