Легочное сердце. причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Легочное сердце – что это

Легочное сердце – это заболевание, представляющее собой изменение размера правых отделов сердца (то есть правого желудочка и предсердия).

По сути, легочное сердце не является самостоятельным заболеванием. Этим словосочетанием обозначают комплекс симптомов, возникающих вследствие других патологий.

Причинами развития легочного сердца обычно служат заболевания органов грудной клетки (например, легких – отсюда и название), которые ведут к нарушению кровообращения.

По статистике, от легочного сердца страдает от 5% до 10% населения земного шара. Недооценивать легочное сердце не стоит: оно может привести к таким заболеваниям, как ишемия, инфаркт миокарда и даже цирроз печени

А они могут вызвать и смерть больного.Внимание. В частности, при переходе патологии на стадию хронического легочного сердца по общемировой статистике в половине случаев больного не удается спасти

Прогноз и трудоспособность при легочном сердце

Прогноз и трудоспособность при декомпенсированном легочном сердце обычно неблагопри­ятны. Ранняя комплексная терапия способствует улучшению трудового прогноза и увеличению продолжительности жизни.
Трудоспособность больных с легочным серд­цем снижается на ранних стадиях заболевания, поэтому важным является рациональное трудоу­стройство больных и своевременное направление их на ВТЭК.
Санаторно-курортное лечение больным декомпенсированным легочным сердцем не показа­но.
Профилактика заключается в рациональном лечении острых и обострений хронических воспа­лительных процессов в легких.

Функциональные классы

При обследовании обязательно устанавливают функциональный класс проявления легочного сердца.

• 1 класс — главными являются симптомы заболевания бронхов и легких, гипертензия в малом кругу выявляется только при инструментальном исследовании и нагрузочных пробах;
• 2 класс — кроме перечисленных симптомов имеется дыхательная недостаточность в связи с сужением бронхов;
• 3 класс — дыхательная недостаточность выражена, присоединяется сердечная. Одышка постоянная, тахикардия, расширение шейных вен, цианоз. Исследования выявляют стойкую гипертензию в малом круге;
• 4 класс — декомпенсация, все клинические проявления ярко выражены, имеются застойные явления, дыхательная и сердечная недостаточность третьей степени.

Допплеровское исследование позволяет количественно определить давление в легочной артерии, измерить обратный ток крови (регургитацию) из правого желудочка в предсердие

Стадийность и симптоматика

Стадия болезни определяется характером изменений, интенсивностью симптомов, размерами сосудов, уровнем давления в воротной вене.

Стадия I

Исходная или функциональная. Повышение давления от 18,4 до 25,7 мм рт. ст. В той или иной степени выраженности проявляются такие симптомы:

• вздутие живота и повышенное газообразование;
• тяжесть после приема пищи в области эпигастрия и в правом подреберье после физических нагрузок;
• снижение работоспособности, сонливость, хроническая усталость;
• астенический синдром (нервно-психическая слабость);
• чередующиеся нарушение пищеварения – обстипация (запор) и диарея;
• на коже живота появляются телеангиэктазии (сосудистые звездочки).

Стадия II

Предасцетическая или компенсация. С умеренными изменениями справляется компенсаторный механизм. Усиливаются симптомы портальной гипертензии, появившиеся на первой стадии. Присоединяются регулярные носовые кровотечения, потеря аппетита, горький привкус во рту после пробуждения, систематические приступы тошноты, бледность кожных покровов (возможно незначительное пожелтение).

На животе интенсивнее проявляется подкожный сосудистый рисунок. При диагностике определяется незначительный портальный варикоз, увеличение размеров селезенки (спленомегалия), уменьшение единичных вен при надавливании. Диаметр варикозных узлов – до 0,5 см. Давление – 26,0-33,0 мм рт. ст.

Вследствие нарушения кроветворения и кровообращения возникают гормональные сбои (нарушение овариально-менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин).

Стадия III

Субкомпенсация. Характеризуется выраженными изменениями. Из-за высокого давления сосудистые стенки теряют эластичность, в них образуются поры. Свободная жидкость перестает выводиться из организма, скапливается в брюшной, развивается водянка (асцит). Нарушаются функции селезенки, прогрессирует спленомегалия, появляются подкожные кровоизлияния.

Соматическими и внешними признаками являются:

• боли в правом подреберье;
• рефлекторный выброс содержимого желудка (в рвотных массах могут содержаться сгустки крови);
• заметное снижение веса на фоне увеличения размеров живота;
• выпирающая сосудистая сетка на животе;
• изменение цвета языка;
• желтушность глазных яблок;
• отвращение к еде;
• судорожный синдром нижних конечностей;
• затруднительное болезненное пищеварение;
• нерегулярность стула;
• шершавость и сухость кожи;
• кожный зуд;
• эритема (фрагментальные пятна, наполненные кровью, на ладонях);
• отечность нижних конечностей и лица.

У мужчин прогрессирует эректильная дисфункция. Возможно развитие гинекомастии (увеличения молочных желез). Давление – 34,0-44,0 мм рт. ст. Размеры варикозных узлов достигают 1 см.

Живот пациента при циррозе с портальной гипертензией

Стадия IV

Декомпенсация. Симптоматика третьей стадии усиливается. Возникают периодические внутренние кровотечения. Прогрессирует водянка, сильные отеки, расширение вен пищевода. Формируются геморроидальные шишки в прямой кишке.

Выпирающие на животе сосуды имеют форму головы медузы (принятый термин). Кожа желтеет. Давление в воротной вене – более 44, 0 мм рт. ст. Варикозные узлы сильно напряжены, близко расположенные друг к другу, более 1-1,5 см в размере.

Конечной является терминальная стадия с перманентным внутренним кровотечением, печеночной энцефалопатией, полным отказом гепатобилиарной системы и органов пищеварения. У пациента наблюдается атаксия (нарушение координации движений), потеря памяти, замедляются мозговые реакции, нарушается речь. Итогом такого состояния становится кома и смерть.

Также в разделе

Причины и патогенез

Болезни легких могут привести к легочной артериальной гипертензии, если имеют место такие механизмы:

• вазоконстрикция, вызванная гиперкапнией, гипоксией или двумя состояниями
• потери капиллярного русла (в том числе по причине легочной тромбоэмболии или хронической обструктивной болезни легких)
• гипертрофия среднего слоя стенки артериол
• искусственная вентиляция легких

Бронхолегочная форма легочного сердца может иметь такие причины:

• бронхиальная астма
• хронический обструктивный бронхит
• эмфизема легких
• бронхиолит
• поликистоз легких
• диффузный пневмосклероз различного генеза
• туберкулез
• бронхоэктазы
• пневмокониоз
• саркоидоз
• синдрома Хаммена – Рича и т.д.

Торакодиафрагмальная форма заболевания может иметь такие причины:

• болезнь Бехтерева
• кифосколиоз
• патологии плевры
• полиомиелит
• патологии диафрагмы (при парезе диафрагмы, пневмосклерозе и т.д.)

Васкулярная форма может быть вызвана такими причинами:

• легочные васкулиты
• первичная легочная гипертензия
• сдавление легочного ствола аневризмой аорты
• тромбоэмболия ветвей легочной артерии
• опухоли средостения
• атеросклероз легочной артерии

Легочная гипертензия увеличивает постнагрузку на правый желудочек. Потому развивается такой патогенез, как и при сердечной недостаточности. Увеличивается конечное диастолическое и центральное венозное давление, дилатация и гипертрофия желудочка. Нагрузка на правый желудочек может возрастать от повышения вязкости крови. Последний процесс связан с вызванной гипоксией полицитемией. В части случаев недостаточность правого желудочка может вызвать патологию левого желудочка, когда выбухающая в полость левого желудочка межжелудочковая перегородка затрудняет наполнение левого желудочка, из-за чего возникает диастолическая дисфункция.

Острое легочное сердце зачастую формируется при искусственной вентиляции легких (которая назначается при диагнозе «острый респираторный дистресс-синдро) или массивной эмболии легочной артерии. Легочное сердце в хронической форме чаще всего развивается при ХОБЛ (эмфизема, хронический бронхит). Реже развитие может происходить при обширной потере ткани легкого, что бывает при травме и хирургическом вмешательстве. Среди причин хронического легочного сердца:

• кифосколиоз
• интерстициальный легочный фиброз
• нервно-мышечные нарушения
• ожирение с альвеолярной гиповентиляцией
• идиопатическая альвеолярная гиповентиляция

У больных хронической обструктивной болезнью легких инфекция в данном органе или обострение болезни могут привести к перегрузке правого желудочка. При хроническом легочном сердце возрастает риск венозной тромбоэмболии. 

Причины заболевания[править]

Схема гипертрофии правого желудочка

Причины острого лёгочного сердца:

• Тромбоэмболия лёгочной артерии — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия).
• Острый респираторный дистресс-синдром.

Причины хронического лёгочного сердца:

• Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ).
• Пневмокониозы (силикоз, антракоз и др.) — последняя стадия.
• Эмфизема лёгких (хроническое заболевание дыхательных путей, возникающее при воздействии пыли и др., и выражающееся в изменениях в ткани бронхов — так, что уменьшается их эластичность, возрастает время выдоха и повышается внутригрудное давление).
• Саркодиоз (образование ограниченных очагов воспаления, имеющие форму плотного узелка различных размеров).
• Остановка дыхательных движений во время сна (апноэ обструктивного сна).
• Интерстициальные заболевания лёгких (воспаления и изменения в тканях альвеол и капилляров лёгких, могут развиваться при вдыхании пыли).
• Серповидноклеточная анемия (нарушение строения белка гемоглобина, при котором он приобретает особое кристаллическое строение).
• Искривление позвоночника в верхней части (Кифоз).
• Утрата части лёгких из-за травмы или операции.

Причины

Легочная гипертензия приводит к нарушению обогащения крови в альвеолах кислородом. Вследствие этого миокардом правого желудочка усиливается сердечный выброс с целью снижения гипоксии тканей (нехватки кислорода). Со временем из-за чрезмерной нагрузки мышцы правых отделов сердца разрастаются.

Выделяют несколько групп факторов, являющихся причинами возникновения недуга:

Под воздействием сосудистых факторов артерии сужаются. Это происходит из-за закупорки тромбом или утолщения сосудистых стенок вследствие воспалительного процесса.

В медицинской практике заболевание чаще всего развивается на фоне:

• пневмосклероза;
• легочных васкулитов;
• эмфиземы;
• тромбоэмболии;
• отека легких;
• стеноза артерии легких.

Этиология и патогенез

Основными причинами острого легочного сердца являются:

1) массивная тромбоэмболия в системе легочной артерии

2) клапанный пневмоторакс

3) тяжелый затяж­ной приступ бронхиальной астмы

4) распростра­ненная острая пневмония

При повторных тромбоэмболиях мелких ветвей легочной артерии (тромбы, эмболы, яйца паразитов и др.), раковом лимфангоите, гиповентиляции центрального и периферического происхождения (ботулизм, ми­астения) может развиться острое легочное сердце с подострым течением.
К числу факторов, способствующих развитию тромбоэмболии легочной артерии, следует отне­сти легочную гипертензию, застойные явления в малом круге кровообращения, повышение свер­тываемости и угнетение противосвертывающей системы крови, нарушение в системе микро­циркуляции малого круга, атеросклероз и васкулиты в системе легочной артерии, гиподинамию при длительном постельном режиме, оператив­ные вмешательства на венах таза и нижних конечностей.
В патогенезе развития острого легочного сердца имеют значение рефлексы с малого круга кровообращения, приводящие к диффузному су­жению легочных капилляров и бронхолегочных анастомозов, развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровобращения, нару­шению соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше патофизиологические механиз­мы в конечном итоге способствуют повышению давления в малом круге и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости легочных капилляров, транссудация жидкости в альвеолы, межуточную ткань с развитием отека легкого.

Лечение

Лечение легочного сердца нашими специалистами основывается, прежде всего, на диагностировании заболевания и правильной оценке тяжести ситуации. При острых формах могут понадобиться неотложные реанимационные мероприятия. Индивидуальный подход в каждом случае проявления легочного сердца и к каждому пациенту, комплексная система лечения и реабилитации, опытные врачи и современные методики – все это направляется и на основную болезнь, следствием которой становится синдром легочного сердца, и на восстановление нормальной сердечной деятельности.

Консультация и прием врача

Более подробную информацию Вы можете узнать по телефонам указанным на сайте или обратиться в наш Медицинский Центр. Мы работаем Без Выходных  с 8.00 до 22.00 по адресу: г.Москва ВАО (Восточный Административный Округ) Сиреневый Бульвар 32А

Легочное сердце – сколько живут

Справочно. На прогноз заболевания влияет его сложность. Наиболее сложно и опасно проходит острое легочное сердце. Можно просто не успеть сделать нужное для больного. Хроническое легочное сердце на стадии декомпенсации также опасный вариант.

Прогноз длительности жизни с легочным сердцем зависит от течения основного заболевания. Также ощущается влияние легочной гипертонии, а точнее степени ее развития.

По данным медицинской статистики после установления диагноза от десяти, до пятидесяти процентов больных легочным сердцем живут больше 5 лет. Регулярные кислородные ингаляции могут увеличить срок жизни.

Прогноз

Благоприятный на ранних этапах. По мере прогрессирования полной компенсации добиться не удается, также и затормозить движение болезни вперед врачи не в силах.

Комплексное применение средств, в зависимости от основного диагноза, залог предотвращения осложнений и продления жизни человека.

Смертельный исход на фоне ХСН возникает в 30% случаев спонтанно, в результате остановки сердца. Когда это произойдет (завтра, через год или позже), не скажет даже врач. Острые ситуации и того опаснее, летальность — 70-80%. При условии срочной помощи значительно ниже.

Конкретику может дать лечащий врач после тщательной диагностики. Прогноз складывается из массы факторов.

Острое легочное сердце и его симптомы.

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердеч­ной декомпенсации. При более медленных темпах развития заболевания наблюдается подострый вариант данного синдрома.
Острое течение тромбоэмболии легочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания  на  фоне  полного  благополучия, нередко у больных с обострением хронического тромбофлебита. Появляются резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола легочной арте­рии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состоя­ния и летальному исходу.
Подострое легочное сердце развивается в тече­ние от нескольких часов до нескольких дней и сопровождается нарастающей одышкой, циано­зом и последующим развитием шокового состоя­ния, отека легких.
При аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Со стороны сердца может выявляться пульсация во втором — третьем межреберье слева, акцент II тона над легочной артерией. Характерны набу­хание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность ее пальпации.
Нередко возникает острая коронарная недоста­точность, сопровождающаяся болевым синдро­мом, нарушениями ритма и электрокардиогра­фическими признаками ишемии миокарда, осо­бенно у больных с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС). Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, с давлением тебезиевых вен расширенным правым желу­дочком, раздражением нервных рецепторов ле­гочной артерии.
Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированием инфаркта ле­гкого с зоной перифокальной пневмонии. Клини­ка инфаркта легкого характеризуется возобновле­нием или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, цианоза. Выраженность одышки, цианоза меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появля­ется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. Почти в половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура, обычно ус­тойчивая к антибиотикам.
При объективном исследовании выявляются стойкая тахикардия, ослабление дыхания и вла­жные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы. Часто отмечается несо­ответствие между тяжестью течения заболевания и сравнительно небольшими физикальными из­менениями в легких.
Исследование крови при развитии инфарктной пневмонии выявляет непостоянный лейкоцитоз, длительное увеличение СОЭ, изменение ряда биохимических тестов, свидетельствующие о на­личии воспалительного процесса (повышение со­держания фибриногена, а2- и у-глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот и др.), повы­шение активности изоэнзима ЛДГ3.
При изучении системы свертывания крови могут отмечаться явления гиперкоагуляции и угнетения фибринолиза с последующим развитием гипокоагуляции в результате активации противосвертывающих механизмов.
При рентгенологическом исследовании выявля­ются одностороннее увеличение тени корня ле­гкого вследствие расширения магистральной ве­тви легочной артерии с «ампутацией» его ветвей, повышенная прозрачность легкого. Одновремен­но могут отмечаться высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение венозных сосудов, увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявля­ется затемнение малой интенсивности, распола­гающее чаще субплеврально. Приблизительно в половине случаев затемнение имеет треугольную форму. Нередко определяется жидкость в плевральной полости (реактивный плеврит) с после­дующим развитием плевральных сращений, шварт.
При электрокардиографическом исследовании в острой стадии заболевания (1—5-е сутки) отмеча­ется появление глубоких зубцов S в I, a VL и Q в III отведениях, подъем сегмента ST в III и aVF отведениях; в III, aVF, V1-2 отведениях стано­вится отрицательным зубец Т. Нередко выявля­ется Р pulmonale во II, III, aVF отведениях, развитие блокады правой ножки пучка Гиса, мерцание предсердий. В подострой фазе (1—3 нед) регистрируются отрицательные зубцы Т в III, aVF, V1-2 отведениях.

Симптомы

Изначально заболевание не проявляется симптомами. Но больные зачастую имеют выраженные проявления основной болезни легких. Это может быть усталость при физической активности, одышка.

Постепенно, когда растет давление в правый желудочек, физикальные симптомы проявляются систолической пульсацией в области грудины, громким легочным компонентом второго сердечного тона, шумами функциональной недостаточности 3-створчатого клапана и клапана легочной артерии. Чуть позже отмечают также ритм галопа правого желудочка (третий и четвертый сердечный тон), который усиливается при вдохе, гепатомегалия, вздутие яремных вен (с доминантной волной а, в том случае, если нет регургитации крови при недостаточности трехстворчатого клапана), отеки ног.