Мультиспиральная компьютерная томография с внутривенным болюсным усилением (кт с болюсным контрастированием)

Причины синдрома

Причины и условия возникновения гипертензии воротной вены, в большинстве случаев, связаны с деструкцией печеночной паренхимы и хроническими заболеваниями смежных органов. Основными патологиями являются:

• Цирроз – преобразование живых гепатоцитов в плотную, недееспособную соединительную ткань. При разрастании рубцовой ткани, образовавшиеся внутри печени септы (перегородки) разделяют клетки и капилляры и препятствуют нормальному кровообращению внутри печени.
• Доброкачественные и злокачественные (первичные и вторичные) опухоли печени, исходящие из ткани органа, желчных протоков или печеночных сосудов. К новообразованиям доброкачественной природы относятся: гепатоаденома, аденома желчного протока, билиарные цистаденомы, ангиома, узловатая гиперплазия печени. Злокачественные опухоли – это гепатоцеллюлярная карцинома (печеночно-клеточный рак, гепатома), холангиокарцинома, ангиосаркома, гепатобластома.
• Холелитиаз – образование конкрементов в желчных протоках и желчном пузыре. Наличие камней препятствует нормальной циркуляции крови в гепатобилиарной и портальной системе.
• Раковая опухоль головки поджелудочной железы. Тяжелое онкологическое заболевание с неблагоприятным прогнозом.
• Гепатиты – воспаление паренхимы, вызванное токсическим (алкоголь, медицинские препараты, промышленные яды) или инфекционным (вирусы А, В, С) воздействием.
• Образование множественных кист в железе (поликистоз печени).
• Застой желчи (холестаз).
• Гепатозы (жировой, пигментный) – невоспалительная дистрофия и некроз печеночных клеток.
• Запущенные гельминтные инвазии – паразитарные болезни, вызванные проникновением глистов в печень (описторхоз, стронгилоидоз, шистосоматоз, эхинококкоз).

Причиной нарушения циркуляции крови в протоках может стать образование спаек в постоперационный период после хирургического вмешательства. Синдром портальной гипертензии могут провоцировать:

• врожденные аномалии (тромбоз, стеноз воротной вены);
• обструкция вен печени (синдром Бадда-Киари);
• желудочно-кишечные кровотечения различной этиологии;
• хирургическое вмешательство в органы системы пищеварения;
• некорректная терапия препаратами из группы транквилизаторов.

По мере прогрессирования перечисленных патологий, брыжеечные ветви воротной вены, селезеночная и желудочные вены искривляются, растягиваются, оттесняются со своего анатомического места расположения. Результатом может быть разрыв сосудов с обильным кровотечением.

Диагноз

Диагностика синдрома П. г. и его форм часто невозможна без специальных методов исследования, из к-рых наиболее информативными являются рентгеноангио-графические методы (см. Кавография, Мезентерикография, Портография, Спленопортография, Целиакография), эзофагоскопия (см.), гастроскопия (см.), спленоманометрия (см. Селезенка) и др.

Для измерения портального давления применяют чрескожную спленоманометрию. Методика осуществляется путем пункции селезенки и присоединения к игле аппарата Вальдмана для измерения венозного давления. При П. г. давление в селезенке, отражающее давление в портальной системе, достигает в среднем 350—450 мм вод. ст. (в норме 50—115 мм вод. ст.).

Рис. 4. Спленопортограмма при внутрипеченочной портальной гипертензии: резко расширенное спленопортальное русло с функционирующей пупочной веной; 1 — воротная вена, 2 — селезеночная вена, 3 — расширенная коронарная вена желудка, 4 — пупочная вена.

Рис. 5. Спленопортограмма при внепеченочной портальной гипертензии: отсутствие основного ствола селезеночной вены с множеством вновь образованных сосудов (1); ретроградно заполнившиеся расширенные вены желудка и пищевода (2); стеноз внутрипеченочных ветвей воротной вены и ее деформация (3).

Наибольшую информативность об уровне блокады портального кровообращения и состоянии сосудов дает спленопортография. При внутрипеченочной П. г. спленопортальное русло проходимо, расширено с резким обеднением сосудистого рисунка печени, иногда выявляются расширенные вены желудка и пищевода, расширенная пупочная вена (рис. 4). При внепеченочной П. г. отмечается разнообразная картина в зависимости от уровня блокады (рис. 5), вплоть до полной непроходимости спленопортального русла. В этом случае для установления уровня блокады применяют возвратную мезентерикопортографию (рис. 6). При надпеченочной П. г. наибольшую информацию дает кавография и пункционная биопсия печени. Расширенные вены пищевода и желудка, как правило, выявляются при их рентгенологическом или эндоскопическом исследовании.

Дифференциальный диагноз между различными формами П. г. и другими заболеваниями, сопровождающимися увеличением селезенки, нередко представляет большие трудности. Большое значение имеет анамнез. Указание в анамнезе на перенесенный гепатит, в т. ч. вирусный, хронический алкоголизм должно навести на мысль о внутрипеченочной П. г. Указание на увеличение селезенки с рождения или раннего детского возраста, пупочный сепсис, травму, нагноительные процессы в брюшной полости дает основание заподозрить, внепеченочную П. г. Острое начало с высокой температурой, болями в правом подреберье, быстрое увеличение печени и появление асцита характерно для надпеченочной П. г. (болезнь Киари).

Трудности представляет дифференциальный диагноз внепеченочной П. г., протекающей без варикозного расширения вен пищевода, с начальной стадией опухолевых заболеваний селезенки (лимфогранулематоз, ретикулосаркома, лимфома). Диагноз устанавливают на основании более быстрого и тяжелого течения заболевания с генерализацией процесса при опухолях селезенки, данных спленоманометрии, спленопортографии.

Диагностика

Диагностические мероприятия чаще всего проводятся в условиях терапевтического отделения стационара. При наличии асцита и других осложнений – на хирургическом отделении. На первой стадии заболевания эффективны только лабораторные и аппаратные методы обследования.

Начиная со второй стадии портальной гипертензии, врач может пальпационно обнаружить гепатоспленомегалию (увеличение размеров селезенки и печени). При появлении водянки перкуссионный осмотр (простукивание) выявляет глухие звуки.

По выраженным внешним изменениям (сосудистая сетка на животе, желтоватый оттенок кожных покровов, раздутый живот) назначается полное обследование. Диагностика включает лабораторные и аппаратные методы.

Исследования крови и мочи:

• ОКА (общий клинический анализ). Характерно значительное снижение уровня лейкоцитов, тромбоцитов, гемоглобина, эритроцитов.
• Биохимический анализ крови. Предельно завышены показатели ферментов АСТ (аспартатаминотрансферазы), АЛТ (аланинаминотрансферазы), альфа-амилазы, ЩФ (щелочная фосфатаза), желчного пигмента билирубина. Низкий уровень белка альбумина (или полное его отсутствие в крови).
• Коагулограмма (кровь на свертываемость). Значительное снижение протромбинового индекса (ПТИ), указывающего на время свертываемости плазмы. Низкие процентные показатели ПТИ указывают на вероятность внутреннего кровотечения.
• ИФА (иммуноферментный анализ) крови на определение иммуноглобулинов к вирусам гепатита и паразитарным инфекциям.
• ОАМ (общий анализ мочи). В моче определяется желчный пигмент уробилин.
• Суточный диурез. Назначается при асците.

Дополнительно может быть назначена копрограмма (анализ кала).

Аппаратная диагностика:

• Ультразвук брюшной полости с допплером. Выявляется расширение, изменение формы сосудов, боковые или обходные пути кровотока (коллатерали), асцит, увеличение размеров печени и селезенки. Допплерография определяет объем и скорость кровотока (на поздних стадиях обратный кровоток), наличие и размер варикозных узлов.
• ФГДС (фиброгастродуоденоскопия). Оценивает степень патологических изменений смежных с печенью органов пищеварения (отеки, язвы, кровотечения и т.д.).
• Портография, спленопортография, мезентерикография (рентген с введением контрастного вещества). Исследованию подлежит портальная вена, селезеночная вена, брыжеечные сосуды.
• Чрескожная спленоманометрия – измерение давления в воротной вене.

При недостаточной информативности ультразвукового исследования и допплерографии назначается КТ и МРТ. В отдельных случаях (при сомнительных результатах) проводится забор фрагмента печеночных тканей (биопсия).

Лечение портальной гипертензии

Терапия направлена на купирование болезни, которая спровоцировала нарушения кровотока в сосудах портальной системы. При инфекционных поражениях печени нужно пройти курс противовирусного и антибактериального лечения. Если патология развивается на фоне алкоголизма, необходимо прекратить употребление спиртного.

Чтобы увеличить шанс на выздоровление, пациентам следует соблюдать диету:

• Употреблять не более 3 граммов соли в сутки, чтобы в организме не скапливалась лишняя жидкость;.
• Уменьшить долю белка в рационе до 30 граммов в сутки, распределить это количество на все приемы пищи. Данная мера позволит избежать печеночной энцефалопатии.

На время лечения пациент ложится в стационар. Вылечить заболевание самостоятельно нельзя. Народные методы — это только дополнение к консервативному или хирургическому лечению.

Консервативная терапия предполагает прием:

• мочегонных средств, чтобы вывести лишнюю жидкость из организма;
• гормонов гипофиза, которые снижают давление в портальной вене и снижают кровоток;
• бета-адреноблокаторов, которые снижают ЧСС, что позволяет снизить кровоток в сосудах печени;
• ингибиторов АПФ для снижения артериального давления;
• солей азотной кислоты, которые расширяют вены;
• лактулозы, которая способствует регулярному опорожнению кишечника;
• синтетических соматостатинов, которые влияют на выработку гормонов и помогают сузить артериолы брюшной полости.

В ряде случаев пациенту требуется хирургическое вмешательство. Показания к операции:

• резкое увеличение селезенки, сопровождающееся разрушением кровяных телец;
• асцит;
• варикозное расширение сосудов желудка или пищевода.

При портальной гипертензии врачи используют следующие виды операций:

1. Спленоренальное шунтирование – во время операции хирург создает альтернативное русло для кровотока вне печени, обычно из селезенки в почечную вену.
2. Портосистемное шунтирование – искусственное создание пути для кровотока вне печени – из воротной в нижнюю полую вену.
3. Деваскуляция отдельных сосудов пищевода. Часто операцию совмещают с хирургическим удалением селезенки.
4. Пересадка печени показана, когда невозможно восстановить орган.

Хирургическое лечение при наличии жидкости в плевральной полости

Хирургическое вмешательство применяется для выяснения причин образования жидкости при отсутствии других вариантов или в чисто терапевтических целях. 

Визуальная контролируемая торакоскопия. Проводится под местной или общей анестезией. Врач исследует плевральную полость, собирает биопсийный материал и удаляет обнаруженную жидкость. При необходимости проводится очищение плевральной полости. Процедура автоматически классифицируется как малоинвазивная.

Визуальная контролируемая торакоскопия

Декортикация. Когда плевральная полость по каким-то причинам деформируется, проводят декортикацию – удаляют утолщенную плевру и расслабляют легкие. Если поврежденную плевру не удалить, нарост сдавливает легкие, развивается одышка, потому что легкие не могут хорошо расширяться при дыхании. Это масштабная операция, требующая торакотомии.

Дуплексная допплеровская ультрасонография

Ультрасонография является безопасным, недорогим и эффективным методом диагностики ПГ. Узловая структура печени, спленомегалия и наличие коллатеральной циркуляции позволяют заподозрить цирроз печени и ПГ. Определяется также диаметр спланхнических сосудов, направление и скорость кровотока, изменения диаметра сосудов при дыхании, индекс портального венозного застоя, пульсаторный индекс, индекс резистентности печеночной, верхней брыжеечной и селезеночной артерий и печеночный сосудистый индекс. В норме диаметр воротной вены не превышает 13 мм при спокойном дыхании, при глубоком он может увеличиваться на 50%. Расширение констатируется при диаметре вены >15 мм во время спокойного дыхания. При повышении давления кровоток в воротной вене замедляется и становится монотонным (без дыхательных колебаний) и, в конце концов, полностью ретроградным, направленным в сторону функционирующих портокавальных шунтов.

Однако воспроизводимость и точность количественных ультразвуковых параметров недостаточная, они зависят как от техники исследования, так и от суточных ритмов, состояния симпатической нервной системы, принятых медикаментов и тому подобное. Так, например, диаметр воротной вены (одновременно с нижней полой веной) может увеличиваться при длительной застойной сердечной недостаточности. Поэтому применение дуплексной допплеровской ультрасонографии самой по себе не рекомендуется для установления точного диагноза ПГ, неясным остается ее диагностическое значение на ранних стадиях ПГ (в большинстве таких исследований участвовали пациенты с тяжелым циррозом и выраженной ПГ). Тем не менее данный метод является ценным при первичном обследовании, он также помогает установить причины ПГ, например, обструкцию сосудов на различных уровнях. Метод также высокочувствителен относительно выявления функционирующих портокавальных анастомозов. После наложения TIPS или портокавальных анастомозов допплеровская ультрасонография играет большую роль в контроле проходимости шунта.

Компьютерная томография используется как качественный (не количественный) метод диагностики, если ультрасонография не дала четких результатов. В отличие от ультрасонографии, на результаты КТ не влияет наличие газа в кишечнике. Реконструкция анатомии сосудистой сети при помощи 3-D технологии позволяет точно воспроизвести структуру портальной венозной системы и коллатералей. Частой находкой на КТ при портальной гипертензии является дилатация нижней полой вены. Однако КТ не позволяет оценить кровоток по венозным и артериальным сосудам. МЯР дает возможность, помимо качественной, получить также и количественную информацию, например, оценить венозный поток по воротной и непарной венам. Тем не менее, проведение МЯР не исключает необходимости инвазивных исследований.

В случаях сомнений относительно причин поражения печени целесообразной может стать пункционная биопсия: некроз третьей зоны, например, свидетельствует о портальной гипертензии, вторичной по отношению к сердечной недостаточности, а нормальная паренхима печени — о подпеченочных причинах ПГ. Противопоказанием для биопсии печени является коагулопатия и выраженный асцит.

Лечение

В зависимости от стадии патологического процесса лечение портальной гипертензии проводится консервативными, эндоскопическими или хирургическими методами. Консервативная терапия включает:

• неселективные блокаторы бета-адренорецепторов для снижения давления и стабилизации сердечных сокращений;
• диуретики для экскреции жидкости из организма;
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), применяемые при гипертонии, и нитраты для снижения тонуса сосудов;
• гормонотерапия (Вазопрессином, Соматостатином) для сужения артериол брюшной полости;
• антидепрессанты и седативные лекарства для стабилизации психоэмоционального состояния.

В обязательном порядке назначается диетотерапия, ограничение физических нагрузок. Питание организуется на основе лечебной диеты «Стол №5» (по классификации В.Певзнера). Медикаментозное лечение эффективно на первичной стадии. В дальнейшем препараты могут быть использованы в качестве дополнительной терапии.

Важно! Лечение гипертензии воротной вены обязательно сочетают с терапией основного заболевания – причины сосудистой патологии.

Эндоскопические методы:

• Лигирование варикозных вен пищевода. Перетяжка латексным кольцом (лигатурой) венозного участка для его дальнейшего склерозирования.
• Склерозирование увеличенных вен пищевода. Склеивание сосуда специальным склерозирующим раствором (склерозантом).
• Лапароцентез – отведение жидкости из брюшной полости.

Лапароцентез (схема и фото) — метод удаления лишней жидкости из брюшной полости при асците

Методы эндоскопии являются малоинвазивными, манипуляции проводятся через мизерные разрезы тканей. Хирургия портальной гипертензии:

• ПКШ и ДСРШ (портокавальное шунтирование и дистальное спленоренальное шунтирование) – создание в обход печени с помощью шунтов дополнительного (искусственного) русла для отвода крови.
• Деваскуляризация – резекция разорванных варикозных сосудов, находящихся в абдоминальном отделе пищеварительного тракта и кардиальной части желудка.

При выраженном поражении (отмирании) селезенки проводится спленэктомия (операция по удалению лимфоидного органа). Кардинальным хирургическим решением является трансплантация (операция по пересадке донорской печени).

Справка! Замена органа – сложная операция, не всегда доступная по причинам высокой стоимости, отсутствии подходящего донорского органа, высокого риска отторжения пересаженной печени.

В терминальной стадии оперативное вмешательство нецелесообразно.

Клиническая картина

Клиническая картина синдрома Портальной гипертензии характеризуется следующими симптомами: а) возникновение коллатерального кровообращения — расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен; б) спленомегалия; в) гиперспленизм; г) геморрагические проявления (кровотечение из вен пищевода и кардии желудка, слизистой оболочки носа, десен, маточные кровотечения, геморроидальные кровотечения; д) асцит.

При циррозе печени и болезни Киари перечисленные симптомы проявляются на фоне печеночной недостаточности (см.).

Рис. 2. Больной с внутрипеченочной портальной гипертензией: расширенные вены передней брюшной стенки.

Рис. 3. Больная с надпеченочной портальной гипертензией: расширены вены боковых стенок живота.

Нередко первым симптомом, выявляющим заболевание (особенно при внепеченочной форме П. г.), является случайно обнаруженная увеличенная селезенка или внезапно возникшее кровотечение из вен пищевода. Больные жалуются на общее недомогание, чувство тяжести в левом подреберье, иногда сопровождающееся болями и повышением температуры, метеоризм, увеличение живота. У больных с асцитом часто выявляются расширенные вены на передней брюшной стенке вокруг пупка (голова медузы) либо по направлению к грудной клетке или надлобковой области (рис. 2) с характерным при аускультации шумом волчка над ними. Портокавальные анастомозы возникают при вну-трипеченочном блоке портальной системы в результате функционирования пупочной вены и обозначаются как синдром Крювелье — Баумгартена (см. Крювелье — Баумгартена синдром). При болезни Киари расширенные вены локализуются чаще по боковым стенкам живота (рис. 3), на спине и нижних конечностях.

Наиболее грозным симптомом П. г. является кровотечение из вен пищевода и желудка (см. Желудочно-кишечное кровотечение), возникающее иногда внезапно на фоне полного благополучия. Кровотечение проявляется обильной кровавой рвотой (см. Гематемезис), меленой (см.). Оно может рецидивировать и нередко заканчивается смертью больного. Летальность от кровотечения из вен пищевода остается высокой, особенно при циррозе печени (45—60%), больные погибают от острой печеночной недостаточности, развивающейся в результате кровопотери. Больные с внепеченочной П. г. переносят кровотечение легче, летальность при этом значительно ниже (5—10%). Нередко после массивного кровотечения у больных циррозом печени впервые возникает асцит, активируется процесс в печени, ухудшается его течение. У больных с внепеченочной П. г. асцита, как правило, не бывает. При болезни Киари асцит стойкий и превалирует над всеми другими симптомами. Длительный стойкий асцит ведет к истощению, адинамии, развитию печеночной, почечной и сердечно-легочной недостаточности.

При П. г. селезенка всегда увеличена. Размеры ее варьируют в широких пределах. Нередко больные отмечают чувство тяжести и боли в левом подреберье, которые обусловлены обширными сращениями селезенки с окружающими тканями, а также инфарктами селезенки (см.). При кровотечении селезенка резко сокращается, иногда перестает пальпироваться, а затем постепенно вновь увеличивается до прежних размеров. Спленомегалия (см.) сопровождается гиперспленизмом, часто количество тромбоцитов снижается до 80 000— 30 000, количество лейкоцитов — до 3000—1500 в 1 мкл крови. Наблюдается умеренная анемия, после кровотечения значительная, трудно поддающаяся лечению.

Методики лечения

Терапия предполагается комплексная – диета и прием лекарств, а в сложных случаях показана операция.

Консервативная терапия

Пациентам назначают стол №5 по Певзнеру. Из рациона исключают жареное, жирное, алкоголь, газированные напитки и продукты, вызывающие газообразование. Главная цель этой диеты – снизить нагрузку на билиарную систему и предотвратить резкий отток желчи. Если выраженной боли нет, можно питаться как обычно, но без вредных продуктов. Питание должно быть разнообразным и полноценным. Есть надо 4-6 раз в день маленькими порциями. Диету нужно совмещать с приемом витаминов группы В, а также Е, К, А, С.

• Желчегонные препараты.
• Антибиотики широкого спектра.
• Спазмолитики.
• Отказ от курения и активный образ жизни.

Хирургическое лечение

Операция проводится тогда, когда есть какая-то преграда, которую нужно удалить. Это может быть киста, опухоль, рубец. При различных заболеваниях применяются разные методы:

Медицинская классификация

По масштабам охвата портальной системы различают сегментную и тотальную гипертензию. В первом случае циркуляция крови нарушена только в селезеночных венах, во втором — в патологический процесс вовлечены все сосуды.

Формы портальной гипертензии классифицируют по расположению пораженных сосудов:

• Предпеченочная форма. Развивается из-за сдавливания, сформированного внутри сосуда тромба или сужения воротной и селезеночной вен.
• Постпеченочная форма. Обусловлена редким заболеванием – синдромом Бадда-Киари, характеризующимся разрастанием мембраны в полой вене, вследствие генетических аномалий, травм, перикардита перитонита и иных причин.
• Внутрипеченочная форма. Подразделяется на три вида, связанных с расположением синусоидных капилляров печени (мельчайших кровеносных сосудов, ответвляющихся от вен и проходящих в дольках печени). При циррозе, гепатите, новообразованиях нарушение кровотока возникает внутри синусоидных капилляров. При поликистозе, некоторых разновидностях цирроза, гельминтных поражениях печени развивается перед синусоидами. При алкогольной и токсической этиологии заболеваний – за пределами синусоидов.
• Смешанная форма. Системный сбой кровотока в самой железе и в сосудах.

Синдром портальной гипертензии у детей носит врожденный характер и развивается внутри печени.

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Желудочно-пищеводные варикозно расширенные вены (ВРВ) являются наиболее значимыми с клинической точки зрения портосистемными коллатералями, поскольку их разрыв приводит к варикозному кровотечению, наиболее частому летальному осложнению цирроза — уже первый его эпизод сопровождается смертностью 30–50%. Варикоз и варикозные кровотечения — осложнения цирроза, вызванные непосредственно портальной гипертензией. У пациентов с циррозом и гастроэзофагеальными ВРВ показатели ГДПВ составляют, как минимум, 10–12 мм рт. ст.

Желудочно-пищеводные ВРВ имеются приблизительно у 50% больных циррозом. Их наличие коррелирует с тяжестью поражения печени (таблица 2): если при классе А (по Child-Pugh) варикоз имеется всего у 40% пациентов, то при классе С он развивается у 85% больных. У пациентов с первичным билиарным циррозом варикоз и варикозные кровотечения могут иметь место на ранних стадиях заболевания, даже при отсутствии подтвержденного диагноза цирроза. Доказано также, что у 16% пациентов с гепатитом C и мостовидным фиброзом имеется варикозное распространение вен пищевода.

* 5–6 баллов: Child А. 7–9 баллов: Child В. 0–15 баллов: Child С.

У пациентов без варикоза последний развивается с частотой 8% в год, наиболее мощным прогностическим фактором варикоза у пациентов, не имеющих его при первичной эндоскопии, является показатель ГДПВ >10 мм рт. ст. У пациентов с малыми ВРВ большие ВРВ появляются с частотой 8% в год. Декомпенсированный цирроз (Child B/C), алкогольный цирроз и наличие “красных знаков” при первичной эндоскопии являются ведущими признаками перехода от малых вариксов к большим (Merli M. et al., 2003). Японские авторы в своей классификации отводят большую роль синюшности ВРВ.

Варикозные кровотечения встречаются с частотой 5–15% в год, а наиболее значимым предиктором кровотечения является размер ВРВ, с максимальным риском первого кровотечения (15% в год) у пациентов с крупными ВРВ (North Italian Endoscopic Club for Study and Treatment Esophageal Varices, 1988). К другим предикторам кровотечения относятся: декомпенсированный цирроз (Child B/C), синюшный цвет вены, наличие во время эндоскопии красных знаков. Хотя кровотечения из ВРВ пищевода останавливаются самостоятельно практически у 40% больных, однако, несмотря на прогресс в области лечения данной патологии за последние 10 лет, они сопровождаются смертностью, как минимум, 20% в ближайшие 6 недель. Пациенты с ГДВП >20 мм рт. ст. (зарегистрированным на протяжении 24 ч. после варикозного кровотечения) относятся к группе высокого риска раннего рецидива кровотечения (повторное кровотечение на протяжении первой недели после поступления) или безуспешной остановки кровотечения (83% в противовес 29%) при высоких показателях годичной смертности (64% в противовес 20%), в отличие от пациентов с более низкими показателями ГДПВ. Поздние рецидивы кровотечений наблюдаются у около 60% нелеченных больных, как правило, на протяжении 1–2 лет после первого эпизода кровотечения.

Портальное давление, размер ВРВ и толщина его стенки связаны между собой законом Лапласа — напряжение стенки вены (Т) прямо пропорционально давлению внутри сосуда (Р) и его радиусу (R) и обратно пропорционально толщине сосудистой стенки (W): Т = Р × R/W. Соответственно, дилатация узла с истончением его стенки является основным фактором, вызывающим напряжение стенки и разрыв варикса. При условии приложения эквивалентного давления сосуд большего диаметра разорвется, тогда как сосуд меньшего диаметра — нет. Помимо диаметра сосуда, другим фактором растяжения варикозной стенки является давление внутри ВРВ, непосредственно связанное с ГДВП. Таким образом, снижение ГДВП должно обусловливать уменьшение растяжения стенки варикозного сосуда и, соответственно, уменьшение риска разрыва. Действительно, варикозное кровотечение не наступает, когда ГДВП снижается до <12 мм рт. ст. Также доказано, что риск повторного кровотечения значительно уменьшается при снижении ГДВП более чем на 20% от исходного уровня. При снижении ГДВП до <12 мм рт. ст. или хотя бы на 20% от исходного уровня (“HVPG responders”) у больного снижается риск не только повторных варикозных кровотечений, но и асцита, спонтанного бактериального перитонита и смерти.

Лечение

Терапия портальной гипертензии направлена на улучшение кровотока в воротной вене, уменьшение давления, нормализацию работы сердечно-сосудистой, пищеварительной и желчевыводящей системы.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии для борьбы с портальной гипертензией применяется один из видов хирургического вмешательства:

• шунтирование – создание добавочных путей кровотока в обход печени;
• блокирование просвета некоторых крупных сосудов пищеварительной системы;
• спленэктомия, или удаление селезенки;
• пересадку печени выполняется при отсутствии возможности восстановления нормальной функции собственного органа.

Мнение эксперта
Шошорин Юрий
Врач терапевт, эксперт сайта

Портальная гипертензия, осложненная кровотечениями из варикозных вен, требует дополнительных методов хирургического лечения (ушивание и перевязка вен, тампонада, лигирование). В случае массивной кровопотери больным переливают кровь или ее компоненты – эритроцитарную массу, плазму.

Так как портальная гипертензия – не самостоятельное заболевание, а симптомокомплекс, который сопровождает другие патологии, терапия при этом состоянии требует устранения его причины.

ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Наилучшим, хотя и непрямым, методом оценки портального давления считается измерение давления заклинивания в печеночных венах — ДЗПВ (wedged hepatic venous pressure — WHVP) путем введения баллонного катетера (с яремного, плечевого или бедренного доступа) под рентгеновским наведением в печеночную вену и “заклинивание” его в малой ветви (введение до упора) или (лучше) — путем раздувания баллона и окклюзии большой ветви печеночной вены. Всегда осуществляется коррекция WHVP с учетом повышения внутрибрюшного давления (например, при асците) путем вычитания свободного давления в печеночной вене — СДПВ (free hepatic vein pressure — FHVP) или внутрибрюшного давления в полой вене, которые считаются внутренними нулевыми показателями. Измерение производится при спущенном баллоне. Полученное значение является градиентом давления в печеночной вене — ГДПВ (hepatic venous pressure gradient — HVPG). Измерение выполняется трижды; при условии технически правильного определения указанный показатель является хорошо воспроизводимым и весьма надежным. Поскольку измеряется градиент давления между синусоидами (а не ветвями воротной вены) и печеночной веной, ГДПВ будет повышенным при внутрипеченочных причинах портальной гипертензии, таких как цирроз, однако нормальным при предпеченочных причинах, таких как тромбоз портальной вены. Нормальные показатели ГДПВ — 3–5 мм рт. ст. Доказано, что показатель WHVP тесно взаимосвязан с портальным давлением как при алкогольном, так и при неалкогольном циррозе. ГДПВ и изменения его показателей на протяжении определенного времени обладают прогностической ценностью относительно развития варикозного расширения вен пищевода, риска варикозного кровотечения, развития осложнений портальной гипертензии неварикозного происхождения и смерти. Однократное измерение полезно для прогноза как компенсированного, так и декомпенсированного цирроза, тогда как повторные измерения производятся с целью контроля эффективности медикаментозной терапии и течения заболевания печени. Ограничениями для широкого использования оценки ГДПВ является отсутствие необходимого практического опыта и несоблюдение рекомендаций во время измерения, позволяющих получать надежные и воспроизводимые показатели, а также инвазивность процедуры.