Почему возникает дилатация левого желудочка сердца?

Методики лечения

Терапия предполагается комплексная – диета и прием лекарств, а в сложных случаях показана операция.

Консервативная терапия

Пациентам назначают стол №5 по Певзнеру. Из рациона исключают жареное, жирное, алкоголь, газированные напитки и продукты, вызывающие газообразование. Главная цель этой диеты – снизить нагрузку на билиарную систему и предотвратить резкий отток желчи. Если выраженной боли нет, можно питаться как обычно, но без вредных продуктов. Питание должно быть разнообразным и полноценным. Есть надо 4-6 раз в день маленькими порциями. Диету нужно совмещать с приемом витаминов группы В, а также Е, К, А, С.

• Желчегонные препараты.
• Антибиотики широкого спектра.
• Спазмолитики.
• Отказ от курения и активный образ жизни.

Хирургическое лечение

Операция проводится тогда, когда есть какая-то преграда, которую нужно удалить. Это может быть киста, опухоль, рубец. При различных заболеваниях применяются разные методы:

Механизм развития

Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается. Как же формируется подобное состояние?

В норме кардиальные структуры функционируют непрерывно, выполняя роль большого насоса. Выброс крови обеспечивается попеременным синхронным сокращением всех камер сердца.

Жидкая соединительная ткань движется в одном направлении: из верхних в желудочки, обратного тока не наблюдается.

В результате врожденных генетических дефектов, приобретенного склероза активных тканей (замещения пораженных областей рубцами), длительного воспалительного периода и т.д., кровь задерживается в левом предсердии дольше, чем следовало бы. Или же наблюдается регургитация (заброс жидкой соединительной ткани из желудочка обратно).

В перспективе длительного времени возникает растяжение камеры и нарушаются нормальные размеры органа.

Это приводит к снижению выброса в большой круг кровообращения, падает общая и локальная гемодинамика.

Удаленные ткани и системы страдают от дефицита кислорода, питательных веществ. Начинается процесс развития пороков органов и функциональной недостаточности.

Диагностические методы

Дилатация сердца – серьезное отклонение, нуждающееся в медикаментозном лечении. Патологию часто выявляют случайно, поскольку она может протекать бессимптомно. К наиболее популярному и эффективному методу диагностики относят ультразвуковое исследование. Благодаря ему можно установить:

• размер камер сердца;
• степень нарушения желудочков;
• присутствие нарушений в клапанах.

Полученные данные доктор сравнивает с нормами по возрасту и половой принадлежности. Врач также учитывает вес и рост пациента.

Дилатация диагностируется если у пациента увеличено одно или несколько предсердий. Нарушение устанавливается, если их размер превышен на 5%. Диагностика включает:

• ЭКГ;
• рентгенографию;
• коронароангиографию.

Для диагностики необходимо провести коронароангиографию

В некоторых случаях присутствует необходимость в хирургическом вмешательстве. Медикаментозная терапия показана только после установления точного диагноза. Рекомендована аускультация. При этой процедуре врач прослушивает сердце через специальную трубку. При сердцебиении могут быть обнаружены посторонние шумы и звуки.

Доктор должен собрать все жалобы пациента. На их основе врач назначает исследования. Прибегнуть к диагностике требуется при проявлении первых признаков нарушения, так как перед началом любой терапии нужно установить первопричину отклонения.

Как определяется наличие дилатации

Незначительная дилатация – это, как правило, бессимптомная патология. Больные в таком случае не предъявляют жалоб, которые могли бы заставить подозревать наличие расширения. Но если в результате этого патологического процесса снижается насосная функция сердца, то у пациента могут проявиться признаки сердечной недостаточности: слабость, быстрая утомляемость, одышка, отеки конечностей и т. п.

Признаки дилатации можно определить по результатам ЭКГ, но выявить ее точно, только при помощи этого обследования, невозможно. Основным методом для этого служит УЗИ сердца. Оно помогает обнаружить перенесенный инфаркт или пороки сердца, а это, в свою очередь, указывает и на наличие расширения. При помощи УЗИ измеряется и диаметр желудочка (другими словами, его конечно-диастолический размер – КДР).

Правда, следует учесть, что КДР не является абсолютным показателем. При среднестатистической норме в 56 мм, он может варьироваться, в зависимости от роста, веса и физической подготовки конкретного человека. Если для двухметрового спортсмена весом более 100 кг нормой может быть и 58 мм, то для женщины, весящей 45 кг и достигающей ростом лишь 155 см, этот показатель уже признак дилатации.

Лечение и прогноз

Для устранения патологии нужно найти и приложить все усилия для борьбы с основным заболеванием, которое привело к дилатации. Если удается выделить и устранить первопричину, то размеры сердца уменьшаться или даже могут вернуться к показателям нормы.

Пока этого не произошло работа сердца может постепенно ухудшаться (формируется дилатационная гипертрофия), поэтому проводят стандартную терапию сердечной недостаточности с уменьшенной фракцией выброса. Назначается медикаментозная терапия (ингибиторы АПФ; бета-блокаторы, блокаторы рецепторов, нитраты, диуретики и дигоксин), при фибрилляции предсердий показано применение антикоагулянтов и других препаратов.

Оперативное лечение может быть уместно, при условии устранения первопричины, вызвавшей дилатацию камер, поскольку в противном случае выживаемость пациента не увеличится. В крайних случаях (при усугублении недостаточности) рекомендуется пересадка сердца.

Методы диагностики

При постановке диагноза учитывают историю возникновения признаков недостаточности кровообращения – одышку, тахикардию, хрипы в легких, отечность конечностей, расширение границ сердца при перкуссии. Для уточнения диагноза требуются инструментальные методы обследования:

• ЭКГ – признаки перегрузки одной или нескольких камер сердца, нарушения ритма в виде мерцания предсердий, блокад проводимости.
• УЗИ сердца – основной способ обнаружения расширения предсердий или желудочков, а также наличия нарушений внутрисердечной гемодинамики – обратный ток крови, перегрузка давлением.
• Рентгенограмма – увеличен размер сердца за счет одной из полостей.
• Сцинтиграфия для оценки изменений в миокарде.
• МРТ и КТ для обнаружения причины дилатации сердца.

Механизм развития

Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается. Как же формируется подобное состояние?

В норме кардиальные структуры функционируют непрерывно, выполняя роль большого насоса. Выброс крови обеспечивается попеременным синхронным сокращением всех камер сердца.

Жидкая соединительная ткань движется в одном направлении: из верхних в желудочки, обратного тока не наблюдается.

В результате врожденных генетических дефектов, приобретенного склероза активных тканей (замещения пораженных областей рубцами), длительного воспалительного периода и т.д., кровь задерживается в левом предсердии дольше, чем следовало бы. Или же наблюдается регургитация (заброс жидкой соединительной ткани из желудочка обратно).

В перспективе длительного времени возникает растяжение камеры и нарушаются нормальные размеры органа.

Это приводит к снижению выброса в большой круг кровообращения, падает общая и локальная гемодинамика.

Удаленные ткани и системы страдают от дефицита кислорода, питательных веществ. Начинается процесс развития пороков органов и функциональной недостаточности.

Почему происходит изменение правых и левых отделов, желудочков, полостей, камер

Изменения в каждой из частей сердца происходят из-за нарушения путей оттока из нее или повышенной нагрузке поступающим повышенным объемом крови.

Дилатация левого предсердия

Расширение полости может возникнуть при сужении левого атриовентрикулярного отверстия, затрудняющего прохождение крови в желудочек.

Усиленное поступление при артериальной гипертензии может впоследствии увеличивать растяжение стенок.

А здесь подробнее о комбинированных пороках сердца.

Расширение левого желудочка

Причины, вызывающие повышение объема левого желудочка, связаны с такими заболеваниями:

• артериальная гипертензия,
• стеноз или коарктация аорты,
• злоупотребление алкоголем,
• изменения миокарда – дистрофия, нарушения обменных процессов, аутоиммунные и вирусные миокардиты.

Дилатация правого предсердия

Чаще всего этиологический фактор – это болезни бронхов и легочной ткани, протекающие с хронической обструкцией (затруднением проходимости). Кроме этого вызывать расширение правого предсердия могут:

• незакрытый Боталлов проток,
• пороки Фалло,
• дефект межпредсердной перегородки,
• сужение легочного ствола,
• недостаточность клапана или сужение отверстия между правыми отделами сердца.

Расширение правого желудочка

Возникает при легочной гипертензии, отверстии в межжелудочковой перегородке, сужении легочной артерии, поражении клапанов правых отделов сердца, инфаркте, распространившемся на правый желудочек, длительной кардиостимуляции.

Самомассаж в области ключиц

Проработка определенных точек улучшает отток крови по яремным венам. Это поможет сразу уменьшить или полностью убрать головную боль, вызванную застоем крови. Если вы будете делать такой самомассаж регулярно, то вены станут более эластичными, упругими и начнут работать подобно насосам, вовремя отводя кровь от головы. Соответственно головные боли прекратятся без приема лекарств

Это важно, потому что у любых препаратов есть побочные эффекты, в том числе отложенные во времени. Обязательно нужно использовать природную способность организма к самовосстановлению

Техника самомассажа пошагово:

1. Поместите два пальца на середину ключицы – чуть выше яремной ямки.
2. Слегка надавите на точку – давление должно быть ни в коем случае не сильным, а приятным по ощущениям.
3. Начните прорабатывать точку круговыми вращениями по часовой стрелке или против часовой стрелки – как вам более комфортно.
4. Сделайте 20-30 вращений.
5. Перейдите к другой стороне шеи и повторите шаги 1-4.

Важно! Еще раз обратите внимание – на точку нельзя давить. На протяжении всего самомассажа должны приятные ощущения, а после его окончания – чувство бодрости или приятного расслабления (в зависимости от времени суток). Это маркер того, что вы все делаете правильно

Это маркер того, что вы все делаете правильно.

Как часто выполнять

Тут все индивидуально. Кому-то поможет с первого раза и головная боль отступит на долгое время, кому-то нужно несколько сеансов подряд, а потом поддерживать состояние вен профилактическим самомассажем.

При диагностированной мигрени нужно начинать прорабатывать точку сразу, как возникнут первые признаки боли. Как только появился малейший намек на скорую боль – сразу делаем. Это обязательно снизит интенсивность болевых ощущений и с большой долей вероятности купирует дальнейшее их развитие. То есть ужасный приступ мигрени, от которого и таблетки не помогают, просто не произойдет, голова немного поболит, но пройдет после проработки ключичной точки.

Для профилактики мигреней, если они случаются несколько раз в месяц или в год, полезно делать самомассаж каждую неделю. Это поможет сохранить эластичность вен и сосудов, соответственно кровь будет циркулировать правильно, без застоев. Снизится риск возникновения не только головных болей, но и повышенного внутричерепного давления.

Норма и патология в сокращении

Нормальный диастолический объем правого предсердия в 18–25 лет составляет около 105 см3, левого — 90–135 см3. К шестидесяти годам увеличивается на 5–10 см3. У женщин он обычно на 3–6 см3 больше. При сокращении полости уменьшаются почти вдвое. Любые объемы выше нормативных определяются как дилатация предсердий.

В правое предсердие поступает кровь из полых вен, венечного синуса сердца и множества малых вен, в левое — из легких. В местах впадения легочных и полых вен нет клапанов. Обратный ток крови прекращается за счет сокращения кольцевидных мышечных образований.

Перерастяжение камер вызывается затруднением перехода потока крови через атриовентрикулярные отверстия, расположенные между желудочками и предсердиями. Механическое препятствие может стать причиной дилатации в связи с нарушенной работой клапанного аппарата, заболеваниями эндокарда.

За способность к сокращению в предсердиях отвечают клетки миоциты. Процесс сократимости обеспечивается механизмом соединения волокон актина и миозина при участии электролитов и получении энергии. Любые болезни сердца, связанные с поражением миокарда, обязательно отражаются на наджелудочковых образованиях.

Причины

Факторы всегда патологические. Некоторые из них вызываются к жизни самим пациентом.

Чрезмерные физические нагрузки

Приводят к формированию так называемого сердца спортсмена. Это сочетание дилатации нескольких камер с наращиванием массы мышечным слоем.

Возможны усеченные варианты. Страдают как профессионалы, так и любители активного отдыха. В принципе, это относительно нормальное состояние. Тело приспосабливается к изменениям.

Но чаще происходит грубая асимметрия, поскольку физическая активность, ее режим подбирается неправильно. Неадекватные нагрузки заканчиваются дисфункцией.

Любые патологии митрального клапана

Сопровождаются обратным забросом крови ( регургитацией МК ). Обычно это врожденные пороки развития анатомической структуры: пролапс, стеноз.

Чуть реже состояния оказывается вторичным, приобретенным в результате течения воспалительных патологий, ревматизма и прочих подобных, сопряженных с грубой деструкцией тканей на протяжении длительного или короткого периода времени (инфаркт).

Отягощенная наследственность

Передается предрасположенность к кардиальным патологиям. Чем больше родственников, страдающих болезнями сердечнососудистой системы присутствует в истории, тем выше вероятность. При этом гарантии патологии не дает никто.

Нарушения перинатального развития, генетические синдромы

Образуются еще в момент закладывания кардиальных структур. Вторые чаще характеризуются генерализованными нарушениями со стороны многих органов и систем.

Восстановление представляет большие трудности, в некоторых случаях оно вовсе невозможно.

Артериальная гипертензия

Провоцирует повышение нагрузки на сердце, сосуды, приводит к снижению эластичности тканей и грубым органическим дефектам.

Классические анатомические изменения со стороны кардиальных структур — гипертрофия левого желудочка (разрастание мышечного слоя без повышения активности), также дилатация соответствующего предсердия.

Гарантия превенции подобного исхода определяется ранним лечением основного заболевания с применением антигипертензивных и протекторов.

Неопластические процессы в кардиальных структурах

Относительно редкое, но возможное явление. Чаще опухоли данной локализации оказываются доброкачественными, но подобная характеристика весьма условна: наблюдается компрессия, снижение интенсивности работы кардиальных структур. Расширение камеры левого предсердия относительно позднее осложнение.

Длительно текущие опасные формы аритмии

От фибрилляции до предсердной экстрасистолии . Развитие патологического процесса связано не с самим нарушением частоты сокращений, а с органическими дефектами тканей.

Сужение аорты

Возможны врожденные формы отклонения или же приобретенный процесс.

Характеризуется недостаточным выбросом крови в главную артерию организма. Отсюда застой в желудочке.

При запущенной стадии процесса жидкой соединительной ткани становится так много, что она давит на клапан предсердия и в итоге затекает обратно в предыдущую камеру, растягивая и увеличивая ее в объеме.

Это цепной процесс, который нужно купировать на ранней стадии.

Воспалительные патологии сердца

Обычно поражают миокард, реже иные структуры. Имеют инфекционное происхождение, чуть в меньшей степени аутоиммунное. Оба варианта опасны, требуют стационарного лечения.

«Бонусом» идут патологические факторы субъективного, контролируемого рода: курение, потребление алкогольных напитков, кофе, чрезмерные стрессы на длительной основе, наркомания, неправильное лечение некоторыми препаратами.

Причины дилатации левого предсердия устраняются превентивными методами: курация основного заболевания или выведение пагубной привычки в приоритете.

Нередко наблюдается парадоксальное явление: патологический процесс стартует по определенной причине и усугубляет сам себя.

Причины

Факторы всегда патологические. Некоторые из них вызываются к жизни самим пациентом.

Чрезмерные физические нагрузки

Приводят к формированию так называемого сердца спортсмена. Это сочетание дилатации нескольких камер с наращиванием массы мышечным слоем.

Возможны усеченные варианты. Страдают как профессионалы, так и любители активного отдыха. В принципе, это относительно нормальное состояние. Тело приспосабливается к изменениям.

Но чаще происходит грубая асимметрия, поскольку физическая активность, ее режим подбирается неправильно. Неадекватные нагрузки заканчиваются дисфункцией.

Любые патологии митрального клапана

Сопровождаются обратным забросом крови (регургитацией МК). Обычно это врожденные пороки развития анатомической структуры: пролапс, стеноз.

Чуть реже состояния оказывается вторичным, приобретенным в результате течения воспалительных патологий, ревматизма и прочих подобных, сопряженных с грубой деструкцией тканей на протяжении длительного или короткого периода времени (инфаркт).

Отягощенная наследственность

Передается предрасположенность к кардиальным патологиям. Чем больше родственников, страдающих болезнями сердечнососудистой системы присутствует в истории, тем выше вероятность. При этом гарантии патологии не дает никто.

Нарушения перинатального развития, генетические синдромы

Образуются еще в момент закладывания кардиальных структур. Вторые чаще характеризуются генерализованными нарушениями со стороны многих органов и систем.

Восстановление представляет большие трудности, в некоторых случаях оно вовсе невозможно.

Артериальная гипертензия

Провоцирует повышение нагрузки на сердце, сосуды, приводит к снижению эластичности тканей и грубым органическим дефектам.

Классические анатомические изменения со стороны кардиальных структур — гипертрофия левого желудочка (разрастание мышечного слоя без повышения активности), также дилатация соответствующего предсердия.

Гарантия превенции подобного исхода определяется ранним лечением основного заболевания с применением антигипертензивных и протекторов.

Неопластические процессы в кардиальных структурах

Относительно редкое, но возможное явление. Чаще опухоли данной локализации оказываются доброкачественными, но подобная характеристика весьма условна: наблюдается компрессия, снижение интенсивности работы кардиальных структур. Расширение камеры левого предсердия относительно позднее осложнение.

Длительно текущие опасные формы аритмии

От фибрилляции до предсердной экстрасистолии. Развитие патологического процесса связано не с самим нарушением частоты сокращений, а с органическими дефектами тканей.

Сужение аорты

Возможны врожденные формы отклонения или же приобретенный процесс.

Характеризуется недостаточным выбросом крови в главную артерию организма. Отсюда застой в желудочке.

При запущенной стадии процесса жидкой соединительной ткани становится так много, что она давит на клапан предсердия и в итоге затекает обратно в предыдущую камеру, растягивая и увеличивая ее в объеме.

Это цепной процесс, который нужно купировать на ранней стадии.

Воспалительные патологии сердца

Обычно поражают миокард, реже иные структуры. Имеют инфекционное происхождение, чуть в меньшей степени аутоиммунное. Оба варианта опасны, требуют стационарного лечения.

«Бонусом» идут патологические факторы субъективного, контролируемого рода: курение, потребление алкогольных напитков, кофе, чрезмерные стрессы на длительной основе, наркомания, неправильное лечение некоторыми препаратами.

Причины дилатации левого предсердия устраняются превентивными методами: курация основного заболевания или выведение пагубной привычки в приоритете.

Нередко наблюдается парадоксальное явление: патологический процесс стартует по определенной причине и усугубляет сам себя.

Чем опасна патология?

Состояние угрожает развитием группы осложнений, среди которых:

• Воспаления миокарда. Формируются как итог застоя крови, нарушения питания мышц.
• Фибрилляция предсердий, а затем и желудочков. Характеризует выраженную аритмию, работа кардиальных структур нарушается. Параллельное течение двух процессов определяет повышенные риски летального исхода.

Образование тромбов, закупорка крупных сосудов сгустком крови. Типичное последствие дилатации, поскольку застой крови способствует ее сгущению.

• Застойная сердечная недостаточность. По сути это дисфункция мышечного органа разной степени тяжести. Определяется группой видов, различных по клиническим проявлениям и прогнозам, перспективам восстановления.
• Инфаркт. Острое нарушение питания кардиальных структур и, как итог некроза тканей, замещение функционально активных клеток-миоцитов, способных к сокращению и проведению электрического импульса грубыми рубцами. По сути это мертвая ткань. Чем ее больше, тем хуже работает сердце.

• Пароксизмальная аритмия. Обычно по типу тахикардии (ускорения деятельности кардиальных структур).
• Митральная недостаточность. Предполагает возможную регургитацию (обратный ток крови из желудочков в предсердия), нарушение функциональной активности органа и кровяного выброса, падение гемодинамики. Летальный исход вопрос времени.

• Кардиогенный шок. Острое, неотложное состояние. Требует срочной помощи, но шансы на возвращение пациента почти призрачны. Даже если повезет, смерть наступит в перспективе нескольких лет. Исключения можно пересчитать по пальцам за всю солидную практику врачей по планете.
• Остановка сердца. Асистолия.

Предотвращение развития осложнений — одна из задач лечения на любой стадии. Лучше всего она решается на раннем этапе.

Степени

Как и любое заболевание, дилатация полости левого предсердия, классифицируется на степени. В зависимости от области поражения она может быть 1, 2, 3 или 4.

1. Первая степень – самая легкая. Если на этом этапе будет проведено диагностирование и назначено лечение, то избавиться от патологии можно будет практически бесследно. Выявить ее можно только, сделав ЭХО сердца. Человек продолжает себя хорошо чувствовать и не замечает признаков образования патологии.
2. Вторая степень – умеренная дилатация. На этой стадии появляются первичные симптомы нарушения работы мышечного органа в виде отдышки, учащенного дыхания и боли в области грудной клетки. Излечиться полностью даже при своевременной диагностике уже невозможно, человек может с этим заболеванием вполне дружно жить, если будет соблюдать лечение и находиться под контролем врача-кардиолога.
3. Третья степень – выраженная патология. Не заметить ее невозможно, так как к этому времени пациент уже не в состоянии выполнять привычную работу и совершать физические нагрузки. Мышечный орган уже заметно изношен, поэтому полное излечение исключено.
4. Четвертая степень – терминальная фаза. Жизнь пациента находится под угрозой, все лечение направлено на то, чтобы человек начал приемлемо себя чувствовать. Прогноз в этом случае печальный. Срок жизни пациента с крайней степенью дилатации левого предсердия не превышает 3-4 года.

Развивается патология быстро. Осложнение от 1 до 4 степени обычно наступает уже через 4-8 лет, если человек не будет придерживаться терапии, которую должен назначить врач-кардиолог. Иногда он бывает меньше, зависит это от индивидуальных особенностей организма человека.

Внимание! Важно всегда прислушиваться к своему организму и при появлении первых симптомов недомогания посетить поликлинику. В этом случае, избавиться от болезни не удастся, но можно будет увеличить продолжительность жизни и нормализовать самочувствие

Формы заболевания

Расширение левого предсердия типизируется по группе оснований. Исходя из происхождения патологического процесса, выделяют:

Врожденную форму. Удельный вес подобного состояния в общем количестве зафиксированных клинических ситуаций составляет 35-40%, это меньшинство.

Патологические процессы диагностируются уже на развитых стадиях, поскольку маленький пациент не способен сформулировать свои жалобы до момента взросления, а родители трактуют объективные проявления неверно ввиду невнимательности или недостатка опыта. Перспективы лечения в связи с этим несколько хуже.

Приобретенная форма. Обусловлена течением того или иного заболевания. Внимательный пациент может провести причинно-следственную связь между перенесенным состоянием и развитием симптоматики дилатации, которая достаточно выражена со второй стадии.

Дилатация левого предсердия: что это такое

Дилатация левого предсердия – расширение стенок сердечной мышцы, вызванное повышенными нагрузками. Происходит это из-за того, что кровь поступает в орган в объеме, превышающем допустимые нормы. Патология в области левого предсердия наблюдается в разы чаще, чем с правой стороны.

Это опасный симптом, который может спровоцировать появление заболеваний сердца. Сложность связана с тем, что на ранних этапах развития он проходит практически бесследно

Важно, сразу после ухудшения самочувствия обратиться к врачу-кардиологу и пройти необходимое исследование. Чем быстрее будет установлен диагноз и назначено лечения, тем больше вероятность защитить себя от необратимых последствий

https://youtube.com/watch?v=7zW9LeCftS0

Лечение

Терапия смешанная. Применяются консервативные методики на ранней стадии, комбинация оперативного воздействия и приема медикаментов на запущенной фазе патологического процесса.

Назначаются такие медикаментозные средства:

• Антиаритмические. Вроде Амиодарона, он наиболее безопасный. Применяются для восстановления адекватной, правильной частоты сердечных сокращений.
• Противогипертензивные, если имеет место повышенное артериальное давление. Подойдет Энап, Дилтиазем, Периндоприл. Сочетания различны.
• Диуретики с целью нормализации эвакуации жидкости из организма.
• Сердечные гликозиды. Стабилизируют сократительную способность миокарда.
• Противотромбические различного характера.

Оперативное вмешательство направлено на купирование первопричины или установку кардиостимулятора при выраженной аритмии.

Возможно иссечение патологически измененных тканей на фоне опухолевого поражения. Конкретные методики определяются специалистом, исходя из основного заболевания.

Крайнее средство борьбы, если сердце изменено существенно — трансплантация. Однако это непростое мероприятие.

Кроме того, что найти орган почти невероятно в условиях российской действительности, операция требует высочайшей квалификации, которой обладают единицы.

В процессе лечения, также по ходу восстановительного периода, который длится всю жизнь, нужно минимизировать количество соли в рационе (6-7 граммов), отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность (максимум — прогулки в хорошую погоду).

Чем опасна патология?

Состояние угрожает развитием группы осложнений, среди которых:

• Воспаления миокарда . Формируются как итог застоя крови, нарушения питания мышц.
• Фибрилляция предсердий, а затем и желудочков. Характеризует выраженную аритмию, работа кардиальных структур нарушается. Параллельное течение двух процессов определяет повышенные риски летального исхода.
• Образование тромбов, закупорка крупных сосудов сгустком крови. Типичное последствие дилатации, поскольку застой крови способствует ее сгущению.

• Застойная сердечная недостаточность. По сути это дисфункция мышечного органа разной степени тяжести. Определяется группой видов, различных по клиническим проявлениям и прогнозам, перспективам восстановления.
• Инфаркт. Острое нарушение питания кардиальных структур и, как итог некроза тканей, замещение функционально активных клеток-миоцитов, способных к сокращению и проведению электрического импульса грубыми рубцами. По сути это мертвая ткань. Чем ее больше, тем хуже работает сердце.

• Пароксизмальная аритмия. Обычно по типу тахикардии (ускорения деятельности кардиальных структур).
• Митральная недостаточность . Предполагает возможную регургитацию (обратный ток крови из желудочков в предсердия), нарушение функциональной активности органа и кровяного выброса, падение гемодинамики. Летальный исход вопрос времени.

• Кардиогенный шок. Острое, неотложное состояние. Требует срочной помощи, но шансы на возвращение пациента почти призрачны. Даже если повезет, смерть наступит в перспективе нескольких лет. Исключения можно пересчитать по пальцам за всю солидную практику врачей по планете.
• Остановка сердца.

Предотвращение развития осложнений — одна из задач лечения на любой стадии. Лучше всего она решается на раннем этапе.

Как определяется наличие дилатации

Незначительная дилатация – это, как правило, бессимптомная патология. Больные в таком случае не предъявляют жалоб, которые могли бы заставить подозревать наличие расширения. Но если в результате этого патологического процесса снижается насосная функция сердца, то у пациента могут проявиться признаки сердечной недостаточности: слабость, быстрая утомляемость, одышка, отеки конечностей и т. п.

Признаки дилатации можно определить по результатам ЭКГ, но выявить ее точно, только при помощи этого обследования, невозможно. Основным методом для этого служит УЗИ сердца. Оно помогает обнаружить перенесенный инфаркт или пороки сердца, а это, в свою очередь, указывает и на наличие расширения. При помощи УЗИ измеряется и диаметр желудочка (другими словами, его конечно-диастолический размер – КДР).

Правда, следует учесть, что КДР не является абсолютным показателем. При среднестатистической норме в 56 мм, он может варьироваться, в зависимости от роста, веса и физической подготовки конкретного человека. Если для двухметрового спортсмена весом более 100 кг нормой может быть и 58 мм, то для женщины, весящей 45 кг и достигающей ростом лишь 155 см, этот показатель уже признак дилатации.