Тромбоз венозного синуса головного мозга

Причины и признаки гиперплазии

 Основные причины гиперплазии:

• избыточное механическое, физическое, химическое воздействие на эпителий или эндотелий, что приводит к ускоренному обновлению клеток этих тканей;
• хроническое воспаление;
• усиление гормонального влияния на рецепторы клеточной оболочки, например, повышение уровня эстрогенов;
• определенные режимы физических тренировок, приводящие не к увеличению размера мышечных волокон (их гипертрофии), а к возрастанию их количества, что увеличивает мощность сокращения мышц.

 Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.

Клинические типы синдрома

Заднешейный симпатический синдром (Барре – Льеу)

Задне-шейный синдром характеризуется головными болями с локализацией в шейно-затылочной области с иррадиацией в переднюю часть головы. Головная боль, как правило, постоянная нередко по утрам особенно после сна на неудобной подушке. Головная боль может при ходьбе, езде на автомобиле, при движениях в шее. Головная боль также может быть пульсирующей, прокалывающей с локализацией в шейно-затылочной области и с иррадиацией в теменную лобную и височную зоны. Головная боль может усиливаться при поворотах головы и сопровождается как вестибулярными, так и зрительными и вегетативными нарушениями.

Мигрень базилярная

Базилярная мигрень возникает не в результате компрессии вертебральной артерии, а вследствие стеноза вертебральной артерии, но клинически имеет много общего с другими формами синдрома позвоночной артерии. Как правило, мигренозный приступ начинается с резкой головной боли в области затылка, рвотой, иногда с потерей сознания. Возможны также зрительные нарушения, головокружение, дизартрия, атаксия.

Вестибуло – кохлеарный синдром

Нарушения со стороны слухового аппарата проявляются в виде шума в голове, снижения восприятия шепотной речи и фиксируются изменениями данных при аудиометрии. Шум в ушах имеет стойкий и продолжительный характер и тенденцию к изменению характера при движении головы. Кохлеарные нарушения ассоциированы с головокружениями (как системными, так и несистемными).

Офтальмический синдром

При офтальмическом синдроме на первом плане зрительные нарушения, такие как мерцательная скотома, снижение зрения фотопсия могут также быть симптомы конъюнктивита (слезотечение гиперемия конъюнктивы). Выпадение полей зрения может быть эпизодическим и в основном связаны с изменением положения головы.

Синдром вегетативных изменений

Как правило, вегетативные нарушения не проявляются изолированно, а сочетаются с одним из синдромов. Вегетативные симптомы, как правило, следующие: ощущение жара, чувство похолодания конечностей, потливость, изменения кожного дермографизма, нарушения сна.

Преходящие (транзиторные) ишемические атаки

Ишемические атаки могут иметь место при ишемической стадии синдрома вертебральной артерии. Наиболее частыми симптомами таких атак являются: преходящие моторные и чувствительные нарушения, нарушения зрения, гемианопсия, атаксия, приступы головокружения, тошнота, рвота, нарушение речи, глотания, двоение в глазах.

Синкопальный вертебральной синдром (Синдром Унтерхарншайта)

Эпизод синкопального вертебрального синдрома представляет собой острое нарушение кровообращения в области ретикулярной формации мозга. Этот эпизод характеризуется краткосрочным отключением сознания при резком повороте головы.

Эпизоды дроп-атаки

Эпизод дроп-атаки (падения) обусловлен нарушением кровообращения в каудальных отделах ствола мозга и мозжечка и клинически будет проявляться тетраплегией при запрокидывании головы. Восстановление двигательных функций достаточно быстро.

Связь с администрацией

Запишитесь к специалисту прямо на сайте. Мы перезвоним Вам в течении 2-х минут .

Перезвоним Вам в течении 1 минуты

Москва, Балаклавский проспект, дом 5

Наиполнейшую консультацию сегодня можно получить

только у опытного сосудистого хирурга профессора

доктора медицинских наук

Эндовазальная лазерная коагуляция вен. 1-я категория сложности. включая анестезиологическое пособие (местная анестезия).

Курс лимфопрессотерапии 10 процедур. Принимает Врач-флеболог кандидат медицинских наук

Прием проводит Врач-хирург высшей категории д.м.н., профессор Комраков. В.Е.

Однократный сеанс склеротерапии в пределах всей нижней конечности (пенная склеротерапия, микросклеротерапия).

Варикоз, тромбы, клапанная недостаточность, отеки на ногах

— все это повод выполнить УЗИ вен нижних конечностей

и пройти консультацию у флеболога.

Лимфопрессотерапия показана при

отеках нижних конечностей, лимфостазе.

Также она проводится в косметологической целью

Эндоваскулярные методы лечения

У пациентов с ухудшившимся психическим состоянием можно рассмотреть возможность эндоваскулярной тромбэктомии в соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта (класс IIb, уровень доказательности C) . Однако в недавнем рандомизированном клиническом исследовании TO-ACT (Thrombolysis or Anticoagulation for Cerebral Venous Thrombosis, Тромболизис или антикоагулянтная терапия при тромбозе вен головного мозга) преимущество тромбэктомии перед медикаментозным лечением при ЦВТ продемонстрировано не было . Поскольку исследование TO-ACT было преждевременно закончено из-за своей бесперспективности, возможно, тромбэктомия может быть успешно применена у некоторых пациентов с рефрактерной ЦВТ. У пациента, перенесшего венозную тромбэктомию, если у него подтверждено или подозревается наличие ВИТТ, могут быть рассмотрены альтернативы промыванию гепаринизированным физраствором (например, бивалирудин ).

Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга

В развитии тромбоза мозговых вен и синусов важную роль играют анатомические особенности строения венозной системы головного мозга. В отличие от артерий и периферических вен, мозговые вены лишены мышечной стенки и клапанного аппарата. Венозная система мозга характеризуется «ветвистостью», большим количеством анастомозов и тем, что одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий.

Мозговые вены делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены верхние мозговые, поверхностная средняя мозговая вена (вена Лаббе), нижняя анастомотическая вена (вена Тролара), нижние мозговые вены лежат в субарахноидальном пространстве и, анастомозируя между собой, образуют сеть на поверхностях полушарий большого мозга.

Главная масса венозной крови из коры и белого вещества оттекает в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твердой мозговой оболочки. В глубокие мозговые вены кровь поступает из вен сосудистого сплетения боковых желудочков, базальных ядер, таламусов, среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга и мозжечка.

Поверхностные и глубокие вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки. Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус. Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. Кровь из верхнего сагиттального и прямого синуса попадает в поперечный и сигмовидный синусы, которые собирают кровь из полости черепа и отводят ее во внутреннюю яремную вену.

В развитии тромбоза мозговых вен и венозных синусов участвуют два механизма, определяющие симптоматику заболевания. Первый окклюзия мозговых вен, вызывающая отек мозга и нарушение венозного кровообращения. Вторым звеном патогенеза тромбоза мозговых вен и венозных синусов является возникновение интракраниальной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство нижней и верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, адсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в верхний сагиттальный синус. При тромбозе венозных синусов повышается венозное давление, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости, развивается интракраниальная гипертензия.

Прогноз

В 2004 году было сообщено о первом достаточно крупномасштабном исследовании естественного течения и долгосрочного прогноза этого состояния; это показало, что через 16 месяцев наблюдения 57,1% людей полностью выздоровели, 29,5% / 2,9% / 2,2% имели соответственно незначительные / умеренные / тяжелые симптомы или нарушения, а 8,3% умерли. Тяжелые нарушения или смерть чаще встречались у лиц старше 37 лет, мужчин, страдающих комой, расстройством психического статуса, внутримозговым кровоизлиянием, тромбозом глубоких венозной системы головного мозга, инфекциями центральной нервной системы и раком. Последующий систематический обзор девятнадцати исследований в 2006 году показал, что смертность составляет около 5,6% во время госпитализации и 9,4% в целом, в то время как у 88% выживших наблюдается полное или почти полное выздоровление. Через несколько месяцев в двух третях случаев происходит рассасывание («реканализация») сгустка. Частота рецидивов была низкой (2,8%).

У детей с CVST высок риск смерти. Плохой результат более вероятен, если у ребенка с CVST развиваются судороги или есть признаки венозного инфаркта на изображениях.

Тромбоз кавернозного синуса: диагностика

Ввиду того, что тромбоз кавернозного синуса имеет большое количество всевозможных признаков его визуальное диагностирование не всегда достоверно. Учитывая клинические рекомендации Министерства Здравоохранения РФ, чтобы определить, к какой патологии относится присутствующая у пациента симптоматика требуются дифференциальная диагностика, МРТ и прочие виды исследований, позволяющих определить полную картину происходящего.

Мнение эксперта

О том, что у пациента имеются острые нарушения в головном мозге, к которым относится и тромбоз пещеристого синуса, врачу будет говорить такая совокупность внешних факторов, как отёчность мягких тканей лица (в частности, припухлость век) и асимметрия глаз. Кроме того, собрав анамнез заболевания, врач будет располагать информацией о том, что пациент не может справиться с нарастающей пульсирующей головной болью, даже при приёме анальгетиков. Он будет жаловаться и на то, что его состояние резко ухудшается при нахождении в лежачем положении.

Врач сосудистый хирург, флеболог

Осипова Екатерина Яковлевна

Соотношение венозных и артериальных тромбозов

После этого в обязательном порядке пациенту назначается общий анализ крови. Он позволяет зарегистрировать аномально высокое количество нейтрофилов и синдром ускоренного СОЭ, свидетельствующий о воспалении, возможно вызванном патогенными организмами.

!

Как правило, назначается еще анализ ликвора – спинномозговой жидкости, для определения инфекции.

Далее необходимо переходить к офтальмологическим, отоневрологическим, неврологическим и рентгенологическому обследованиям. Они в свою очередь позволят выявить органические неврологические симптомы поражения ЦНС, патологические процессы в головном мозге и пр. Чтобы диагностировать тромбоз кавернозного синуса на рентгене или при помощи МРТ-венографии в вену вводят специальное контрастное вещество, которое задерживает рентгеновские лучи и радиоволны.

Лечение тромбоза кавернозного синуса

Причины

Заболевания, которые вызывают или повышают риск системного венозного тромбоза, связаны с центральными венозными тромбозами. У детей инфекции головы и шеи и острые системные заболевания являются основной причиной тромбоза центральных вен. Тромбоз венозного синуса головного мозга чаще встречается в определенных ситуациях. 85% людей имеют хотя бы один из этих факторов риска:

• Тромбофилия, склонность к образованию тромбов из-за нарушений свертывания крови, например, фактора V Лейдена , дефицита протеина C , протеина S или антитромбина или связанных с этим проблем
• Нефротический синдром , заболевание почек, вызывающее потерю белка с мочой.
• Хронические воспалительные заболевания, такие как воспалительное заболевание кишечника , волчанка и болезнь Бехчета.
• Беременность и послеродовой период (период после родов)
• Особые заболевания крови, особенно истинная полицитемия и пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
• Использование эстроген-содержащих форм гормональной контрацепции
• Менингит и инфекции области уха, носа и горла, такие как мастоидит и синусит
• Прямое повреждение венозных синусов
• Лечебные процедуры в области головы и шеи
• Серповидноклеточная анемия
• Обезвоживание , в первую очередь у младенцев и детей
• Гомоцистеинемия
• Гомоцистинурия
• COVID-19 : Случаи CVST были зарегистрированы у пациентов с COVID-19 в отсутствие вышеупомянутых факторов риска.

История

Первое описание тромбоза вен головного мозга и синусов принадлежит французскому врачу Рибу, который в 1825 году наблюдал тромбоз сагиттального синуса и вен головного мозга у человека, страдавшего судорогами и делирием. До второй половины 20 века это оставалось диагнозом, который обычно ставили после смерти. В 1940-х годах доклады доктора Чарльза Симондса и других позволили поставить клинический диагноз тромбоза церебральных вен, используя характерные признаки и симптомы, а также результаты люмбальной пункции .

Улучшения в диагностике тромбоза венозного синуса головного мозга при жизни были сделаны с введением в 1951 г. венографии , которая также помогла отличить внутричерепную гипертензию от идиопатической внутричерепной гипертензии , которая во многих случаях имеет сходные признаки и симптомы.

Британскому гинекологу Стэнсфилду приписывают введение в 1942 году только что представленного антикоагулянта гепарина для лечения CVST в 1942 году. Клинические испытания в 1990-х годах окончательно разрешили опасения по поводу использования антикоагулянтов в большинстве случаев CVST.

COVID-19 вакцина

В марте 2021 года Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) объявило, что из примерно 20 миллионов человек, получивших вакцину Oxford – AstraZeneca COVID-19 , общие показатели свертываемости крови были нормальными, но было выявлено семь случаев диссеминированного внутрисосудистого свертывания. и восемнадцать случаев тромбоза венозного синуса головного мозга. Причинная связь с вакциной не была доказана, но EMA решило провести дальнейший анализ и проинформировать реципиентов об отдаленной возможности таких редких синдромов. EMA подтвердило, что преимущества вакцины по-прежнему перевешивают риски, и позже опубликовало обновленную информацию о продукте. Британское агентство по контролю за лекарствами и продуктами здравоохранения (MHRA) подтвердило 79 случаев тромбоза, в том числе 19 смертельных случаев, в рамках первых 20 миллионов вакцинаций в Великобритании. Руководство по ведению подозреваемых случаев было выпущено Британским обществом гематологии ; он не рекомендовал использовать гепарин до тех пор, пока не стало ясно, что гепарин не усугубляет тромбоз. 13 апреля 2021 года Центры по контролю и профилактике заболеваний приостановили использование вакцины Janssen COVID-19 в США из-за шести случаев CVST, которые произошли через 6-13 дней после введения. Рекомендуемая пауза была отменена 23 апреля 2021 года после проверки безопасности.

Патология внутричерепных синусов

Болезни этих сосудистых образований обусловлены чаще всего их окклюзией, которая может быть вызвана тромбозом, тромбофлебитом или сдавлением опухолью внутричерепных сосудов.

Воспалительные заболевания мозговых структур могут возникнуть при попадании инфекционных агентов с током венозной крови (гнойных эмболов). Инфекция может быть занесена на оболочки мозга из поверхностных венозных сосудов черепа. При этом возможно развитие клиники острого менингита, энцефалита. У маленьких детей формируется картина нейротоксикоза.

Иногда перелом основания черепа нейрохирурги могут заподозрить, видя картину пульсирующего экзофтальма. При травме повреждается внутренняя сонная артерия, связанная с кавернозным каналом. Струя артериальной крови, попадая в связанные с этой пазухой глазные вены, вызывает пульсацию, выраженное покраснение и выпячивание глазного яблока. Эта патология иначе называется каротидно-кавернозным соустьем, и это одно из редчайших состояний, когда выслушивание головы фонендоскопом позволяет услышать шумы крови в области соустья.

При повреждении стенок синуса появляется ряд неврологических симптомов, обусловленных поражением близко расположенных ветвей и ядер черепно-мозговых нервов. При патологии кавернозного синуса возможно появление глазодвигательных расстройств, развитие невралгии тройничного нерва.

Если пациент страдает частыми приступами головной боли, внутричерепной гипертензией, возможно развитие обратного (ретроградного) тока крови − из полости мозга в поверхностные вены черепа. Поэтому у детей при внутричерепной гипертензии рисунок из вен на коже головы отчетливо просматривается. За счет перетекания крови давление внутри черепа уменьшается. Это компенсаторный механизм снижения внутричерепного давления.

Синусы мозга являются важным компонентом венозной сети головного мозга. Зная их функции, особенности строения и локализацию, специалисты могут предположить развитие патологии в определенной области головного мозга. Для уточнения диагноза необходимо проведение магнитно-резонансной томографии с внутрисосудистым введением контрастного вещества.

Оцените эту статью:

4.21

Всего голосов: 96

Сравнительные характеристики препаратов

Теперь сравним характеристики «Дюфастона» и «Утрожестана». Сделаем это при помощи таблиц.

Показания к приему

	Утрожестан	Дюфастон
предменструальный синдром	+	+
фиброзно-кистозная мастопатия	+
пременопауза (заместительная терапия)	+
заместительная терапия в случае нефункционирующих или отсутствующих яичников	+
поддержка лютеиновой фазы во время подготовки к ЭКО	+
преждевременная менопауза	+	+
менопауза и постменопауза	+	+
профилактика привычного и угрожающего выкидыша	+	+
профилактика миомы матки	+
эндометриоз в качестве послеоперационного лечения	+	+
бесплодие, обусловленное лютеиновой недостаточностью	+	+
дисменорея		+
нарушения менструального цикла	+	+
вторичная аменорея		+
дисфункциональные маточные кровотечения		+

Побочные явления

	Утрожестан	Дюфастон
головокружение	+
сонливость	+
промежуточные маточные кровотечения	+	+
изменение длительности менструального цикла	+	+
аллергические реакции	+

Противопоказания

	Утрожестан	Дюфастон
нарушения работы печени	+
склонность к тромбозам	+
сахарный диабет	+
гипертония	+
бронхиальная астма	+
индивидуальная непереносимость	+	+

Дюфастон не влияет на способность к вождению автомобиля и управление машинами и механизмами

При приеме Утрожестана внутрь согласно инструкции следует соблюдать осторожность при занятии потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и скорости психомоторных реакций.. В заключение хотим подчеркнуть, что эта статья – никоим образом не инструкция для самолечения

Помните, что каждая ваша проблема индивидуальна и уникальна. Любое назначение лекарственного препарата является прерогативой медицинского работника. А ваша задача состоит в том, чтобы ответственно относиться к своему здоровью и максимально точно выполнять рекомендации врача. Будьте здоровы!

В заключение хотим подчеркнуть, что эта статья – никоим образом не инструкция для самолечения. Помните, что каждая ваша проблема индивидуальна и уникальна. Любое назначение лекарственного препарата является прерогативой медицинского работника. А ваша задача состоит в том, чтобы ответственно относиться к своему здоровью и максимально точно выполнять рекомендации врача. Будьте здоровы!

Патогенез

В венах мозга , как поверхностные вены и тромбоз глубоких вен системы, впадающие в венозные синусы твердой мозговой оболочки, которые переносят обратно крови в яремной вены , а оттуда в сердце . При тромбозе вен головного мозга сгустки крови обычно образуются как в венах головного мозга, так и в венозных синусах. Тромбоз самих вен вызывает венозный инфаркт (повреждение ткани мозга из-за перегрузки и, следовательно, недостаточного кровоснабжения). Это приводит к отеку мозга (как вазогенному, так и к цитотоксическому отеку) и к небольшим петехиальным кровоизлияниям, которые могут переходить в большие гематомы. Тромбоз носовых пазух является основным механизмом повышения внутричерепного давления из-за снижения резорбции спинномозговой жидкости (ЦСЖ). Однако это состояние обычно не приводит к гидроцефалии , потому что нет разницы в давлении между различными частями мозга.

Любой сгусток крови образуется из-за дисбаланса между свертыванием (образование нерастворимого белка крови фибрина ) и фибринолизом . Три основных механизма такого дисбаланса перечислены в триаде Вирхова : нарушения нормального кровотока, повреждение стенки кровеносного сосуда и изменения в конституции крови (гиперкоагуляция). Большинство случаев тромбоза венозного синуса головного мозга связано с гиперкоагуляцией. Воспалительная реакция и длительная иммобилизация пациентов с COVID-19 также могут помочь объяснить формирование CVST.

Сгусток может отрываться и мигрировать ( эмболизировать ) в легкие , вызывая тромбоэмболию легочной артерии . Анализ более ранних отчетов показывает, что это происходит примерно в 10% случаев, но имеет очень плохой прогноз.

Центральные венозные тромбозы обычно поражают дуральные синусы с вовлечением кортикальных вен или без них; изолированные кортикальные венозные тромбозы крайне редки, сообщается только о 100 случаях.

Причины возникновения

Существует множество причин тромбоза вен мозга. Они нередко совпадают с причинами тромбоза венозного синуса и рассматриваются как по отдельности, так и в сочетании друг с другом. В том числе, существует определенная предрасположенность к данным заболеваниям у пациентов с генетическими мутациями, например, с мутацией гена протромбина или у женщин, употребляющих оральные гормональные контрацептивы.

Синусит

Заражение может происходить за счет распространения инфекции из придаточных пазух носа. Эти случаи могут быть также связаны с субдуральной эмпиемой. Бактериальный менингит в данном случае рассматривается как возможная причина заболевания. Лобные пазухи являются наиболее распространенным источником инфекции, которая может передаваться через задние пазухи и слизистую оболочку носа.

Травма и хирургическое вмешательство

Гиперсвертываемость крови

К ним относятся гиперкоагуляционные состояния, например, нехватка витамина С, белков, антитромбина, дефицит волчаночного антикоагулянта. Осложняющим фактором может быть и беременность, злокачественные опухоли.

Внутричерепная гипотензия

После люмбальной пункции появляется тромбоз вен мозга и венозного синуса, однако это происходит нечасто. Снижение интенсивности венозного кровотока так же способствует возникновению тромбоза.

Дополнительные факторы риска

Следующие заболевания и состояния увеличивают вероятность развития церебрального тромбоза:

• воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона и неспецифический язвенный колит;
• кортикостероиды;
• беременность и послеродовой период;
• гематологические состояния, в том числе пароксизмальная гемоглобинурия, ночная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, серповидно-клеточная анемия;
• полицитемия;
• системная красная волчанка;
• гранулематоз Вегенера;
• синдром Бехчета;
• гипергомоцистеинемия — мощный независимый фактор риска тромбоза мозговых вен. Присутствует у 27-43% пациентов, корректируется приемом фолиевой кислоты, пиридоксином и кобаламином;
• нефротический синдром;
• дегидратация;
• спонтанная внутричерепная гипотония;
• цирроз печени;
• саркоидоз.

У детей:

• серповидноклеточная анемия;
• хроническая гемолитическая анемия;
• бета-талассемия;
• сердечно-сосудистые заболевания, врожденные или приобретенные;
• дефицит железа;
• инфекционные заболевания;
• дегидратация;
• повреждения головы.

У взрослых:

• беременность и первые несколько недель после родов;
• проблемы свертывания крови, например, антифосфолипидый синдром, дефицит антитромбина III, дефицит волчаночного антикоагулянта, мутация фактора Лейдена;
• онкологические опухоли;
• мутации;
• сосудистые заболевания (гранулематоз Вегенера, синдром Бехчета);
• нарушения процесса выработки коллагена;
• тучность;
• низкое кровяное давление головного мозга (внутричерепная гипотензия);
• воспалительные заболевания кишечника, например болезнь Крона или неспецифический язвенный колит.

Лекарственные препараты

Препараты, вызывающие предрасположенность к тромбозу вен головного мозга:

• оральные контрацептивы – в том числе составов третьего поколения;
• кортикостероиды;
• эпсилон-аминокапроновая кислота;
• талидомид;
• тамоксифен;
• эритропоэтин;
• фитоэстрогены;
• L-аспарагиназа;
• гепарин.

Развитию тромбоза синуса головного мозга способствуют следующие причины:

• инфекционные поражения тканей головной и шейной областей (хронический отит, синусит, инфицированные раны черепа, ангина, стоматит);
• генерализованные бактериальные, вирусные и грибковые инфекции (бактериальное поражение сердечной сумки, туберкулез, кандидоз, герпес);
• неинфекционные заболевания (черепно-мозговые травмы, осложнения трепанации черепа, доброкачественные и злокачественные опухоли головного мозга, последствия общего наркоза и люмбальной пункции);
• акушерские патологии (поздний токсикоз беременных, частое проведение операции кесарева сечения, послеродовые кровотечения);
• внутричерепная гипертензия;
• прием гормональных препаратов, содержащих эстрогены;
• выраженное обезвоживание организма;
• метаболические нарушения, сахарный диабет, артериальная гипертензия;
• тяжелые аутоиммунные патологии (системная красная волчанка, васкулит, саркоидоз);
• нарушение свертываемости крови, сопровождающееся образованием тромбов;
• хирургические вмешательства в органы брюшной полости и грудной клетки.

Причины развития тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

Возбудители тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса — это стрептококк, стафилококк, пневмококк и другие бактерии. Преобладает смешанная бактериальная флора.

Тромбофлебит сигмовидного синуса возникает чаще всего контактным путем (вследствие воспалительного процесса в прилежащей кости или перисинуозного абсцесса), значительно реже с током крови или лимфы (гематогенным и лимфогенным путем при фурункулах на лице).

Наружная стенка сигмовидного синуса утолщается и изменяет окраску. Из голубой стенка сигмовидного синуса становится белой или желто-серой. В дальнейшем образуются грануляции или некроз. Если своевременно не производится операция, то воспалительный процесс распространяется на внутренний эндотелиальный слой стенки сигмовидного синуса.

Повреждение эндотелия и изменение биохимического состава крови, вызванные проникшими микробами или их токсинами в сочетании с замедлением тока крови, ведут к образованию вначале пристеночного, а затем обтурирующего (закупоривающего) тромба (тромбоз сигмовидного синуса).

Диагностика магнитно-резонансная ангиография сосудов головного мозга производится при подозрении на тромбофлебит сигмовидного синуса.

Тромбоз сигмовидного синуса чаще бывает ограниченным, но он может иногда распространиться ретроградно на поперечный синус вплоть до слияния венозных синусов или даже на синусы противоположной стороны, а книзу — на луковицу яремной вены и яремную вену вплоть до безымянной вены. Возможно распространение процесса тромбофлебита и тромбоза на верхнюю и нижнюю каменистый и пещеристый синусы.

Образование тромба является защитной реакцией на проникновение инфекции, но вместе с тем и опасным осложнением тромбофлебита. При маловирулентной инфекции и хороших иммунобиологических реакциях организма тромб может остаться стерильным (известны случаи неожиданного нахождения старого тромба в сигмовидном синусе на МРТ головного мозга (ангиография) и у лиц, умерших от заболеваний, не связанных с ухом). Однако в преобладающем большинстве случаев тромб инфицируется, нередко нагнаивается и сам становится источником инфекции. С током крови инфицированные эмболы или бактерии попадают в малый или большой круг кровообращения.

При хроническом отите преобладают метастазы тромбов в легких. Возможно ретроградное распространение тромба на впадающие в поперечный синус вены мозговых оболочек с образованием абсцесса в мозжечке или затылочной доле мозга. Абсцесс мозжечка или головного мозга может возникнуть также при нагноившемся тромбе путем разрушения внутренней стенки пазухи и распространения процесса на субарахноидальное пространство и мозговую ткань.

Сепсис («заражение крови») может развиться в результате поступления микроба через стенку синуса и без образования тромба (чаще при остром отите). Наконец, очень редко встречается и такая форма сепсиса, которая вызывается поступлением инфекции в общий ток кровообращения из множественных тромбированных мелких костных вен сосцевидного отростка (остеофлебитическая пиемия).

Анатомия желудочков головного мозга с обозначением вен, значимых во время хирургических вмешательств.