Митральная регургитация (митральная недостаточность). информация для пациентов

Введение

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) – наследственные нарушения мультифакториальной природы, объединенные в синдромы и фенотипы на основе общности внешних и/или висцеральных признаков и характеризующиеся многообразием клинических проявлений: от доброкачественных субклинических форм до развития полиорганной и полисистемной патологии с прогредиентным течением. Диспластические изменения могут быть обусловленными и воздействием экзогенных факторов: неблагоприятной экологической обстановки, неадекватного питания и стрессов. В формировании ДСТ доказанной считается роль нарушений магниевого обмена в организме .

Частота пролапса митрального клапана (ПМК) как варианта ДСТ варьируется в популяции в пределах от 1,8 до 38 % в зависимости от метода обследования, используемых критериев диагностики и обследуемого контингента . Среди пациентов с ПМК преобладают женщины, особенно в возрасте 20–29 лет, у мужчин ПМК чаще отмечается в 30–39 лет.

Вопрос о развитии разнообразных серьезных осложнений среди больных ПМК крайне актуален, т. к. это лица молодого и трудоспособного возраста. Самым грозным осложнением является внезапная смерть, частота которой составляет 1,9 : 10000

Этот показатель намного меньше смертности от других сердечно-сосудистых заболеваний, но с учетом высокой распространенности ПМК в популяции данная проблема является чрезвычайно важной . В большинстве случаев внезапная смерть связана с предшествующей желудочковой тахикардией или с острой левожелудочковой недостаточностью вследствие разрыва хорд

К факторам риска внезапной смерти при ПМК относят женский пол, гемодинамически значимую митральную регургитацию III–IV степеней, удлинение интервала QT, нарушения реполяризации, ЭхоКГ-критерии миксоматозной дегенерации створок митрального клапана, наличие в анамнезе синкопе, а также случаи внезапной смерти среди родственников .

Следующее место по степени тяжести занимают различные неврологические осложнения, особенно такие опасные, как преходящие нарушения мозгового кровообращения и ишемические инсульты. Установлено, что при ПМК частота ишемического инсульта составляет 2–5 %, а транзиторные ишемические атаки выявляют среди 20 % больных . С другой стороны, у больных с ишемическим инсультом ПМК был обнаружен в 8,4–38,0 % случаев .

Считается, что причиной неврологических осложнений ПМК является тромбоэмболия миксоматозно измененных створок митрального клапана, которая служит основой формирования микро- и макротромбов и/или изменения системы гемостаза .

У 3,6–6,0 % пациентов с ПМК развивается инфекционный эндокардит, вероятно связанный с миксоматозной дегенерацией пролабирующих створок митрального клапана .

Установлено, что выраженность клинической симптоматики у пациентов с ПМК помимо дисфункции вегетативной нервной системы (ВНС) зависит и от дефицита магния . Отмечено, что дефицитом магния при ПМК обусловлены такие симптомы, как сердцебиение, боль в левой половине грудной клетки, парестезии и липотимия, выраженность которых существенно уменьшалась после лечения препаратами магния . При ПМК гипомагниемия играет важную этиопатогенетическую роль в развитии аритмий сердца , особенно желудочковых экстрасистолий, и удлинении интервала QT , нейропсихических нарушений, утомляемости, депрессии , низкой толерантности к физической и эмоциональной нагрузке , тромбоэмболических осложнений . В литературе имеются сведения о том, что дефицит магния способствует повышению уровня катехоламинов плазмы крови .

В настоящее время содержание магния определяют в биологических жидкостях (крови, моче), биопсийном материале (скелетной мускулатуре), волосах .

Термин “гипомагниемия” отражает уменьшение концентрации магния в плазме крови менее 0,7 ммоль/л . Показано, что гипомагниемия у больных ПМК ассоциируется с повышенной экспрессией антигена Bw35 системы HLA, носители которого характеризуются патологическим ответом на вирус гриппа с низкой цитотоксичностью . Отмечается обратно пропорциональная связь повышенного титра антител с концентрацией магния в эритроцитах. Доказано, что при ПМК на фоне дефицита магния повышена частота инфекционных заболеваний, возбудителем которых является Candida albicans . Установлено, что наблюдаемый при ПМК дефицит магния приводит к повышению уровня гистамина в крови, обладающего иммуносупрессивным действием .

2.Почему возникает митральная регургитация?

Митральный клапан представляет собой своеобразные створки, отделяющие левое предсердие от желудочка. Из-за различных факторов, ухудшающих его функционирование, клапан недостаточно плотно прилегает к стенкам желудочка. В результате две соединительные пластинки – составляющие клапана — не могут эффективно блокировать обратный ток крови, возлагая на сердце дополнительную нагрузку по нормализации циркуляции кровяного потока. Это явление не проходит бесследно для организма человека. Последствиями регургитации митрального клапана могут стать такие заболевания, как аритмия, сердечная недостаточность и эндокардит.

Выделяют две основные формы митральной регургитации: хроническую и острую. Рассмотрим более подробно их различия и особенности протекания.

• Острая митральная регургитация. Острая регургитации митрального клапана возникает на фоне различных сердечных патологий: дисфункции или разрыва сосочковых мышц, острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, отрывов створок митрального клапана, расширения левого желудочка. Острая регургитация развивается мгновенно. Из-за возможных сильных кровотечений, вызванных разрывом сердечных тканей, она может быть опасна для жизни человека.
• Хроническая митральная регургитация. Причины возникновения хронической регургитации митрального клапана также связаны с заболеваниями сердца — пролапсом митрального клапана, расширении его кольца. Хроническая форма регургитации встречается гораздо чаще, чем острая. Для нее характерно медленное и постепенное развитие, поэтому заболевание чаще всего диагностируется у пожилых людей.

Причины, связанные с поражением аорты

Ближайший к сердцу участок аортальной дуги называют корнем аорты. Именно его строение влияет на «здоровье клапанов» и ширину кольца-ворот из левого желудочка. Поражения корня включают:

• возрастные или дегенеративные изменения, вызывающие дилатацию;
• кистозный некроз среднего слоя аорты при синдроме Марфана;
• расслоение стенки аневризмы;
• воспаление (аортит) при сифилисе, псориатическом артрите, болезни Бехтерева, язвенном колите;
• гигантоклеточный артериит;
• злокачественную гипертензию.

Среди причин обнаружено отрицательное влияние лекарственных препаратов, применяемых для снижения аппетита при ожирении.

Об анатомии и норме

Митральный клапан располагается между левым предсердием и левым желудочком. При сокращении левого предсердия кровь из него поступает в левый желудочек. Затем сокращается левый желудочек, и кровь поступает в аорту. Ток крови из левого желудочка в левое предсердие блокируется митральным клапаном. 

На картинке представлена нормальная анатомия сердца

Митральная регургитация (недостаточность митрального клапана)

В некоторых случаях, митральный клапан смыкается недостаточно или его створки прогибаются в полость левого предсердия, что приводит к поступлению крови из полости левого желудочка в левое предсердие. 

Причины митральной регургитации

В норме, незначительная митральная регургитация встречается и у здоровых. По некоторым данным она встречается у 70% людей. Выраженная (от умеренной до тяжелой) недостаточность митрального клапана наблюдается в следующих случаях:  

• Пролапс митрального клапана 
• Перенесенный инфекционный эндокардит 
• Врожденный порок сердца 
• Приобретенный порок сердца (например, вследствие ревматизма) 
• Перенесенный инфаркт миокарда 
• Травма грудной клетки 
• т.н. относительная митральная недостаточность, возникшая вследствие расширения левых отделов сердца. 

Осложнения митральной недостаточности

• Гипертрофия (увеличение мышечной массы) и дилатация (расширение) полостей сердца 
• Сердечная недостаточность 
• Нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия) 
• Легочная гипертензия 

Симптомы митральной недостаточности 

Непосредственно, митральная недостаточность не имеет симптомов, кроме шума в сердце, который может выслушать врач. Зависимости интенсивности шума от выраженности недостаточности нет. Появление симптоматики связано с осложнениями митральной ругргитации: сердечной недостаточностью и мерцательная аритмия.

Диагностика митральной регургитации

Ультразвуковое исследование сердца подтверждает или опровергает диагноз, а так же позволяет определить степень митральной недостаточности. Остальные исследования направлены на оценку состояния организма, выявление дополнительных факторов риска и возможных осложнений заболевания. Вероятнее всего врач предложит Вам провести следующие исследования: 

• ЭКГ 
• Холтеровский мониторинг 
• Рентгенографию органов грудной клетки 
• Нагрузочную пробу (например, велоэргометрия)
• Биохимическое исследование крови 
• Общий анализ крови 

Обычно незначительная и умеренная митральная недостаточность не нуждаются в каком-либо лечении. При выраженной и тяжелой митральной недостаточности проводят оперативное лечение: протезирование или пластика митрального клапана. Медикаментозное лечение показано при осложнениях митральной недостаточности.  

Симптомы:

При развитии эндокардиоза наиболее частыми симптомами является кашель (иногда собака откашливает немного белой пены, которую заглатывает обратно),  появляется одышка, непереносимость физических загрузок, животное может стать беспокойным по ночам из-за затрудненного дыхания в положении лежа. Могут отмечаться обмороки  вследствие физической активности или волнения, а также при кашле (кашлевой обморок) или ассоциированные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Приступы кашля учащаются, особенно после питья или физической нагрузки. Развивается стойкий диффузный отек легкого, дающий при аускультации крепитацию или влажные хрипы. Постепенно поражается не только левый, но и правый отдел сердца,что приводит к расширению периферических вен, увеличению печени, асциту. Растяжение предсердий и дегенерация миокарда часто является причиной преждевременного сокращения предсердий или пароксизмальной тахикардии.

Следует отметить, что данное заболевание может протекать бессимптомно в течение нескольких лет.

При аускультации собаки без клинических симптомов выявляют:

• Систолический клик (ранняя стадия): высокой тональности, резкий звук между S1 и S2 тонами сердца. Этот звук часто принимают за дополнительный тон сердца (обусловливающий возникновение ритма галопа).
• Апикальный систолический шум митрального или трехстворчатого клапана.
• Мягкий, ранний или поздний холосистолический шум (классы 1-2/6), что соответствует умеренной и тяжелой регургитации.
• При осмотре собаки с ЗСН выявляют:
• Громкий сердечный шум (уровень 4-6/6).
• Ослабление 1-го тона.
• Наиболее часто выявляют наджелюдочковые аритмии. Мерцательная аритмия свидетельствует о тяжелой форме болезни с плохим прогнозом.
• Слабый пульс на бедренной артерии и дефицит пульса.
• Увеличение СНК и бледность слизистых оболочек (рис. 1).
• Тахипноэ, респираторный дистресс и ортопноэ.
• Хрипы при дыхании, иногда очевидный отек легких.
• Розовая пена в ноздрях и носоглотке при остром, тяжелом отеке легких (молниеносная ЗСН).
• Асцит и набухание шейных вен (при правосторонней сердечной недостаточности).

Регургитация: диагностика и лечение

Современные технологии способны сделать все возможное для того, чтобы пульмональная регургитация была как можно скорее диагностирована. Это можно сделать с помощью ультразвукового исследования, которое выявит любые изменения в работе сердца.

Допплерография предназначена для определения характера движения крови в сердечных камерах у конкретного человека. После получения результатов лечащий врач сопоставляет их с нормами. Эхокардиография — наилучший способ определить болезнь. Она показывают работу сердечной мышцы в режиме реального времени.

ЭКГ — еще один помощник в постановке диагноза. Она способна выявить некоторые признаки болезни, которые не проявляются симптоматично. УЗИ определит данную патологию у еще не родившегося ребенка. В большинстве случаев причиной ее являются хромосомные аномалии.

Лечение может назначать только врач, который сопоставил симптомы и самочувствие больного со степенью патологии. Также назначение определенного списка медикаментов и процедур должно происходить с учетом хронических заболеваний, имеющихся у человека, и наличия сердечной недостаточности.

Наиболее высокие результаты дает хирургия. С помощью оперативного вмешательства больному заменяют дефектный клапан здоровым. 1 степень недуга чаще всего не предполагает сложных терапевтических схем лечения, и последнее обусловлено лишь приемом препаратов.

С помощью медикаментозных средств больной сможет нормализовать кровоток, устранить аритмию и улучшить кровообращение тканей. Обычно подобными заболеваниями занимается кардиолог. Именно он сможет назначить подходящее лечение с учетом всех особенностей пациента.

Самостоятельная терапия при легочной регургитации недопустима. Отсутствие квалифицированной помощи или неправильно подобранные препараты только ухудшат положение и самочувствие больного, могут привести к осложнениям. Перед началом лечения кардиолог проводит целый ряд анализов, сопоставляет их результаты и противопоказания, имеющиеся у человека. Только после этого больному выписывается подходящий для него перечень препаратов.

Методы лечения

Терапия проводится под полным контролем кардиохирурга. Способы воздействия зависят от этапа патологического процесса.

Трикуспидальная регургитация 1 степени — это лучший момент для начала терапии. Но симптомов еще нет, выявление инцидентальное (случайное), сложностей не представляет при целенаправленном поиске.

На данном этапе показано динамическое наблюдение в течение 3-5 лет. В отсутствии прогрессирования, при стагнации процесса, нет необходимости в лечении. Порой пациенты могут жить, не подозревая о своем состоянии, качественно, без больших ограничений.

Трикуспидальная регургитация 2 степени и выше корректируется строго хирургическими путями. Вариантов вмешательства несколько.

Но до этапа лечения требуется стабилизировать состояния больного, если на то есть время (плановые операции).

Применяются препараты:

• Антиаритмические в минимальной дозировке для восстановления приемлемой частоты сердечных сокращений (Амиодарон, Хиндин).
• Бета-блокаторы (Метопролол).
• Гликозиды. С целью нормализовать сократительную способность миокарда.
• Кардиопротекторы.
• Антикоагулянты. Для предотвращения образования тромбов, которые обуславливают частую преждевременную смерть больных.
• Диуретики в рамках терапии ранних проявлений почечных состояний.

Длительность подготовительного периода варьируется от 2 до 4 месяцев, возможно больше.

К моменту оперативного вмешательства ритм должен быть стабильным, правильным, артериальное давление в пределах эталонного значения или близко к тому.

В зависимости от стадии патологического процесса и характера изменений показаны пластика или протезирование трикуспидального клапана. Оба способа, в целом, равнозначны.

Коррекция патологий и дефектов отдаленных органов проводится под контролем профильных специалистов. Перечень методик широк, определяется исходя из тяжести процесса.

Применение народных средств невозможно. Поскольку эффект от них при органическом отклонении со стороны кардиальных структур нулевой.

Изменение образа жизни также не сыграет ключевой роли. Имеет смысл отказаться от курения, алкоголя и наркотических веществ. При проведении тяжелой терапии сторонних патологий рекомендуется коррекция у лечащего специалиста.

Причины аортальной регургитации

Прежде чем понять, как устранить аортальную регургитацию в случае прогрессирования, необходимо определить причины такого состояния

При незначительном несмыкании лечение может и не потребоваться, важно лишь своевременно обследоваться у врача и проходить диагностику в указанное время. Что касается причин патологической регургитации, при которой нужно бить тревогу, то среди них можно отметить:

• ревматическое поражение сердца;
• бактериальный сепсис;
• эндокардиты, возникшие на фоне гриппа, кори, скарлатины, воспаления легких, ракового поражения;
• врожденные патологии клапана;
• аутоиммунные поражения;
• инфаркт миокарда;
• серьезные травмы грудной клетки, сердца с разрывом мышц, примыкающих к клапану;
• проведение радиочастотной абляции;
• возрастные изменения, вызывающие поражение аорты;
• синдром Марфана, при котором поражается основа клапана – соединительная ткань;
• расслоение стенок аневризмы аорты;
• гигантоклеточный артериит;
• воспаление при болезни Бехтерева, сифилисе;
• кардиомиопатии различного рода.

Источники

1. Playford D, Weyman AE. Mitral valve prolapse: time for a fresh look. Rev Cardiovasc Med. 2001 Spring;2(2):73-81. 
2. Wilson W, et al. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. J Am Dent Assoc. 2007 Jun;138(6):739-45, 747-60.
3. Freed LA, Levy D, Levine RA, Larson MG, Evans JC, Fuller DL, Lehman B, Benjamin EJ. Prevalence and clinical outcome of mitral-valve prolapse. N Engl J Med. 1999 Jul 1;341(1):1-7. 
4. Russo R., Maan A., Apostolidou E., Khorasani-Zadeh A., Byrnes S., Chebaya P., Beale R., Abbasi MU., Beale C. Identification of a High-risk Subgroup With Malignant Mitral Valve Prolapse Who Are Predisposed to Sudden Cardiac Death: A Review. //Crit Pathw Cardiol — 2021 — Vol.20 — №1 — p.31-35.

Мониторинг пациента:

Асимптомным собакам рентгенографию проводят, когда обнаружится первый сердечный шум, и потом каждые 6–12 месяцев спустя для выявления прогрессирующей кардиомегалии.

Частота повторного обследования животных, получающих лечение  сердечной недостаточности, зависит от выраженности заболевания и от наличия осложняющих факторов.

Пациенты с недавно диагностированной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью должны оцениваться более часто.  После эпизода застойной сердечной недостаточности -раз в неделю во время первого месяца лечения; можно повторить рентгенографию грудной клетки и ЭКГ в первую еженедельную проверку и в последующие визиты, если наблюдаются любые изменения при общем физикальном исследовании.

Собаки с хронической сердечной недостаточностью, симптомы которой хорошо контролируются, могут оцениваться менее часто, обычно несколько раз в год.

Рентгенологическое исследование

При эндокардиозе размер сердца варьирует от нормального до левосторонней или генерализованной кардиомегалии (рис. 5, 6). На увеличение левого предсердия в боковой проекции указывает дорсальное смещение дистальной четверти трахеи и расщепление главных бронхов; дорсовентральная проекция показывает акцентуирование угла между главными бронхами;  двойная тень в позиции шесть часов, где каудальный край предсердия продолжается вне рамок левого желудочка, и выпячивается левый атриальный придаток в позициях от одного до трех часов. При развитии левосторонней сердечной недостаточности  легочные вены шире, чем сопровождающая легочная артерия; воздушные бронхограммы являются типическими, но не патогномоническими для кардиогенного отека легких. В основном, застой и отек являются перихилярными, по всему полю легких, эвентуально показывающие изменения.

Реабилитация после лечения недостаточности трикуспидального клапана у детей

Восстановительный период проходит в специализированном реабилитационном отделении МЦ «Хадасса». Здесь применяют современный подход и инновационные технологии, которые способствуют скорейшему выздоровлению и возвращению к полноценной жизни.

Для профилактики негативных последствий при выписке израильские кардиологи рекомендуют соблюдать некоторые требования:

• выполнять все указания врача;
• отказаться от самолечения;
• исключить самостоятельную отмену лекарств или изменение их дозировки;
• после полного восстановления заняться закаливанием ребенка.

Оснащение центра реабилитации позволяет комфортно пребывать в нашем учреждении как детям, так и их сопровождающим.

Эхокардиографическое исследование:

При двухмерном эхокардиографическом сканировании выявляют эксцентрическую гипертрофию левого желудочка, дилатацию левого предсердия (степень дилатации зависит от стадии болезни), значительную деформацию и утолщение створок митрального клапана (при выраженном заболевании), разрыв сухожильных нитей (редкое осложнение). При этом определяется значительный пролапс митрального клапана и эхосигнал от разорванной сухожильной нити, разрыв стенки левого предсердия (редкое осложнение), умеренное количество выпота в полости перикарда и значительно дилатированное левое предсердие.

При сканировании в М-режиме отмечается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, увеличение конечно-диастолического размера без утолщения задней стенки, гиперкинезия межжелудочковой перегородки при объемной перегрузке, среднее значение фракции укорочения 40 %, которая уменьшается в конечной стадии болезни — миогенная дилатация.

Причины

Факторы становления разделяются на первичные и вторичные, соответственно основным формам патологического процесса.

Первичные факторы

Отягощенная наследственность. Приводит к становлению недостаточности трикуспидального клапана. Проблемы закладываются еще во внутриутробный период. В данном случае имеет место генетическая предрасположенность. Точный механизм, однако, не известен.

Доказано одно: при наличии больного родителя, дети рождаются с рассматриваемым пороком и регургитацией в 12-15% случаев. Возможны спонтанные дефекты перинатального периода, обусловленные внутренними и внешними факторами.

• Спайки в сердце. Это небольшие фибриновые тяжи, нарушающие нормальное анатомическое строение органа. Развиваются в результате воспалительных процессов любого типа, особенно инфекционного. Это своего рода защитный механизм, как и дальнейшее отложение солей кальция, чтобы изолировать пораженный участок.
• Перенесенный инфаркт. Заканчивается замещением функционально активных тканей на слабые, рубцовые, не способных к сокращению, проведению сигнала, спонтанному возбуждению.

Если процесс затрагивает трикуспидальный клапан, возможны такие варианты: его полное заращение, стеноз или же функциональная недостаточность, сразу ведущая к выраженной регургитации. Восстановление срочное, хирургическое.

Воспалительные патологии сердца (миокардит и прочие). Сопровождаются быстрой деструкцией тканей кардиальных структур. Лечение срочное, в стационаре, с применением антибиотиков и НПВП, также стероидных средств, диуретиков.

Ревматизм. Воспалительная патология хронического характера, с частыми рецидивами и короткими периодами ремиссии. Терапия пожизненная, с применением поддерживающей тактики. При необходимости проводится хирургическая коррекция последствий.

Вторичные факторы

Вторичный патологический процесс обусловлен кардиальными проблемами и внесердечными моментами:

• Легочная гипертензия и становление специфических отклонений анатомического развития сердца. Требует срочного лечения на ранних стадиях, поскольку на поздних смысла уже нет. В основном рискуют курильщики, алкоголики, астматики и пациенты с длительным течением ХОБЛ.
• Кардиомиопатия.

Эндокринные патологии: гипертиреоз, избыток гормонов коры надпочечников, их недостаток, сахарный диабет и прочие.

Факторы риска

Они непосредственно не обуславливают трикуспидальную регургитацию, но приводят к началу патологического процесса:

• Длительное курение.
• Потребление алкоголя в неумеренных количествах.
• Продолжительный период иммобилизации, без возможности активной деятельности. Для развития требуется много времени, от полугода и более.
• Наркозависимость.
• Неумеренное применение «опасных» препаратов: гликозидов, противоаритмических, гестагенных средств, также гормональных медикаментов, антибиотиков широкого спектра действия.
• Сказываются вредные условия труда на химических, горячих производствах, в шахтах.

Причины рассматриваются в комплексе, возможна система факторов развития.

Основные клапанные причины аортальной регургитации

Причинами поражения аортальных клапанов, диаметра отверстия между левым желудочком и начальным отделом аорты являются:

• ревматическое воспаление с локализацией по линии замыкания клапанов — инфильтрация тканей на начальном этапе приводит к сморщиванию створок, образует отверстие в центре для прохождения крови в систолу в полость левого желудочка;
• бактериальный сепсис с поражением эндокарда и дуги аорты;
• бородавчатый и язвенный эндокардит при тяжелых формах инфекции (брюшной тиф, грипп, корь, скарлатина), воспалении легких, раковой интоксикации (миксома) — клапаны полностью разрушаются;
• врожденные пороки (образование двух створок вместо трех) с вовлечением аорты, большой дефект межжелудочковой перегородки;
• специфические аутоиммунные процессы в восходящем отделе аорты при хроническом сифилисе, болезни Бехтерева, ревматоидном полиартрите;
• гипертоническая болезнь, атеросклероз — процесс уплотнения створок с отложением солей кальция, расширение кольца за счет дилатации аорты;
• последствия инфаркта миокарда;
• кардиомиопатии;
• травмы грудной клетки с разрывом мышц, сокращающих створки.

Двухстворчатый клапан аорты считается разновидностью врожденного порока, увеличивает риск регургитации

К причинам приходится причислять осложнения лечения заболеваний сердца способом катетерной радиочастотной абляции, а также случаев разрушения биологического протеза клапана.

Можно ли заниматься спортом

Регургитация митрального клапана 1 степени не является противопоказанием для занятий спортом. Однако при регургитации 2 степени требуется соблюдать ограничения в спорте – избегать толчковых и атлетических упражнений, особенно связанных с поднятием тяжестей. Сюда относятся:

• толкание ядра;
• бег;
• борьба;
• прыжки;
• поднятие штанги.

При регургитации 3 степени спортом заниматься нельзя. Так как изменения под влиянием спортивной нагрузки быстро усугубляются.

Опасность регургитации митрального клапана возрастает, если патология прогрессирует. Особенно фатальны случаи острой регургитации. Однако во врачебной практике встречается множество случаев, когда пациенты с первой степенью регургитации МК живут полноценной жизнью. Единственное условие – это периодические обследования.