Первая помощь при сердечной астме

Используемые источники

1. Guidelines for the diagnosis of heart failure. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1995;16(6):741-51.
2. Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, et al; ESC Committee for Practice Guideline (CPG). Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26(4):384-416.
3. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J2012;33(14):1787-847.
4. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016;37(27):2129–200.
5. Butler J, Braunwald E, Gheorghiade M. Recognizing worsening chronic heart failure as an entity and an end point in clinical trials. JAMA 2014;312(8):789–90.
6. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10(10):933-89.
7. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J 2006;27(22):2725–36.
8. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;20(4):457–64.
9. Khot UN, Jia G, Moliterno DJ, et al. Prognostic importance of physical examination for heart failure in non-ST-elevation acute coronary syndromes: the enduring value of Killip classification. JAMA 2003;290(16):2174–81.
10. Mello BH, Oliveira GB, Ramos RF, et al. Validation of the Killip-Kimball classification and late mortality after acute myocardial infarction. Arq Bras Cardiol 2014;103(2):107–17.
11. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977; 39(2):137–45.
12. Nicolau JC, Serrano CV Jr, Garzon SA, Ramires JA. Prognosis of acute myocardial infarction in the thrombolytic era: medical evaluation is still valuable. Eur J Heart Fail 2001;3(5):569–76.
13. Siniorakis E, Arvanitakis S, Voyatzopoulos G, et al. Hemodynamic classification in acute myocardial infarction. Chest 2000;117(5):1286–90.
14. Nohria A, Tsang SW, Fang JC, et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41(10):1797–804.
15. Collins SP, Pang PS, Fonarow GC, et al. Is hospital admission for heart failure really necessary?: the role of the emergency department and observation unit in preventing hospitalization and rehospitalization. J Am Coll Cardiol 2013;61(2): 121–6.
16. Heart Failure Executive Committee, Peacock WF, Fonarow GC, et al. Society of Chest Pain Centers Recommendations for the evaluation and management of the observation stay acute heart failure patient: a report from the Society of Chest Pain Centers Acute Heart Failure Committee. Crit Pathw Cardiol 2008;7(2): 83–6.
17. Lee DS, Ezekowitz JA. Risk stratification in acute heart failure. Can J Cardiol 2014;30(3):312–9.
18. Braunstein JB, Anderson GF, Gerstenblith G, et al. Noncardiac comorbidity increases preventable hospitalizations and mortality among Medicare beneficiaries with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;42(7):1226–33.
19. van Deursen VM, Damman K, van der Meer P, et al. Co-morbidities in heart failure. Heart Fail Rev 2014;19(2):163–72.
20. Setoguchi S, Stevenson LW, Schneeweiss S. Repeated hospitalizations predict mortality in the community population with heart failure. Am Heart J 2007; 154(2):260–6.

Причины сердечной астмы

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения.

К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Классификации ОСН при остром коронарном синдроме и инфаркте миокарда

Наиболее известны и изучены с точки зрения обоснованности применения (валидности) две системы оценки тяжести
ОСН, использующиеся в отделениях интенсивной терапии для коронарных больных – классификации Киллипа и
Форрестера.

Рис. 1. Госпитальная смертность (%) при ОСН в зависимости от
ее клинической формы (по данным регистра Euro Heart Failure Survey II )

Классификация ОСН, известная под именем Killip, была предложена и апробирована Томасом Киллипом и Джоном
Кимбалом для оценки тяжести и динамики поражения миокарда у больных инфарктом в 1967 году , когда еще
отсутствовали возможности эффективного лечения этого заболевания, т.е. восстановления проходимости пораженной
артерии. Основанная на учете клинических (и, возможно, рентгенологических) симптомов, она оказалось простой,
удобной и востребованной в клинической практике и традиционно используется во многих клиниках нашей страны.
Важным достоинством классификации является также доказанная валидность в условиях современного лечения. Наличие
ОСН и ее стадия (по Киллипу) являются сильным независимым предиктором смерти как в ближайшем, так и в отдаленном
периоде после инфаркта миокарда (как с подъемом, так и без подъема сегмента ST, при выполнении тромболизиса и
при катетерных вмешательствах) .

Классификация тяжести ОСН при ОКС (по Кил липу)

• Стадия I – отсутствие СН. Признаков сердечной декомпенсации нет.
• Стадия II – имеется СН. Диагностические критерии: влажные хрипы над
  нижними отделами легких, другие застойные изменения в легких, признаки легочной венозной гипертензии, ритм
  галопа (за счет третьего тона).
• Стадия III – тяжелая СН. Явный отек легких с влажными хрипами над всей
  поверхностью легких.
• Стадия IV – кардиогенный шок: артериальная гипотензия (систолическое
  АД – 90 мм рт. ст. и ниже), периферическая вазоконстрикция (олигурия, цианоз, потливость).

Классификация Форрестера появилась на 10 лет позже и также была предназначена для стратификации ОСН у больных
инфарктом миокарда . Больные подразделяются на 4 группы (рис. 2) на основании, с одной стороны, клинических
признаков (гипоперфузия периферических тканей – нитевидный пульс, холодная липкая кожа, периферический цианоз,
артериальная гипотензия, тахикардия, спутанность сознания, олигурия, а также симптомы застоя в легких – хрипы,
изменения на рентгенограмме), а, с другой стороны, гемодинамических данных – снижение сердечного индекса (≤2,2
л/мин/м2) и повышение давления в легочных капиллярах (>18 мм рт. ст.).

Рис. 2. Классификация тяжести острой сердечной
недостаточности при инфаркте миокарда (остром коронарном синдроме) Форрестера

Имеются немногочисленные исследования применимости данной классификации. Некоторые подтверждают ее валидность (а
именно, прогностическую значимость) в условиях современного (тромболитического) лечения инфаркта миокарда ,
а другие это отвергают, в частности, в связи отсутствием связи между показателями катетеризации правых камер
сердца (давление заклинивания) и прогнозом

Обращает на себя внимание усложненность данной классификации,
ее зависимость от инвазивных измерений, малочисленность публикаций об исследованиях, в которых она так или иначе
применялась, в том числе и крупных клинических испытаний. И если в оригинальной публикации предлагалось выбирать
лечение в зависимости от гемодинамического статуса, то сейчас, спустя почти 4 десятилетия, невозможно судить о
том, насколько эффективна такая стратегия

Наконец, следует отметить, что градации ОСН, установленные на
основании рассмотренных альтернативных классификаций, вполне совпадают лишь в 42% случаев, т.е. они скорее не
совпадают

Существует также классификация клинической тяжести сердечной недостаточности, основанная на оценке состояния
периферического кровообращения (перфузии периферических тканей) и данных аускультации легких (застойные явления)
– она относится скорее к ОДСН (рис. 3). Эта классификация предполагает выделение класса I («теплые и сухие»),
класса II («теплые и влажные»), класса III («холодные и сухие») и класса IV («холодные и влажные»).
Правомерность этой классификации была изначально валидировна (с точки зрения связи с прогнозом) при
кардиомиопатиях, и, хотя сведения о ее научной апробации крайне ограничены, по экспертному заключению может
применяться у больных ХСН (ОДСН) – госпитализированных или амбулаторных и .

Рис. 3. Классификация клинической тяжести острой
декомпенсации хронической сердечной недостаточности

Неотложная помощь при сердечной астме

Неотложную медикаментозную помощь при сердечной астме оказывает квалифицированный медицинский персонал. Общие принципы действий (независимо от уровня артериального давления) направлены на купирование приступа, предотвращение или снижение отека легких.

Неотложная помощь при сердечной астме состоит из следующих этапов:

• внутривенное введение раствора наркотических анальгетиков (морфина, фентанила) в сочетании с 0,5 мл раствора атропина (0,1%). Предельно допустимое количество применяемых обезболивающих (концентрацией 1%) составляет соответственно до 1 мл и 2 мл. Морфин противопоказан при гипоксии, аритмии, брадикардии, пониженном давлении;
• капельное введение раствора диуретиков, например, фуросемида (концентрацией 1%) от 2 до 8 мл (противопоказание — низкой артериальное давление);
• применение кислорода в ингаляторной форме;
• медленное внутривенное введение растворов сердечных гликозидов дигоксина (до 2 мл с концентрацией 0,025%) или строфантина (до 1 мл с концентрацией 0,05%). Препараты применяют на растворе хлорида натрия (0,9%).

При смешанной астме с характерными спазмами бронхов используют гормональные лекарственные средства (преднизолон, гидрокортизон в количестве 30-60 мг и 60-125 мл, соответственно) и внутривенно введение эуфилина (раствор 2,4%) до 10 мл. Для снижения образования пены мокроты эффективны ингаляции паров этилового спирта.

Диагностика сердечной астмы

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких.

На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Первая помощь при сердечной астме

Сердечная астма — серьезное заболевание, внезапные приступы которого способны привести к летальному исходу. Провоцирующие его причины совершенно разнообразны: неадекватные физические и психоэмоциональные нагрузки, переедание и прием избытка жидкости на ночь.

Сердечная астма скорее следствие или осложнение основного заболевания. К ним относятся недостаточность или порок митрального клапана, острая сердечная недостаточность, гипертонический крис, инфаркт, пневмония.

К симптомам приступа этого заболевания относят:

• затруднение при вдохе или выдохе, нехватка воздуха;
• кашель выделением с небольшого количества пенообразной мокроты ил без нее;
• появление одышки (до 40-60 вдохов в минуту);
• паническое состояние, боязнь смерти;
• учащение пульса, аритмия;
• снижение артериального давления (в большинстве случаев) или его значение может находиться в пределах нормы.

Нередко приступ сердечной астмы переходит в начальную фазу отека легких: появляются мелкопузырчатые и отчетливо различимые на расстоянии хрипы при дыхании, пенообразная розовая мокрота (с примесью крови), холодный пот, лицо и шея бледнеют и приобретают синюшный оттенок, больной теряет сознание.

Если у человека проявляются любые из перечисленных симптомов, то следует незамедлительно звонить в экстренные службы. Первая помощь при сердечной астме до прибытия медицинского персонала подразумевает следующий комплекс мер:

1. Больному помогают сесть или расположиться полулежа.
2. Освобождают грудную клетку от стесняющих элементов одежды.
3. Обеспечивают доступ свежего воздуха.
4. Определяют значение артериального давления (если в наличии есть тонометр).
5. При систолическом давлении на уровне или выше 100 мм рт. ст. следует дать нитроглицерин в таблетированной (под язык до полного растворения) или аэрозольной форме, в противном случае — только валидол. Оба препарата принимают не больше двух раз с промежутком не меньше 5 минут и при строгом контроле артериального давления. В большинстве случаев этой меры вполне достаточно, улучшение состояния наступает не позднее 15 минут после последнего приема лекарств. Аэрозоли нитроглицерина (препараты нитроминт, нитроспрей) обладают большей эффективностью в сравнении с таблетированной формой.
6. Через 5-10 минут после того, как человек удобно расположился полулежа, одновременно на ноги и одну руку больного накладывают жгут (или туго затягивают эластичный бинт, капроновый чулок). На верхних конечностях жгут располагают ниже плеча не менее, чем на 10 см, на ногах — ниже 15 см относительно паховой складки. Чрез 20 минут жгуты снимают, затем через 3-5 минут накладывают снова. Если жгут наложен верно, то ниже его расположения прослушивается пульс, а кожный покров становится багрово-синюшного цвета.
7. Ножные горячие ванны обладают эффектом, подобным наложению жгута. Эти два метода способствуют снижению общего объема циркулируемой крови и, соответственно, нагрузки на сердце. Однако, горячая ванна для ног менее эффективна, чем наложение жгута.

Этот алгоритм действий до приезда неотложной помощи позволит облегчить состояние, предотвратить летальный исход и дождаться приезда медицинского персонала. Даже если приступ сердечной астмы удалось купировать, госпитализация больного необходима для выяснения причин его появления, особенно, если это произошло впервые.

Причины появления состояния

Сердечная астма – второе название острой недостаточности насосной функции левых камер сердца. Возникновение патологии может быть связано с заболеваниями кардиоваскулярной и других систем, основные причины представлены в таблице.

Диагноз сердечной астмы чаще всего устанавливается на догоспитальном этапе оказания неотложной помощи, что требует дифференциального подхода к лечению в зависимости от первопричины.