Дыхательный невроз: симптомы и лечение

Причины ВСД

В основе заболевания — нарушение нейрогуморальной регуляции вегетативной нервной системы, отвечающей за стабильность и слаженность деятельности всех внутренних органов и организма в целом. Это отдел нервной системы, не подчиняющийся сознанию и управлению волей человека.

Причин заболевания много. Среди первых выступают гормональные нарушения, в том числе преходящие — в период полового созревания, менопаузы, беременности. Существенную роль играют инфекционные болезни (в том числе и физическая детренированность после инфекции), очаги хронической инфекции (кариес, синусит, тонзиллит), аллергия. Предрасполагают к расстройству психоэмоциональное перенапряжение ,черепно-мозговые травмы, малоподвижный образ жизни, вредные привычки — курение, алкоголь, неправильное питание

Важное значение имеет наследственная предрасположенность

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь или артериальная гипертония (АГ) – очень распространенное состояние, связанное с хроническим повышением артериального давления. Это заболевание может развиваться как следствие некоторых других состояний (вторичная АГ), либо само по себе (первичная АГ).

У здорового человека систолическое АД колеблется в пределах 100–140 мм рт. ст., а диастолическое около 70–80 мм рт. ст. В норме цифры давления могут колебаться в зависимости от состояния человека: повышаться при физической или психоэмоциональной нагрузке, снижаться во время сна.

Причины, по которым нарушается нормальное артериальное давление, в большинстве случаев, установить не удается. Известны определенные факторы, которые повышают риск развития у человека АГ. Их можно подразделить на немодифицируемые (которые мы изменить не можем) и модифицируемые.

Немодифицируемые причины:

• Возраст. С возрастом стенки крупных артерий становятся более жесткими, ригидными, из-за этого повышается сопротивление сосудов кровотоку, следовательно, повышается артериальное давление.
• Наследственная предрасположенность. Генетический фактор считается основным в развитии эссенциальной гипертензии. Однако гены, отвечающие за возникновение этого заболевания, пока что не обнаружены.
• Пол. Чаще артериальной гипертонией страдают мужчины.

Модифицируемые причины:

• курение;
• избыток соли в рационе;
• чрезмерное употребление алкоголя;
• абдоминальное ожирение (отложение жира в области живота, «пивной» живот);
• низкая физическая активность;
• хронический стресс;
• повышение сахара крови;
• храп, особенно с остановками дыхания;
• изменение липидного (жирового) состава крови. Искоренение данных «пороков» современной жизни является основой профилактики не только АГ, но и всех сердечно-сосудистых заболеваний в целом.

Симптомы АГ

• головная боль,
• головокружение,
• мелькание «мушек» перед глазами.

Чаще всего АГ не сопровождается никакими симптомами и выявляется случайно при измерении артериального давления или после развития ее осложнений, самым опасным из которых является инсульт. Поэтому для профилактики развития АГ рекомендую регулярно измерять артериальное давление, если что-то беспокоит – сразу обращаться к врачу.

На фоне внезапного повышения артериального давления может произойти гипертонический криз. сопровождающийся патологическими изменениями со стороны мозга и сердечно-сосудистой системы на фоне вегетативных нарушений (озноб, дрожь, потливость, чувство прилива крови к голове, чувство нехватки воздуха и т. д.). Уровень артериального давления, при котором появляются клинические проявления, индивидуален (у одного пациента это 240/120, у другого — 130/90 мм рт. ст.) — это зависит от исходного уровня артериального давления. Если пациент — гипотоник, даже небольшое повышение АД может вызвать клиническую картину гипертонического криза.

Если гипертонический криз сопровождается интенсивными болями в грудной клетке, одышкой, потерей зрения, нарушениями координации движений, рвотой — немедленно вызывайте Скорую помощь! Такие кризы представляют опасность для жизни больного и требуют немедленного снижения артериального давления в условиях стационара. Осложнениями криза могут быть инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, кровотечения, инсульты, острая энцефалопатия, острая почечная недостаточность и др.

История 2: Врожденный иммунитет и макрофаги

В марте 2015 года в Кембридже прошла любопытнейшая конференция по теме, которая может показаться на первый взгляд очень провокационной — формированию парадигмы памяти врожденного иммунитета. Но не пугайтесь громкого названия; ознакомившись с материалами конференции , очень скоро понимаешь, что главной темой было понятие «тренированного» (trained) иммунитета, ставшее уже своего рода классикой.

Суть явления проста: моноцит (или неполяризованный макрофаг М0) после встречи с антигеном через активацию рецепторов врожденного иммунитета (dectin-1, TLRs и др.) способен программироваться метаболически (переходя на гликолитический тип метаболизма) и эпигенетически, становясь таким образом «тренированным» и обеспечивая при повторной инфекции активный ответ. Несложно заметить, что «тренированные» макрофаги есть ни что иное как «классически активируемые» макрофаги, или M1 макрофаги (рис. 10).

Рисунок 10. М1-макрофаги характеризуются «провоспалительным» фенотипом, преимущественно гликолитическим типом метаболизма, синтезом провоспалительных хемокинов типа IL-1β, экспрессией индуцибельной NO-синтазы iNOs. М2 макрофаги характеризуются «противовоспалительным» фенотипом, преимущественно окислительным фосфорилированием, синтезом аргиназы ARG1 и противовоспалительных хемокинов типа IL-10. У iNOs и ARG1 имеется единый субстрат — L-аргинин, содержание которого в межклеточной среде ограничено.

Про макрофаги, в том числе роль их в противоопухолевом иммунитете, очень здорово и находчиво написано в статье «Одураченные макрофаги, или несколько слов о том, как злокачественные опухоли обманывают иммунитет» . Добавлю — сейчас не вызывает сомнений факт, что важнейшим условием для поляризации в М1-макрофаги является активация HIF-1, а поляризации в M2-макрофаги — активация HIF-2. Активируясь, HIF-1 и HIF-2 контролируют экспрессию соотвествующих генов.

Как в случае с провоспалительными Th17 и супрессорными Treg, между провоспалительными M1 и противоспалительными M2 в тканях наблюдается баланс, нарушение которого может приводить к различным заболеваниям. Так, например, сдвиг в сторону M1-макрофагов в жировой ткани патогенетически связан с развитием метаболического синдрома за счет постоянного хронического воспаления в жировой ткани, ее инсулинрезистентностью, секрецией в кровь провоспалительных хемокинов и адипокинов .

Дыхательная недостаточность как причина тахикардии

Снижение функции дыхательной системы сказывается на работе сердца. Механизм тахикардии примерно такой же, как при анемии, ведь в случае ухудшения работы легких возникает нехватка кислорода. Заболеваний, которые приводят к дыхательной недостаточности, существует немало, и все они имеют свою симптоматику. Самыми частыми их признаками наряду с учащенным сердцебиением являются:

• затруднение вдоха или выдоха,
• ощущение удушья,
• необходимость напрягать дополнительную мускулатуру в процессе дыхания (мышцы живота, плечевого пояса),
• нарушение сна и памяти,
• головные боли,
• кашель.

Если учащенное сердцебиение сопровождается такими симптомами, обязательно нужно обратиться к пульмонологу, а если такой возможности нет, то к терапевту.

Методы лечения

Лечением такого заболевания должен заниматься специалист в области гипервентиляционного синдрома. Неправильно подобранный лечебный метод не только не излечит заболевание и ухудшит качество жизни, но и может спровоцировать появление новых патологий в психике.

Лечебные методы зависят от стадии болезни и общего состояния больного. На начальных стадиях используют сеансы психотерапии, для выяснения причины болезни, расслабления и успокоения нервной системы. Такую терапию соединяют с дыхательной гимнастикой, что дает наилучший эффект.

Цель дыхательной гимнастики — увеличение концентрации углекислого газа в выдыхаемом потоке воздуха. Методика помогает избавить от гипервентиляции легких, а также улучшает общее самочувствие. Кроме этого, желательно вести здоровый образ жизни, нормализовать распорядок дня, правильно питаться, а также заниматься физическими упражнениями.

В комплексе все действия излечат заболевание и дадут положительный эффект на организм. В особо тяжелых формах дисфункционального дыхания используют медикаментозные вещества:

• витамин группы В;
• успокоительные травяные настойки;
• нейролептики;
• транквилизаторы;
• антидепрессанты;
• витамин D;
• кальций;
• магний;
• бета-адреноблокаторы.

Однако самолечением заниматься не стоит, лучше сразу обратиться к опытному врачу — Илье Григорьевичу Гернету — психотерапевту с 35-летним опытом работы.

К списку статейДругие статьи

• Как лечат в клинике неврозов?
• Генерализованное тревожное расстройство с паническими атаками

Особенности заболевания у детей

Симптомы гипоксии у детей диагностируют при родах. Состояние оценивается по шкале Апгар от 0 до 10 баллов.

Выделяют 3 степени патологии:

• 8-10 баллов – отличное состояние;
• 6-7 баллов – легкая форма, 1-я степень;
• 4-5 баллов – средняя форма, 2-я степень;
• 0-3 баллов – тяжелая форма, 3-я степень.

Заболевание 1-й степени, как правило, не сказывается на состоянии ребенка, проходит самостоятельно при надлежащем уходе.

Гипоксия 2-й степени, при своевременной терапии, редко становится причиной нарушения функции организма. В первые месяцы лечения наблюдаются нарушения сна, тревожность, дрожь подбородка.

В тяжелой форме могут появиться серьезные нарушения в организме ребенка – судороги, задержка развития, нарушения работы ЦНС.

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ ГИПОКСИИ

Экзогенный тип

Причина: уменьшение парциального давления кислорода P(O₂) во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в горы («горная» болезнь) или при разгерметизации летательных аппаратов («высотная» болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, колодцах. в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

• гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);
• гипокапния (снижение содержания СO₂), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приводит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиляции или затруднением диффузии кислорода в легких и может наблюдаться при эмфиземе легких, пневмое.

Основные патогенные факторы:

• артериальная гипоксемия. например при пневмое, гипертонии малого круга кровообращения и др.;
• гиперкапния, т. е. увеличение содержания СО₂;
• гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии — удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор — гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (например, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор — снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Причины:

• нарушение способности клеток поглощать кислород;
• уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развивается при угнетении ферментов биологического окисления, например при отравлении цианидами, воздействии ионизирующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено — недостаточность биологического окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение кислорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой физической работе.

Основные патогенетические звенья:

• значительная венозная гипоксемия;
• гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как правило. глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в головной мозг уже через 5—8 мин ведет к дистрофическим изменениям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор — дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипоксия, особенно длительно текущая, является смешанной.

Психогенная одышка – откуда берется

Одышка – это нарушение частоты, ритма и характера дыхания. Различают ее патологический и нервный тип.

При патологической одышке причина кроется в нарушении работы внутренних органов.

Психогенная или нервная одышка развивается, прежде всего, на фоне психических и нервных расстройств:

• острый или хронический стресс;
• психогении детства – возможно, в детском возрасте человек стал свидетелем возникновения приступа удушья по различным причинам. Например, картина утопления сопровождается судорожным заглатыванием ртом воздуха утопающим, характерным выражением лица;
• неврастения, невроз, истерия;
• депрессия;
• фобии, тревожные расстройства;
• нарушения работы вегетативной нервной системы – нейроциркуляторная дистония;
• расстройства сна.

Симптом проявляется затрудненным дыханием. Оно становится поверхностным, с осложненным коротким вдохом и продолжительным выдохом. Ускоряется его темп, и даже если человеку удается вдохнуть глубоко, это не приносит ему особого облегчения. Такую работу легких называют дыханием загнанной собаки.

После неконтролируемых ускоренных дыхательных движений следует пауза, а после нее возвращается судорожное дыхание. Все это вызывает у человека тревожность и страх приближающейся смерти. Нередко возникает приступ панической атаки.

Искажение дыхательного ритма вызывает гипервентиляцию легких и напряжение межреберных мышц. Из-за этого развиваются ложные признаки стенокардии, кардионевроза. Пациента сопровождает слабость и недомогание, повышенная потливость, головокружение, холодные конечности и судороги.

Естественно, подобные симптомы наталкивают на мысль о сердечном недуге, но дело все в нервном перенапряжении.

К другим признакам невротической одышки относят:

• ощущение сжатия в грудной клетке;
• чувство нехватки воздуха;
• контроль над процессом дыхания;
• ощущение кома в горле;
• приступы невротического кашля — он становится сухим и назойливым;
• нервная зевота;
• боль в межреберных промежутках;
• рефлекторные движения для раскрытия грудной клетки, которые должны помочь сделать вдох — размах руками, выравнивание плеч, но они не приносят результата;
• страх смерти.

Одышка на нервной почве ухудшает психическое состояние человека. Она способна вызвать депрессию, ипохондрию, расстройства настроения.

Способы диагностики состояния сердечно-сосудистой системы

Электрокардиограмма (ЭКГ) в покое. ЭКГ измеряет частоту сердечных сокращений, позволяет оценить состояние сердечной мышцы и общее состояние сердца. Это обычно так называемое скрининговое обследование – то есть то, которое рекомендуется регулярно выполнять профилактически, даже при отсутствии жалоб. К сожалению, оно не очень информативно в силу своей краткосрочности, но самые серьезные патологические изменения мы можем «поймать» при помощи ЭКГ.

Если же есть жалобы, подозрение на наличие заболеваний, рекомендуется выполнить более подробные, развернутые тесты.

ЭКГ с физической нагрузкой (тредмил-тест). Эта процедура представляет собой непрерывную регистрацию ЭКГ и контроль артериального давления в условиях ступенчато- нарастающей дозированной нагрузки на беговой дорожке до достижения субмаксимальной частоты сердечных сокращений (200 минус возраст). Это позволяет выявить возможную ишемию (кислородное голодание) сердечной мышцы, не определяемую в покое и зарегистрировать имеющиеся нарушения сердечного ритма (чаще всего именно они и приводят к внезапным смертям у спортсменов).

Исследование проводится на специально оборудованной беговой дорожке. Во время тредмил-теста фактически имитируется ходьба — привычный вид нагрузки для любого человека. Именно поэтому большинство исследователей считают тредмил-тест более физиологичным методом нагрузочного тестирования. На грудной клетке и на дистальных отделах конечностей крепятся клейкие электроды для регистрации ЭКГ. С помощью компьютерной программы регулируется уклон дорожки, за счет чего пациенту задается определенная физическая нагрузка с постепенным дальнейшим нарастанием. Имитируется ходьба в гору. Одновременно с ЭКГ с определенной периодичностью измеряется артериальное давление.

В процессе проведения тредмил-теста пациент должен сообщать о появлении болей и других неприятных ощущений. Исследование завершается при достижении определенной частоты сердцебиений, или в связи с ухудшением самочувствия пациента. После прекращения процедуры кардиограмма и показания артериального давления продолжают фиксироваться еще около 10 минут.

Ценность любого обследования характеризуется чувствительностью и специфичностью метода, которые у нагрузочного тредмил-теста довольны высоки: по данным различных авторов, чувствительность тредмил-теста составляет 80–85 %, специфичность — 83–88 %.

Результаты тредмил-теста позволяют выбрать наиболее оптимальный метод лечения — консервативный или хирургический, оценить эффективность терапии, дать рекомендации по бытовой и профессиональной физической активности, составить программы реабилитации и тренировок.

Что такое Кислородное голодание —

Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях.

Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС.

Симптомы

Фото: teleprogramma.pro

Признаки гипоксии разнообразны и во многом зависят от степени ее выраженности. Острая гипоксия развивается через несколько минут или часов от момента воздействия причинного фактора. Данная форма гипоксии имеет более выраженную клиническую картину, при отсутствии своевременного оказания помощи может привести к развитию необратимых последствий для организма. В свою очередь хроническая гипоксия развивается медленно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Как правило, за это время организм адаптируется к сложившимся условиям, однако в последствие также развиваются необратимые последствия.

Выделяют следующие симптомы:

• общая слабость;
• быстрая утомляемость;
• головная боль;
• повышенная сонливость, преимущественно в дневное время;
• периодическое головокружение;
• снижение концентрации внимания, ухудшение памяти;
• бледность кожных покровов. Исключение составляет отравление угарным газом, при котором наблюдается покраснение кожи;
• увеличение частоты и глубины дыхания. Одышка, как правило, имеет смешанный характер. По мере истощения дыхательного центра дыхание становится редким и поверхностным;
• увеличение частоты сердечных сокращений, в результате чего увеличивается сердечный выброс;
• снижение артериального давления;
• периферические отеки ног, указывающие на развитие сердечной недостаточности.

Хроническая гипоксия приводит к изменению формы ногтей и дистальных фаланг пальцев. Ногти приобретают округлую форму и напоминают «циферблат часов». Дистальные фаланги пальцев утолщается, поэтому напоминают барабанные палочки.

Как происходит лечение дыхательной недостаточности у собак и кошек?

Лечение легочной недостаточности у животных – это сложный процесс. Он включает несколько этапов, первый – стабилизация состояния пациента, второй – диагностика, третий – непосредственное лечение дыхательной недостаточности. Чтобы вам было удобнее разобраться, как происходит лечение, давайте поговорим отдельно про каждый из этих этапов.

Начальная стабилизация

Она необходима, чтобы стабилизировать состояние животного, предупредить развитие осложнений и дать ветеринару время на диагностику. Начальная стабилизация обычно включает:

• Кислородную терапию. Она проводится с седацией или без неё. Наиболее распространённый подход – применение кислородной клетки с высокой долей вдыхаемого кислорода (например, 40-60%). Дополнительно ветеринар может использовать лицевую маску либо кислородный шланг. В экстремальных случаях кошкам и собакам требуется экстренная интубация, а также более высокая доля вдыхаемого кислорода (например, 100%).
• Седацию. Она применяется вместе с интубацией и вентиляцией, если питомец испытывает сильное беспокойство. Некоторым животным, в частности собакам с обструкцией (закрытием просвета) верхних дыхательных путей, требуется стабилизация состояния при помощи специальных седативных препаратов. После их введения ветеринар очищает полость рта животного от закупоривающего материала (например, секрета), после чего выполняет интубацию или трахеостомию.
• Снижение температуры. Повышенная частота дыхания нередко приводит к гипертермии, поэтому охлаждение животного является одним из этапов начальной стабилизации. Для этого кошку или собаку накрывают влажными полотенцами, используют вентиляторы, наносят спирт на подмышечные впадины, паховую зону и стопы. Снижение температуры прекращается как только температура достигнет 38 °С, чтобы не допустить противоположного эффекта – переохлаждения.

Диагностика

Чтобы поставить точный диагноз, врачи ветеринарной клиники в Москве оценивают, имеются ли у питомца природные предрасположенности к обструкции верхних дыхательных путей (например, у английских бульдогов есть предрасположенность к брахицефальным заболеваниям дыхательных путей), кардиогенному отеку легких, а также обструкции нижних дыхательных путей, вызываемой астмой.

Следующий этап диагностики – сбор анамнеза. Врач задает несколько вопросов владельцу животного, чтобы установить возможные причины легочной недостаточности (например, получение собакой тупой травмы, о которой сообщает владелец, может спровоцировать легочные ушибы или пневмоторакс, а они – симптомы легочной недостаточности).

Далее проводится клиническое обследование, а после того, как состояние кошки или собаки будет восстановлено, – обширная диагностика:

• анализ крови,
• УЗИ, КТ грудной клетки,
• эхокардиография (ЭКГ),
• обследование дыхательных путей,
• анализ дыхательной жидкости.

Терапия

Лечение зависит от диагноза, который определяет причину развития хронической или острой дыхательной недостаточности у кошек и собак. Например, если она вызвана обструкцией нижних дыхательных путей из-за скопления слизи или бронхиального воспаления, то лечение будет включать прием бронходилататоров и кортикостероидов, а при необходимости – дегельминтизацию.

В случае если дыхательная недостаточность вызвана пневмонией, отеком легких или другими легочными паренхиматозными заболеваниями, то лечение предполагает применение антибиотиков широкого спектра. Если причиной является легочный тромбоэмболизм, то терапия включает прием антикоагулянтов и антиагрегантов.

Помните, что эффективное лечение легочной недостаточности у кошек и собак возможно только при своевременном обращении в ветеринарную клинику. Специалист экстренно предпримет меры для начальной стабилизации, точной диагностики и лечения, методы которого напрямую зависят от причины дыхательной недостаточности.